AFECÇÕES MUSCULARES EM GRANDES ANIMAIS

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Afecções musculares
Clínica Médica II
Alunos: Ailton Arruda, Cristine Sales e Rene Cunha
Definição
Afecções são modificações sofridas pelo organismo
 resultante de uma causa:
Doença (traduzida por dor e sofrimento). 
Moléstia- traduzida por trazer mal estar no paciente.
Músculos são os tecidos responsáveis pelos movimentos
 dos animais, tanto os movimentos voluntários, como os
 movimentos dos seus órgãos internos, o coração ou o intestino.
Introdução
Tipos de Fibras Musculares:
 
TIPO 1 – velocidade lenta de contração, boa para baixa velocidade, metabolismo aeróbio.
TIPO 2 - velocidade rápida de contração, fadigam rapidamente, metabolismo anaeróbio, + em cavalos QM e PSI. 
RESPOSTA DO MÚSCULO À INJÚRIA
Degeneração
Regeneração
Atrofia
Introdução
1. DEGENERAÇÃO: 
Discreto edema – visível ao microscópio (Tying Up).
Degeneração Hialina – Afeta o citoplasma das células mas não o sarcolema (Azotúria, Doença do Músculo Branco).
Degeneração Granular – Musculatura perde as estriações, algumas cels. perdem a capacidade de regeneração.
Degeneração Gordurosa - Irreversível, ocorre após a degeneração granular.
2. REGENERAÇÃO: 
Existem diferentes formas de regeneração que são importantes p/ o prognóstico
Presença de fibroblastos e infecção alteram o processo cicatricial
Introdução
3. ATROFIA:
Diminuição do volume muscular devido à diminuição do tamanho das cels. individuais / - uso na sustentação/ reversível
Generalizada - nutrição, caquexia, senilidade, doenças sistêmicas.
Localizada – paralisia, imobilização, pós injúria.
Atrofia de Denervação – Coices, quedas, decúbito, HLE,EPM.
Outras Alterações:
Ossificação – Formação de osso no tecido conectivo do osso ( ex: inflamações crônicas com trauma ósseo )
Calcificação – deposição de sais de Cálcio no músculo degenerado ( ex: degeneração de fundo nutricional).
Inflamação – 
Edema firme
Trauma indireto ( grandes esforços)
Trauma direto (feridas, injeções) 
Diagnóstico
Histórico
Exame físico: 
Simetria
Firmeza
Dor
Edema
Temperatura
Patologia Clínica: CPK,LDH, AST
Termografia
Biopsia: glúteo médio, tipo de fibra, tipo de lesão
Afecções Musculares 
Miopatia Nutricional
Miopatia Pós-Anestésica
Miopatia Fibrótica
Rabdomiólise
Tying Up
Miopatia por acúmulo de Polissacarídeo Tipo I
Paralisia Periódica Hipercalêmica
Mionecrose por Clostridium
Plano de Apresentação
Definição
Epidemiologia
Etiologia
Fisiopatologia
Diagnóstico
Tratamento
Prognóstico
Miopatia Nutricional
Definição: A miopatia nutricional ou doença do músculo branco está associada à deficiência de vitamina E e selênio e ocorre principalmente em bovinos, ovinos e suínos.
Epidemiologia: A miopatia nutricional acomete principalmente ovinos, bovinos e suínos. Frequentemente há um fator predisponente envolvido como crescimento rápido, exercício não-usual ou um fator dietético.
Etiologia: O rápido crescimento dos animais em confinamento superalimentados com ração comercial e leite em altas quantidades é a principal causa para a ocorrência da doença.
Fisiopatologia: A miopatia nutricional é uma manifestação grave da carência de vitamina E e selênio. A vitamina E e o selênio atuam como protetores das membranas celulares da ação de radicais livres que causam peroxidação das membranas lipídicas. Quando há a perturbação mecanismos anti-oxidativos da vitamina E e do selênio no organismo, as membranas celulares tornam-se defeituosas, permitindo o influxo de cálcio para o citossol e acúmulo nas mitocôndrias. As mitocôndrias danificadas tornam-se incapazes de fornecer energia para a homeostase celular, o que resulta em morte da célula ou, no caso de célula muscular multinucleada, em necrose segmentar. Desse modo, as dietas deficientes em selênio e vitamina E permitem uma glicoperoxidação tecidual intensa que leva à degeneração hialina e à calcificação das fibras musculares.
Miopatia Nutricional
Diagnóstico: Achados epidemiológicos, os sinais clínicos, principalmente os referentes à incapacitação muscular, bem como a histopatologia (necrose segmentar e calcificação das fibras musculares).
Tratamento: Suplementação com vitamina E e Selênio.
Prognóstico: As formas miocárdicas e diafragmáticas da doença resultam em insuficiência cardíaca aguda, angústia respiratória e morte súbita, apesar do tratamento com a vitamina E o selênio. A forma esquelética provoca fraqueza e decúbito, sendo, normalmente, menos grave, e respondendo ao tratamento. 
