sistema vestibular

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Fisiologia 
Caso 3 
Aula 1: Sistema Vestibular 
Funções do S. Vestibular 
O sistema vestibular tem muitas funções, sendo que as 
quatro principais são: 
●Produção de informações sensoriais sobre os movimentos 
da cabeça e sobre a posição da cabeça com base no efeito 
da gravidade sobre o sistema. Toda vez que a cabeça é 
movimentada, receptores presentes no aparelho vestibular 
captam esse movimento e produzem um impulso nervoso 
para que o SNC perceba que o movimento aconteceu. Essa 
função é importante para a incorporação de postura. 
●Estabilização dos olhos, realizada em dois momentos. A 
estabilização mais voluntária é aquela feita quando se está 
em movimento, porém com o olhar fixo em algo, já a 
estabilização mais involuntária é aquela em que os olhos 
acompanham o movimento da cabeça. 
●Ajuste da postura. Essa função está presente em diversas 
situações pois, por exemplo, ao levantar de uma cadeira ou 
ao caminhar por uma rampa, é preciso uma inclinação do 
tronco para frente para que o movimento aconteça da 
maneira correta, e esse ajuste de postura que permite que 
os movimentos sejam realizados da maneira mais harmônica 
e correta possível é realizado pelo sistema vestibular. 
●O sistema vestibular ainda é responsável por produzir 
alguns efeitos sobre o funcionamento autonômico 
(automático) do organismo e também sobre a consciência. 
Essa função é possível pela proximidade dos núcleos 
vestibulares com centros de controle presentes no tronco, 
como o centro do vômito e o vasomotor. Na 
hiperestimulação dos núcleos vestibulares, estímulos serão 
enviados para esses centros próximos promovendo 
alterações em seu funcionamento. Por esse motivo, o 
sistema vestibular pode promover alterações na PA, na 
frequência cardíaca, no trato gastrointestinal e em outros 
sistemas. 
Núcleos Vestibulares 
Os núcleos vestibulares se encontram no tronco encefálico, 
mais precisamente na ponte e no bulbo, e são o centro de 
todo o sistema vestibular por receberem e integrarem todas 
as informações desse sistema. 
Eles vão receber informações de diversas estruturas, como 
os olhos, cerebelo, aparelho vestibular, receptores cutâneos, 
proprioceptores de articulações, tendões e músculos. 
A partir dos estímulos recebidos, os núcleos vestibulares 
processam as informações e vão emitir comandos tanto para 
o centro oculomotor (controla o movimento dos olhos) 
quanto para a medula espinal (controla os movimentos do 
corpo). 
A partir do aparelho vestibular partem informações acerca 
da postura, equilíbrio e o movimento da cabeça. A partir dos 
olhos partem informações acerca da posição do corpo no 
espaço. Os proprioceptores vão informar aos núcleos 
vestibulares a propriocepção, como os movimentos 
realizados e qual parte do corpo se relaciona com esses 
movimentos. 
Aparelho Vestibular 
O aparelho vestibular é o órgão sensorial que determina as 
sensações de equilíbrio. Esse aparelho é formado por um 
conjunto de tubos e câmaras ósseas chamado de labirinto 
ósseo (se encontra na parte petrosa do temporal) e um 
conjunto de tubos e câmaras membranosas dentro do 
labirinto ósseo que vai receber o nome de labirinto 
membranoso. 
O aparelho vestibular se encontra na orelha interna e é 
formado pelos canais semicirculares, o sáculo e o utrículo. 
Dentro do aparelho vestibular existe um líquido chamado de 
endolinfa. 
Canais Semicirculares 
São 3 canais membranosos presentes de cada lado da 
cabeça, sendo um canal anterior que é sensível a flexão e 
extensão da cabeça, um canal lateral/ horizontal que é 
sensível à rotação da cabeça, e um canal posterior que é 
sensível à flexão lateral da cabeça Cada um dos canais 
termina em uma estrutura dilatada chamada de ampola. 
Dentro de cada ampola existe uma cápsula com duas 
membranas de tecido conjuntivo, dentro dela existe um 
conteúdo gelatinoso e nele se encontram os cílios dos 
receptores ciliados. É importante que os cílios estejam 
imersos nessa gelatina para que eles não grudem um no 
outro. Em conjunto os receptores formam a crista ampular 
.
Funções da Crista Ampular 
As cristas ampulares são as estruturas responsáveis por 
detectar a movimentação da cabeça, seja uma flexão, 
extensão ou rotação, com isso, permitem a previsão de um 
desequilíbrio, e essa previsão permite aos centros de 
controle que realizem ajustes antecipatórios para que o 
desequilíbrio não aconteça de fato. Além disso, as cristas 
permitem a incorporação da postura (e não a manutenção 
dela). 
Quando a cabeça se move, a endolinfa tende a ficar 
estacionada, porém a partir de 1 segundo de movimento ela 
já começa a se mover junto com os canais. Com isso, ela 
movimenta as paredes da cápsula, isso movimenta a 
substância gelatinosa e ela movimenta os cílios dos 
receptores. 
Os receptores fazem a transdução do estímulo mecânico 
em nervoso, o qual vai percorrer os axônios dos receptores 
que, em conjunto com os axônios vindos dos receptores do 
utrículo e do sáculo, formam o nervo vestibular. Esse nervo 
se une ao nervo coclear para formação do nervo 
vestibulococlear o qual vai levar informações do aparelho 
vestibular até os núcleos vestibulares principalmente. 
Equilíbrio 
Os proprioceptores do pescoço, também chamados de 
receptores articulares do pescoço, têm importante função 
na manutenção do equilíbrio e são responsáveis por impedir 
a crista ampular de provocar a sensação de desequilíbrio 
sempre que a cabeça é movimentada. 
Esses receptores conseguem fazer isso pois emitem sinais 
opostos aos emitidos pela crista ampular. Além disso, são 
receptores importantes pois o aparelho vestibular informa ao 
SNC apenas a posição da cabeça no ambiente, então cabe 
aos proprioceptores informarem a posição da cabeça em 
relação ao corpo. 
*Existem proprioceptores em várias partes do corpo, mas os 
principais para o equilíbrio são os do pescoço 
No final de tudo, cabe aos núcleos vestibulares juntarem as 
informações opostas vindas dos proprioceptores do pescoço 
e da crista ampular, as informações vindas dos olhos e do 
cerebelo. Juntando as informações os núcleos processam 
elas e identificam se o equilíbrio está sendo ameaçado 
realmente ou não. 
A regulação da postura e manutenção do equilíbrio podem 
ser feitas graças a um trato que parte dos núcleos 
vestibulares chamado de trato vestibuloespinal. Esse trato 
termina no corno anterior da medula, onde faz sinapse com 
neurônios motores que inervam a musculatura eretora da 
coluna principalmente. 
Desequilíbrio 
Quando todo o corpo se inclina em uma direção (e não 
somente a cabeça), como quando você tropeça, os 
proprioceptores não enviam estímulo nenhum para os 
núcleos vestibulares (pois na queda o pescoço trava e os 
proprioceptores deixam de agir). Com isso, a crista ampular 
percebe a movimentação e envia impulsos aos núcleos, 
como nessa situação não há nenhuma oposição, os núcleos 
percebem que o desequilíbrio realmente aconteceu/ vai 
acontecer e então produzem uma resposta a esse 
desequilíbrio que pode ou não acontecer a tempo de 
impedir uma queda. A resposta geralmente inclui extensão 
dos membros superiores para evitar traumas na cabeça 
*No primeiro ano de vida da criança, durante a mielinização de 
seus axônios, existe um período considerado normal para que se 
desenvolva essas respostas ao desequilíbrio. A partir do momento 
que a criança consegue ficar sentada, por volta dos 7 meses de 
idade, caso ela seja empurrada para frente já é esperado que a 
resposta ao desequilíbrio esteja presente e ela estenda os braços 
impedindo que a cabeça se choque contra o chão. Nesse mesmo 
período, porém, caso a criança seja empurrada para o lado ou 
para trás ela vai cair, pois ainda não é o momento em que as 
respostas para esses tipos de queda já se desenvolveram. Por 
volta dos 9 meses a criança já adquire a resposta de proteção 
para quedas para os lados, assim como por volta dos 1 1 meses ela 
adquire a resposta de proteção para quedas para trás. 
Reflexo Postural 
O reflexo postural é aquele em que se garante estabilidadeda postura tanto durante a mudança de posição (é a 
chamada incorporação de postura) como também durante 
as quedas. 
Durante uma queda, a primeira estrutura movimentada é a 
cabeça por conta da presença do aparelho vestibular nela. A 
crista ampular vai identificar a movimentação e enviar 
estímulos aos núcleos vestibulares. Como não há oposição 
dos proprioceptores do pescoço por ele se encontrar 
travado, os núcleos percebem que a queda realimente está 
acontecendo e enviam estímulos por meio do trato 
vestibuloespinal para neurônios motores da medula. 
.
É esperado que a musculatura eretora da coluna e a 
extensora de membros superiores sejam estimuladas. Na 
incorporação da postura o processo é bem semelhante, 
porém é a musculatura extensora de membros inferiores ao 
invés de superiores que será estimulada. Por fim, é 
importante lembrar que a diferença básica no mecanismo 
de incorporação de postura e de manutenção da postura 
está nos receptores, na primeira situação age a crista 
ampular enquanto na segunda a mácula que será descrita a 
seguir. 
*É importante saber que o cerebelo (especialmente a região de 
arquicerebelo) exerce uma influência grande na manutenção da 
postura, enviando estímulos aos núcleos vestibulares e modulando 
as respostas que eles vão enviar aos neurônios motores. 
Sáculo e Utrículo 
Nessas duas estruturas não existe uma cápsula como nas 
ampolas dos canais semicirculares, porém, o material 
gelatinoso se faz presente. Os receptores aqui também são 
ciliados e também possuem seus cílios (chamados de 
estereocílios) imersos na substância gelatinosa, e o conjunto 
de receptores aqui recebe o nome mácula. A diferença 
entre os cílios da mácula e da crista ampular é que na mácula 
os cílios são de tamanhos diferentes (sendo que o maior é 
chamado de cinocílio), enquanto na crista os cílios possuem 
o mesmo tamanho. 
Diferentemente da ampola, no sáculo e no utrículo existem 
cristais de carbonato de cálcio (também chamados de 
estatocônias ou otólitos) que vão prensar a gelatina dando 
mais estabilidade a ela e aos cílios. Após a pessoa mudar de 
posição e permanecer parada por um tempo, a mácula 
percebe a nova posição e permite que o equilíbrio estático 
seja garantido. 
Caso as estatocônias saiam do lugar, em traumas por 
exemplo, o paciente tende a apresentar muita tontura, pois 
os cílios da mácula serão hiperestimulados (uma vez que o 
material gelatinoso em que eles estão imersos perde sua 
estabilidade) e a mácula vai ficar o tempo todo emitindo 
impulsos aos núcleos vestibulares, não somente quando a 
cabeça se encontra na posição estática. Por esse motivo 
acontece a tontura. 
Função da Mácula 
A função da mácula é a detecção da orientação da cabeça 
quando ela está parada, e a manutenção do equilíbrio 
enquanto o indivíduo se encontra parado, que é o chamado 
equilíbrio estático. Essa função pode ser realizada pois ao 
identificar a posição da cabeça, a mácula envia essa 
informação aos núcleos vestibulares e eles enviam 
comandos para neurônios motores que inervam a 
musculatura da coluna e de membros inferiores para que o 
equilíbrio naquela posição seja garantido. 
Reflexo Vestíbulo-ocular 
Quando você movimenta a cabeça e não está com o olhar 
fixo em um objeto, é esperado que os olhos acompanhem 
o movimento da cabeça para que a visão siga para a nova 
direção. Outra situação importante é quando se movimenta 
a cabeça e os olhos permanecem fixos em um objeto, em 
ambas as situações a visão permanece estável/ sem 
tremores, graças ao sistema vestibular. O reflexo vestíbulo-
ocular compreende somente a primeira situação, porém a 
estabilização da segunda situação também é garantida pelo 
sistema vestibular. 
Quando a cabeça é rotacionada por exemplo, os canais 
semicirculares horizontais identificam essa rotação e enviam 
estímulos aos núcleos vestibulares que, por sua vez, enviam 
impulsos nervosos até o núcleo do nervo oculomotor e o 
núcleo do nervo abducente, ambos nervos cranianos que 
inervam juntos a musculatura estabilizadora do olho, que 
corresponde ao musculo reto medial e reto lateral. 
Os impulsos chegam nos núcleos e seguem pelos nervos 
até a musculatura, induzindo a movimentação ou a fixação 
dela para a estabilização do olho de acordo com o 
movimento que foi realizado com a cabeça. 
Observações 
Na descerebração, em que se perde a comunicação do 
cérebro com o restante do SNC, os núcleos vestibulares vão 
provocar a posição de descerebração. Como os núcleos se 
relacionam principalmente a musculatura extensora da coluna 
e de membros, a pessoa vai assumir a posição característica 
da descerebração. 
O nistagmo é uma condição importante onde há um 
movimento oscilatório dos olhos que pode ser patológico ou 
fisiológico. Quando se tem uma hiperestimulação do labirinto, 
como acontece quando você gira várias vezes no mesmo 
lugar, o nistagmo fisiológico é desencadeado por conta da 
conexão do labirinto (intermediada pelo nervo vestibular e 
núcleos vestibulares) com os nervos cranianos relacionados 
a motricidade ocular. Em condições patológicas que afetam 
o labirinto, o nervo vestibular ou os núcleos vestibulares, um 
nistagmo patológico é provocado. 
.
A leitura realizada dentro de um carro em movimento é 
outra situação que merece atenção. Durante a leitura, a visão 
está fixa em um objeto que não está se movendo. Como o 
corpo, e consequentemente o labirinto, estão se movendo, 
há uma desconexão entre o que o corpo sente e os olhos 
veem. Essa condição causa a cinetose, que é uma náusea 
provocada pelo movimento. 
Aula 2: PA e Débito Cardíaco 
Introdução 
Durante a sístole, o ventrículo esquerdo se contrai, a valva 
aórtica se abre e o sangue é ejetado para a aorta, que vai 
se expandir (graças às suas paredes elásticas) para 
armazenar o sangue com pressão. 
Durante a diástole, o ventrículo esquerdo relaxa e a 
tendência é o sangue retornar, porém a válvula aórtica não 
permite isso. As paredes da aorta vão se retrair e impulsionar 
o sangue para outras artérias. A pressão no sistema arterial 
nunca chega a zero pela resistência oferecida pelas 
arteríolas, o que faz com que sempre haja pressão. 
Com relação à resistência vascular periférica, a maior 
resistência ao fluxo está nas arteríolas, não nos capilares pois 
eles possuem uma grande área de secção transversal, o que 
reduz sua resistência. As arteríolas são vasos de resistência, 
sendo capazes de regular a perfusão tecidual graças à sua 
camada muscular que permite vasodilatação e 
vasoconstrição. As arteríolas são, então, as válvulas de 
controle do fluxo sanguíneo, sendo que nelas que ocorre a 
maior perda de PA por conta da resistência. 
É importante lembrar da importância da inervação simpática 
dos vasos, a qual rapidamente consegue alterar o diâmetro 
dos vasos e, consequentemente, alterar a PA por alterar a 
resistência vascular. 
Pressão Sanguínea 
A Pressão Sanguínea é uma medida padronizada, uma 
grandeza física que representa a força exercida pelo sangue 
contra a parede de um vaso sanguíneo. Ela é a força motriz 
que impulsiona o sangue, sendo responsável pela circulação 
dele. Sem pressão não tem fluxo, sem fluxo não há nutrição 
tecidual. 
Geralmente ela é medida em milímetros de mercúrio, 
quando por exemplo se tem uma pressão de 50mmHg em 
um vaso significa que a força exercida pelo sangue contra a 
parede daquele vaso é suficiente para impulsionar uma 
coluna de mercúrio até a altura de 50 mm contra a gravidade. 
Pressão Arterial 
A pressão arterial varia entre os animais, pois a pressão deve 
ser suficiente para irrigar o ponto mais elevado da rede 
circulatória, o que geralmente corresponde à cabeça. Quanto 
mais alta a cabeça em relação ao coração, maior será a 
pressão arterial. A pressão ainda é importante para permitir 
trocas adequadas nos capilares, graças aos processos de 
filtração e reabsorção. Para isso acontecer, a PA é calibrada 
para chegar com 30 mmHg na extremidade arterial dos 
capilares. 
É importante lembrar que o sangue sempre flui deuma área 
de menor pressão para uma de maior pressão. Além disso, 
o fluxo sanguíneo é dependente de dois fatores, do 
gradiente de pressão entre as extremidades do vaso, e a 
resistência ao fluxo oferecida pelo vaso. Como já foi visto, a 
resistência vascular é qualquer impedimento proporcionado 
por um vaso ao fluxo sanguíneo dele, sendo que ela é 
determinada principalmente pelo raio do vaso. 
A lei de Ohm é a relação física que traduz o conceito de 
fluxo. Ela diz que o fluxo é diretamente proporcional ao 
gradiente de pressão e inversamente proporcional à 
resistência. 
Com base nisso, o delta P pode ser visto como a diferença 
entre a pressão inicial (pressão aórtica) e a final (pressão do 
átrio direito), o fluxo é o débito cardíaco (volume de sangue 
ejetado por minuto) e a resistência é a própria resistência 
vascular periférica. 
Em outras palavras, a pressão aórtica média é igual ao débito 
cardíaco vezes a resistência periférica. Não é considerado o 
delta P pois a pressão do átrio direito é geralmente zero em 
condições fisiológicas, por isso pode ser eliminada da fórmula 
Pressão Arterial Sistêmica 
Na aorta, no homem fisiológico, a PA vai variar. Na sístole 
(corresponde a 1/3 do ciclo cardíaco), a pressão aumenta até 
120 mmHg graças ao enchimento sanguíneo que distende as 
paredes da aorta. Durante a diástole (corresponde a 2/3 do 
ciclo cardíaco) a pressão cai para 80 mmHg pois as paredes 
da aorta se contraem e impulsionam o sangue para frente, 
dessa forma ficam menos distendidas e a PA diminui. 
Como as arteríolas estão sempre oferecendo resistência, 
em diferentes graus dependendo da necessidade, a PA da 
aorta nunca cai para zero, pois se isso acontecesse o fluxo 
seria interrompido. O ponto máximo da curva é a pressão 
sistólica e o ponto mínimo, imediatamente antes da nova 
sístole, é a pressão diastólica. 
.
Durante a diástole, no momento em que o sangue tenta 
retornar para o ventrículo pela diferença de pressão, mas é 
impedido pela valva, a PA na aorta aumenta ligeiramente, o 
que forma um degrau no gráfico de pressão que recebe o 
nome de onda dicrótica. 
Além disso, é importante saber que a diferença entre a PS 
e a PD é chamada de pressão de pulso (ou pressão 
diferencial). A pressão arterial média é a média da PA durante 
todo o ciclo cardíaco. Como a sístole é mais breve que a 
diástole, a PAm vai ser obtida com a seguinte fórmula: 
Pressão Sistólica 
É a pressão arterial mais alta que pode ser medida durante 
um ciclo cardíaco, por isso também é chamada de pressão 
máxima. É a pressão na aorta após o sangue ter sido ejetado 
pelo ventrículo esquerdo durante a sístole. Essa pressão 
depende do volume sistólico/ de ejeção (é o volume de 
sangue ejetado por cada ventrículo a cada sístole, que em 
condições normais é de cerca de 70 ml), da velocidade de 
ejeção e da elasticidade da parede das artérias 
(principalmente da aorta). 
*Na atividade física a PS é maior pois o volume de ejeção está 
aumentado, assim como em uma hemorragia a PS é menor pois 
o volume de ejeção está diminuído. Quando a elasticidade está 
diminuída, pela idade avançada por exemplo, a pressão sistólica 
aumenta. Um bebê geralmente tem uma pressão sistólica bem 
baixa pela grande elasticidade das artérias dele. 
Pressão Diastólica 
É a mais baixa pressão arterial que pode ser medida durante 
um ciclo cardíaco. É a pressão na aorta durante o 
relaxamento, quando o sangue não está sendo ejetado pelo 
ventrículo esquerdo. Essa pressão depende da resistência 
vascular periférica (é o principal determinante), da duração 
da diástole (frequência cardíaca), do nível de pressão sistólica 
e da elasticidade das artérias. 
*Quanto menor a frequência cardíaca, mais duradoura é a 
diástole e menor a pressão diastólica 
Débito Cardíaco 
O débito cardíaco é definido como a quantidade de sangue 
ejetado por um ventrículo durante um minuto. O débito será 
igual ao volume sistólico multiplicado pela frequência cardíaca. 
*No homem fisiológico, o DC é igual a 5250 ml 
Volumes Ventriculares 
O volume diastólico final é o volume de sangue no ventrículo 
no final da diástole, imediatamente antes da contração, e ele 
corresponde em condições normais a 120 ml. O volume 
sistólico final é o volume de sangue que permanece no 
ventrículo após a contração e antes de iniciar um novo 
enchimento, que em condições normais é de 50 ml. Com 
base nisso se determina o volume sistólico de 70 ml 
aproximadamente. 
*A chamada fração de ejeção é a porcentagem que o VS 
representa do VDF, e ela é importante para avaliar a eficiência da 
contratilidade do coração. O valor de referência é entre 50 e 70%. 
Durante o exercício físico há um aumento da 
Venoconstrição por ação simpática, como as veias são vasos 
de armazenamento, muito mais sangue chega ao coração, 
isso faz com que o volume diastólico final seja maior. 
Além dessa situação, o coração apresenta uma força de 
contração muito maior associada a uma frequência cardíaca 
aumentada, ambos efeitos produzidos pela noradrenalina e 
adrenalina, com isso, o volume sistólico final tende a ser 
menor pois muito mais sangue será ejetado do ventrículo 
por esses dois motivos. No final disso tudo, o volume de 
ejeção é maior, principalmente pela maior força de 
contração do coração. 
.
Variação do Débito Cardíaco 
O débito cardíaco varia em função do consumo de oxigênio, 
e ele vai ser alterado quando se tem variações da frequência 
cardíaca e variações do volume sistólico. Geralmente, as 
variações acontecem ao mesmo tempo graças a ativação 
simpática, com isso o débito é aumentado por aumento em 
ambas as variáveis. 
Os principais determinantes do débito são 4, a frequência 
cardíaca já mencionada, a contratilidade (força de contração), 
a pré-carga que é a tensão da parede do ventrículo no 
momento imediatamente antes da sístole (ela é determinada 
pelo volume de sangue no ventrículo e pela complacência 
ventricular) e a pós-carga que é a pressão que o ventrículo 
tem que vencer para ejetar o sangue no sistema arterial (ela 
é determinada pela resistência vascular periférica e pela 
pressão arterial). 
Quanto maior a complacência ventricular e maior o volume 
de sangue no ventrículo, maior a pré-carga (quanto maior a 
pré-carga, maior o VS). Quanto maior a PA e a resistência, 
maior a pós-carga (quanto maior a pós-carga, menor o VS) 
Outros termos importantes para se compreender é o 
inotropismo, que é a força de contração do coração, e o 
cronotropismo, que é a frequência cardíaca. 
Aula 3: Mecanismos Rápidos de 
Controle da PA 
Introdução 
Como já foi estudado, a PA varia durante o dia, e essa 
variação depende de vários fatores. A idade por exemplo é 
um importante fator que determina a PA pois, com o 
enrijecimento das artérias durante o envelhecimento, há uma 
elevação da PA. 
A importância de existirem mecanismos de controle da PA 
está na necessidade de manter a perfusão sanguínea nos 
diferentes tecidos do organismo. É importante manter a 
pressão em um nível “constante”, respeitando alguns valores 
de referência para que a perfusão seja adequada. 
Como visto anteriormente, a PA é resultante da multiplicação 
entre débito cardíaco (frequência cardíaca multiplicada pelo 
volume sistólico) e resistência vascular periférica. Toda vez 
que a PA se modifica, o organismo realiza processos 
envolvendo frequência cardíaca, volume sistólico e RP para 
que a PA retorne a seu valor basal. 
Os fatores que alteram o débito cardíaco são a frequência 
cardíaca, a contratilidade cardíaca e a volemia (volume de 
sangue circulante). Os fatores que alteram a resistência 
vascular periférica são neurais realizados pelos SNA 
simpático que atua em receptores Alfa 1 e Beta2, humorais 
realizados por várias substâncias, e fatores locais como O2, 
temperatura e pH que promovem auto-regulação. 
Para regulação da PA existem dois grandes grupos de 
mecanismos. O primeiro grupo é aquele que acontece no 
momento da alteração da PA ou em torno de segundos/ 
minutos após a alteração, são chamadosde Mecanismos 
Rápidos de Controle da PA, e eles promovem uma regulação 
provisória da PA. 
O outro grupo é representado por mecanismos que atuam 
horas ou dias após a modificação, são chamados de 
Mecanismos Lentos de Controle da PA, são de caráter renal 
e endócrino e promovem uma regulação definitiva da PA 
pois reestabelecem o volume sanguíneo. 
Exemplos de Mecanismos Humorais 
Os agentes vasoconstritores são a noradrenalina e adrenalina 
que agem em receptores Alfa 1 (estimulação simpática), a 
angiotensina, vasopressina e endotelina. 
Pós-carga 
.
Os agentes vasodilatadores são a adrenalina que age nos 
receptores Beta 2 (estimulação simpática), bradicinina que 
aumenta a permeabilidade capilar em inflamações, a histamina 
que aumenta a permeabilidade capilar em alergias causando 
edema, a serotonina e as prostaglandinas. Existe também a 
ação do fator natriurético atrial e do óxido nítrico na 
vasodilatação. 
Mecanismos de Controle da PA 
Para avaliar a eficiência de um mecanismo de regulação da 
PA deve-se observar o ganho máximo do feedback na PA 
(nada mais é do que o quanto aquele mecanismo corrigiu a 
variação de PA) que ele promove, sendo que esse valor está 
expresso no gráfico relacionado ao tempo decorrido desde 
a alteração na PA. 
Os mecanismos rápidos agem imediatamente assim que a 
PA se altera, por isso seus inícios se encontram no zero ou 
bem próximos dele. Além disso, eles têm um bom ganho de 
feedback, isto, é, promovem uma boa correção da PA 
quando acontecem. Eles não conseguem retornar a PA ao 
seu valor inteiramente normal, mesmo promovendo uma 
grande mudança, pois assim que a PA se aproxima do seu 
valor normal, deixam de existir estímulos para os 
mecanismos rápidos e eles param de atuar. Ainda é 
importante mencionar que esses mecanismos tendem a se 
adaptar, isto é, se a PA permanece alterada por muito tempo 
esses mecanismos adotam um novo valor de referência e 
deixam de tentar regular a PA para o valor que realmente 
seria normal. 
Os mecanismos rápidos que serão descritos são os realizados por 
barorreceptores, quimiorreceptores, a resposta isquêmica do SNC, 
os reflexos atriais e da a. pulmonar. O primeiro age tanto em 
situações de elevação quanto queda da PA, já os outros agem 
principalmente em situações de queda da PA. 
Os mecanismos lentos são totalmente diferentes. Eles 
começam de horas a dias após a alteração da PA, eles 
podem fazer com que a PA retorne ao seu valor normal e 
eles NÃO se adaptam com o tempo. Quanto mais tempo 
agem, maior a eficácia desses mecanismos. 
Mecanismo Pressoreceptor 
É o mecanismo de ajuste instantâneo da PA efetuado 
através de mecanismos neurais e que conta com a 
participação de receptores sensíveis à pressão chamados 
de barorreceptores, por isso esse mecanismo pode ser 
chamado de barorreflexo também. 
Esse mecanismo corrige prontamente os desvios da PA 
(pois tem ação imediata, leva segundos para acontecer), 
tanto para mais quanto para menos. Esse reflexo corrige 
constantemente as variações de PA (essa é a chamada 
função tampão do mecanismo) e tem a tendência à 
adaptação, por isso não regula a PA a longo prazo. 
Composição do mecanismo 
O mecanismo pressoreceptor é um mecanismo de 
feedback, em que os barorreceptores captam as variações 
na PA e enviam sinais aos centros de integração por vias 
aferentes. Os centros, por vias eferentes, enviam estímulos 
aos efetores para corrigir o desvio de PA 
Um grande exemplo de situação onde há atuação do 
barorreflexo é na mudança de posição, de sentado para em 
pé. Ao se levantar, a PA deve se elevar um pouco para 
conseguir suprir todos os tecidos lutando contra a gravidade. 
Dessa forma, ao se levantar há um menor estiramento dos 
receptores, o que indica uma PA menor do que a adequada 
e isso chega até os centros de controle para que eles 
aumentem a pressão. 
*Quando esse aumento de PA demora mais do que deve, 
sentimos tontura pois a PA não está sendo suficiente para levar o 
sangue até o cérebro. 
Barorreceptores 
Os barorreceptores são terminações nervosas livres que 
perdem sua mielinização assim que atingem a túnica média 
do arco aórtico e do seio carotídeo (estrutura dilatada 
presente no local de bifurcação da a. carótida comum), onde 
se tornam varicosidades. 
*Existem barorreceptores em vários vasos sistêmicos, mas os 
principais são os mencionados acima 
Em condições normais de PA, os vasos apresentam um 
tônus basal e um grau de estiramento da parede, o qual é 
percebido pelos barorreceptores. 
No aumento da PA há um estiramento maior da parede do 
vaso e dos receptores consequentemente, isso aumenta a 
geração de potenciais de ação que vão seguir pelas vias 
sensitivas aos centros de controle. Na diminuição da PA os 
receptores são menos estirados do que em condições 
normais, isso reduz a quantidade de potenciais de ação 
gerados e que chegarão aos centros de controle. 
.
Se a PA aumenta, os barorreceptores vão aumentar a 
quantidade de potenciais gerados e transmitidos, se passado 
um tempo e a pressão continua elevada, os receptores 
passam a adotar aquele valor elevado como de referência, 
então diminuem a quantidade de potenciais de ação gerados. 
Vias aferentes 
A via aferente dupla que leva informações a partir do arco 
aórtico é formada pelos dois nervos vagos, já a via aferente, 
também dupla, que leva informações dos dois seios 
carotídeos é formada pelos dois nervos glossofaríngeos. 
Centros de controle cardiovascular 
A área central de controle cardiovascular é chamada de 
centro bulbopontino (fica bem na transição entre ponte e 
bulbo), que vai se conectar com a formação reticular, 
hipotálamo, amigdala, hipocampo e algumas áreas corticais 
(como o giro do cíngulo e o lóbulo paracentral), todas sendo 
estruturas que recebem informações acerca da PA. 
O centro bulbopontino recebe as vias aferentes de vários 
locais por um grande núcleo sensitivo chamado de núcleo 
do trato solitário. A partir dele, partem informações para o 
centro vasomotor (envia estímulos eferentes pela cadeia 
simpática) e para o núcleo dorsal do nervo vago (é a origem 
parassimpática desse nervo), ambas estruturas que fazer 
parte do centro bulbopontino. É importante lembrar que o 
NDV tem efeito inibitório sobre o centro vasomotor. 
*Perceba que o barorreflexo será formado por um reflexo 
simpático ou um parassimpático dependendo da 
necessidade. 
Vias eferentes e estruturas efetoras 
Como já se pode deduzir com base no último tópico, essas 
vias vão ser representadas tanto por vias simpáticas quanto 
por vias parassimpáticas. As vias simpáticas chegam tanto no 
coração quanto nos vasos, já as vias parassimpáticas só 
chegam no coração. 
Efetores 
O nervo vago tem suas fibras chegando tanto no nó SA 
quanto no nó AV do coração, por isso estímulos 
parassimpáticos interferem apenas na frequência cardíaca. 
Por outro lado, a cadeia simpática tem terminações no 
músculo liso dos vasos e por todo o coração, incluindo o 
miocárdio, por isso regula além da frequência cardíaca a 
contratilidade cardíaca. 
Nos vasos somente o simpático determina tanto a 
vasodilatação (geralmente causada pela inibição simpática) 
quanto a vasoconstrição causada por estimulação simpática. 
É importante lembrar que quando o neurotransmissor for 
adrenalina, haverá uma estimulação para a vasodilatação. 
Resumindo 
Os receptores do barorreflexo são os barorreceptores, as 
vias aferentes são o nervo glossofaríngeo e nervo vago, o 
centro de controle é o centro vasomotor, as vias eferentes 
são a cadeia simpática e o nervo vago, e os efetores são os 
vasos e o coração. 
Efeitos simpáticos 
O efeito simpático se baseia na liberação de noradrenalina e 
adrenalina no coração e vasos. Essas catecolaminas vão agir 
em receptores A1 promovendo vasoconstrição, B1 
estimulando o sistema renina-angiotensina-aldosterona nos 
rins, aumentando a frequência e a força de contração 
cardíaca, e também em receptores B2 onde 
preferencialmente a adrenalina atua promovendo 
vasodilatação e tremores na musculaturaestriada esquelética. 
A ação simpática global é de vasoconstrição arteriolar, que 
aumenta a RV e de Venoconstrição que aumenta a RV, o 
volume sistólico e o débito cardíaco consequentemente. Isso 
acontece, pois as veias são vasos de armazenamento, 
quando elas se contraem é diminuído o volume sanguíneo 
que fica nelas e mais sangue passa a circular. 
Efeitos parassimpáticos 
Diante da liberação de acetilcolina, ela se liga a receptores 
muscarínicos nos nós do coração (AV e SA) e sua ação 
global é de diminuição da FC e do DC consequentemente, 
o que promove uma redução da PA. 
Exemplo de ação do barorreflexo 
Diante de um aumento da PA, há uma distensão maior da 
parede das artérias, os barorreceptores identificam essa 
distensão, enviam mais impulsos ao núcleo do trato solitário 
que vai inibir o centro vasomotor e estimular o centro vagal 
(promovendo diminuição da FC por estimulação 
parassimpática do coração). O núcleo dorsal do vago vai inibir 
ainda mais o centro vasomotor. 
.
Como o centro vasomotor comanda as respostas simpáticas 
e ele está inibido, há uma diminuição da vasoconstrição, o 
que diminui a resistência vascular periférica. Além disso, há 
uma queda na FC e na força de contração do coração, 
ambos efeitos que diminuem o DC. No final de tudo, há uma 
diminuição da PA. 
*VS é o volume sistólico, RV é o retorno venoso e RP a resistência 
vascular periférica 
O contrário de tudo o que foi dito também é verdadeiro. 
Diante de uma diminuição da PA, há uma distensão menor 
da parede das artérias, os barorreceptores identificam essa 
alteração, enviam menos impulsos ao núcleo do trato solitário 
que vai estimular o centro vasomotor e inibir o centro vagal. 
O núcleo dorsal do vago deixa de inibir o centro vasomotor 
nessa situação. 
Como o centro vasomotor comanda as respostas simpáticas 
e ele está estimulado, há aumento da vasoconstrição, o que 
aumenta a resistência vascular periférica. Além disso, há uma 
elevação da FC e da força de contração do coração, ambos 
efeitos que aumentam o DC. No final de tudo, há um 
aumento da PA. 
*A hipotensão ortostática (queda de pressão quando muda 
da posição sentada para em pé) segue esse esquema 
Quimiorreflexo 
É um mecanismo rápido de controle da PA menos 
importante que o barorreflexo. O quimiorreflexo vai 
perceber alterações químicas na composição do sangue. 
Esse reflexo se inicia com quimiorreceptores que são células 
sensíveis (diferentemente dos barorreceptores que são 
terminações nervosas) a alterações nas concentrações de 
íons H+ (promovem mudanças do pH), O2 e CO2 do sangue. 
Variações nessas concentrações são captadas pelos 
quimiorreceptores e vão provocar um ajuste da PA dessa 
forma. 
Os quimiorreceptores estão nos mesmos locais dos 
barorreceptores. Eles não atuam quando a PA se encontra 
elevada, pois a função deles é prevenir quedas adicionais da 
PA quando ela se encontra abaixo de 80 mmHg, nesse valor 
eles começam a se ativar, e quando a PA atinge 60 mmHg 
eles se ativam muito intensamente. Com base nisso, os 
quimiorreceptores identificam queda de O2, elevação de 
CO2 e queda do pH por aumento de íons H+ circulantes. 
Mecanismo do quimiorreflexo 
Quando a PA cai abaixo de 80 mmHg, as concentrações de 
O2 caem, de CO2 aumentam e de H+ também (isso reduz 
o pH). Os quimiorreceptores carotídeos e aórticos identificam 
as alterações e emitem sinais pelas mesmas vias aferentes 
que os barorreceptores (nervo glossofaríngeo e vago) e em 
direção ao mesmo centro de controle do barorreflexo 
(núcleo do trato solitário). O núcleo do trato solitário promove 
tanto uma ativação simpática ao estimular o centro 
vasomotor, quanto uma inativação parassimpática ao inibir o 
núcleo dorsal do nervo vago, com isso, elevam a PA. 
Reflexos Atriais e Cardiopulmonares 
São dois reflexos paralelos que auxiliam no controle da PA. 
Eles são reflexos que detectam o volume sanguíneo graças 
a receptores de estiramento (semelhantes aos 
barorreceptores) presentes nos átrios e veias pulmonares. 
*Quando o volume está diminuído, a PA também está, assim como 
quando o volume está aumentado a PA também está. 
Diante de um aumento da PA, há um aumento do volume 
sanguíneo e do estiramento dos átrios e veias pulmonares. 
Os quimiorreceptores percebem o estiramento e enviam 
impulsos por meio do nervo vago até o núcleo do trato 
solitário e outros locais. Vai ocorrer então duas respostas, 
uma inibição da liberação de ADH pelo hipotálamo e uma 
estimulação da liberação pelo coração de Peptídeo/ Fator 
Natriurético Atrial 
.
Reflexo de Brainbridge 
Também chamado de reflexo atrial de controle da 
frequência cardíaca, se inicia com o estiramento do átrio e 
das veias pulmonares que vai estimular o Nó SA a aumentar 
a FC a fim de prevenir um acúmulo de sangue no coração 
e vasos e prevenir edemas consequentemente. 
*Esse aumento da FC não se relaciona muito com o controle da 
PA, mas sim com à prevenção de edemas 
Resposta Isquêmica do SNC 
Essa resposta acontece frente à redução do fluxo sanguíneo 
no SNC decorrente de uma queda da PA. Ela não identifica 
aumento da PA, apenas a diminuição dela e atua como um 
sistema de emergência, não sendo um dos principais 
reguladores da PA. Essa resposta se inicia com a PA abaixo 
de 60 mmHg e se torna máxima quando a PA está entre 15 
e 20 mmHg. 
Na queda da PA ocorre uma redução do fluxo sanguíneo no 
SNC, isso aumenta as concentrações de CO2 circulantes, o 
que promove aumento do ácido lático e outros ácidos ali 
presentes. Nessa situação o organismo faz uma descarga 
simpática maciça promovendo vasoconstrição por todo o 
corpo (exceto no SNC) na tentativa de restaurar a perfusão 
pelo menos no SNC e evitar mortes de neurônios 
Aula 4: Mecanismos Lentos de 
Controle da PA 
Introdução 
São mecanismos que atuam horas ou dias após a 
modificação, são chamados de Mecanismos Lentos de 
Controle da PA (ou mecanismos de controle a longo prazo 
da PA), são de caráter renal e endócrino e promovem uma 
regulação definitiva da PA pois reestabelecem o volume 
sanguíneo. Esses mecanismos podem fazer com que a PA 
retorne ao seu valor normal (diferente dos mecanismos 
rápidos que não conseguem fazer isso) e eles NÃO se 
adaptam com o tempo. Quanto mais tempo agem, maior a 
eficácia deles. 
Ao observar o gráfico de eficácia dos mecanismos de 
regulação da PA, percebe-se que o mecanismo que 
apresenta o maior ganho de feedback (é infinito) é o de 
controle renal. Ele, assim como o SRAA (sistema-renina-
angiotensina-aldosterona) e o fator natriurético atrial são 
mecanismos de controle lento da PA. O ganho de feedback 
infinito do controle renal significa que enquanto a PA estiver 
alterada os rins vão estar trabalhando para reestabelecer ela. 
O FNA é responsável por promover a dilatação das 
arteríolas renais para aumentar a filtração renal e a natriurese 
consequentemente, que é a excreção de sódio na urina, isso 
é importante pois junto do sódio sempre vai água, então é 
mais um mecanismo para diminuir a volemia. 
Regulação Renal dos Volumes de Líquidos 
Em condições de aumento dos líquidos corporais, há um 
aumento da PA, e isso tem efeito direto sobre os rins porque 
o processo de filtração glomerular depende da pressão com 
que o sangue chega neles. Quanto maior a PA, maior a 
filtração glomerular e, consequentemente, maior será a 
diurese de pressão (excreção de água) e a natriurese de 
pressão (excreção de Na+). Quando acontece essas 
excreções, a tendência é que a PA se reduza. 
Com isso, é possível afirmar que o mecanismo de regulação 
da PA exercida pelos rins é um mecanismo de feedback 
negativo infinito, pois quanto maior a PA, maior será o débito 
urinário na tentativa de retornar a PA ao seu valor normal. 
É importante mencionar que o mecanismo contrário 
também vai acontecer. Na diminuição da PA, a filtração 
glomerular também diminui, assim como a diurese, a 
natriurese o débito urinário. Tudo isso vai fazer com que se 
elimine menos líquidos do organismo para que aconteça um 
aumento da volemia, doretorno venoso (pré-carga), do 
volume sistólico, do débito cardíaco e da PA 
consequentemente. Novamente, é um mecanismo de 
feedback negativo infinito, pois quanto menor a PA menor 
vai ser o débito urinário na tentativa de retornar a PA ao seu 
valor normal. 
Hipertensão arterial 
O processo de regulação da PA exercido pelos rins está 
muito relacionado com a hipertensão arterial, a qual 
geralmente é causada por defeitos renais que impedem uma 
filtração adequada, com isso, quando a volemia se encontra 
aumentada ela vai permanecer assim, provocando uma 
contração mais duradoura das arteríolas. 
.
A musculatura lisa das arteríolas sofre hipertrofia por conta 
do esforço duradouro, e essa hipertrofia é irreversível e vai 
causar um aumento permanente da resistência vascular 
periférica. Com esse aumento permanente da RP, a PA será 
aumentada permanentemente e o indivíduo se torna 
hipertenso. 
Na+ e alterações da PA 
O aumento da ingestão de Na+ é muito mais eficaz no 
aumento da PA do que o aumento da ingestão de líquido, 
por esse motivo o principal mecanismo para se aumentar a 
volemia é por meio do acúmulo de Na+ no organismo. Esse 
acúmulo de Na+ aumenta a osmolaridade dos líquidos 
corporais e isso estimula o hipotálamo a aumentar a 
sensação de sede e a produção do ADH. Com isso, a fim de 
manter a osmolaridade dos líquidos corporais, além do 
indivíduo ingerir mais água (graças à sensação de sede) ele 
vai reter muito mais líquidos pois a diurese está sendo inibida. 
Por esse motivo o aumento de Na+ no organismo faz com 
que se aumente a volemia e a PA consequentemente. 
*Com isso, entende-se que a natriurese é mais importante que a diurese 
*Em condições de desidratação, deve-se oferecer ao paciente 
soro fisiológico ao invés de água pura, pois ela dilui os líquidos 
corporais e diminui suas osmolaridades, com isso o organismo vai 
eliminar muito mais água e a pessoa vai continuar desidratada 
É importante que exista um equilíbrio entre a taxa de 
ingestão e excreção de Na+, que é o chamado balanço 
constante/ estacionário de sódio. Todo o sódio ingerido deve 
ser excretado para que a osmolaridade dos líquidos corporais 
permaneça constante. 
Para que isso aconteça, os rins realizarão os processos já 
descritos. Além dos rins, o organismo também vai excretar 
Na+ pelo suor e pelas fezes porém em pequenas 
quantidades geralmente fixas (cerca de 0,25g de Na+ por 
cada mecanismo), com isso, o mecanismo de excreção 
realizado pelos rins é o mais importante. 
*Quando a ingestão de Na+ é maior que a excreção existe um 
balanço positivo de Na+ 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
O SRAA vai ser estimulado em toda condição que promova 
queda volemia (e PA consequentemente), como 
hemorragias, desidratação e diarreia. Nessas situações, cabe 
ao SRAA promover um aumento da volemia para aumentar 
a PA. 
Aparelho Justaglomerular 
Entre a arteríola aferente e a eferente do glomérulo renal 
existe uma estrutura chamada de aparelho justaglomerular 
que se forma a partir de células modificadas do túbulo 
contorcido distal. 
O aparelho justaglomerular é formado por células 
justaglomerulares (contém receptores adrenérgicos do tipo 
Beta 1) secretoras de renina e pela mácula densa, que é um 
conjunto de células modificadas que detectam a 
concentração de Na+ do filtrado tubular. 
Estímulos para a liberação de renina 
São 3: estímulos simpáticos (acontecem na queda da PA) 
que ativam receptores adrenérgicos Beta 1 nas células 
justaglomerulares, queda na concentração tubular de Na+ 
que é detectada pela mácula densa, e a queda na PA na 
arteríola aferente (apresenta barorreceptores). 
Na queda da PA há uma queda da volemia e, 
consequentemente da filtração glomerular. Os rins passam a 
reter água e Na+. Com isso, há uma queda na concentração 
de Na+ do filtrado, a mácula percebe e estimula as células 
justaglomerulares a secretarem renina. 
*A inibição da secreção de renina acontece por mecanismos 
opostos, como o aumento da PA na arteríola aferente e o 
aumento na concentração de Na+ tubular. 
SRAA 
O SRAA vai ser responsável por aumentar a PA quando ela 
se encontrar diminuída. Quando liberada na corrente 
sanguínea, a renina vai agir sobre o angiotensinogênio 
(proteína sintetizada pelo fígado que está presente no 
sangue) estimulando sua conversão em angiotensina I. 
Principalmente nos pulmões (e no coração), a partir da ação 
da ECA (enzima conversora de angiotensina), a angiotensina 
I se torna angiotensina I I, substância que estimula 
vasoconstrição, estimula a secreção de ADH (isso causa um 
aumento da reabsorção de água) e a secreção de 
aldosterona pelas suprarrenais. A aldosterona é a substância 
responsável por aumentar a reabsorção de sódio nos rins. 
Funções da angiotensina I I