Miopatia Nutricional
Figura 1 - Arqueamento de dorso, dificuldade de locomoção e de permanência em estação de ovinos acometidos pela DMB
*Imagens cedidas pelo Centro de Desenvolvimento da Pecuária - Universidade Federal da Bahia, Salvador/BA (2010).
Figura 2A - musculatura da região da coxa apresentando áreas pálidas distribuídas bilateralmente. 
Figura 2B - coração apresentando áreas pálidas típicas da DMB. 
*Imagens cedidas pelo Centro de Desenvolvimento da Pecuária - Universidade Federal da Bahia (2010).
Miopatia Pós-Anestésica
Definição: Acometimento da musculatura esquelética causados por manobras anestésicas e cirúrgicas.
Epidemiologia: Sabe-se que quanto maior o aporte muscular do animal maior é a incidência de miopatia pós-anestésica. Predisposição genética (Isquemia muscular).
Etiologia: Procedimentos anestésicos que duram mais de duas horas, em condições onde o paciente é colocado em decúbito dorsal, sobre superfícies duras e em anestesia profunda, são condições ideais para o surgimento da miopatia pós-anestésica.
Miopatia Pós-Anestésica
Fisiopatologia: Independente do sexo ou raça, a massa corpórea elevada gera uma pressão exercida sobre as porções musculares nos cavalos em decúbito, que também são afetadas pelo comprometimento circulatório gerado tanto pela compressão como pelos agentes anestésicos. O aumento da pressão externa pode desencadear neuropatias concomitantes. Assim, o peso do corpo exerce atividade sobre os tecidos que estão em contato com a mesa cirúrgica, levando ao colabamento de artérias e veias, o que acarreta redução do fluxo sanguíneo e déficit de perfusão tecidual. Porém, a influência exercida pelo peso pode se reduzir ou exacerbar em função de outros fatores, como a duração e tipo do decúbito, além de características de acolchoamento da mesa cirúrgica. O tipo e duração do decúbito, além da natureza da superfície da mesa cirúrgica estão significativamente relacionados com o risco de surgimento da miopatia pós-anestésica em equinos.
Miopatia Pós-Anestésica
Diagnóstico: 
Bioquímica sérica: CK (Creatinofosfoquinase) e AST (Aspartoaminotransferase) elevados (> 1.000 UI/L). LDH(Lactato desidrogenase) também elevado.
Ultrassonografia: Detecção de fascículos musculares hiperecogênicos, e áreas focais hiperecóicas (correspondem a um tecido conjuntivo fibroso).
Tratamento: A fundamentação do tratamento da miopatia pós-anestésica é manter o cavalo calmo, manter a circulação e promover a analgesia. Ex: Fenotiazínicos (Acepromazina), Alfa-2-Adrenérgicos (Xilazina), Terapia de suporte e tala (neuropatia). 
Miopatia Pós-Anestésica
Prognóstico: O prognóstico da miopatia pós-anestésica em equinos é variável, de acordo com a precocidade com que a terapia é iniciada e com a resposta que o animal demonstra à mesma. Isto depende também do quadro que é desenvolvido, já que quando há comprometimento unilateral ou mesmo em somente um grupo muscular, a resposta é rápida, ocorrendo em poucos dias, e o prognóstico é considerado favorável.
 Quando a miopatia é bilateral ou generalizada o prognóstico é reservado e nestas situações a fibrose e a lesão crônica podem comprometer o desempenho do animal, mesmo que haja execução e intensaterapia envolvida. A eutanásia é a medida mais cabível quando os animais não conseguem de nenhuma forma assumir a estação, permanecendo prostrados.
Miopatia Fibrótica
Definição: 
Doença degenerativa 
Membros pélvicos do animal
Fibrose ou ossificação do músculo
B. Epidemiologia:
Equinos da raça Quarto de Milha. 
Músculos semimenbranoso e semitendinoso
 Etiologia: 
Trauma ruptura de feixes musculares miopatia fibrótica.
Miopatia Fibrótica
Fisiopatologia: 
Paradas com escorregões durante exercício
Prender a pata no cabresto 
Por injeções intra-musculares.
Miopatia fibrótica complicação miopatia ossificante
Osteoblastos que desenvolveram substituindo os fibroblastos.
Diagnóstico: 
Palpação de uma massa de consistência firme
Alteração no passo do animal 
Exame ultrassonográfico e radiográfico
Miopatia Fibrótica
 Tratamento: 
Remoção cirúrgica 
F. Prognóstico: 
Favorável. 
Recuperação para o trabalho - 45º dia pós-operatório.
Após o 7º dia de pós-operatório - exercícios fisioterápicos: caminhar ao passo por 30 a 45 minutos, 2X/DIA - impedir a formação de aderências pós operatória entre os músculos.
Miopatia Fibrótica – Relato de Caso
Equino, macho, mestiço, 17 anos
Utilizado no patrulhamento montado, foi atendido na Unidade Hospitalar de Equinos – PUC-PR
Claudicação do membro posterior esquerdo (MPE)
Palpação - massa de consistência rígida na porção caudal da coxa do MPE
Miopatia Fibrótica – Relato de Caso
 US - Sobre a massa em região de glúteo esquerdo
- Presença de sombra acústica posterior, no músculo semitendinoso do MPE, podendo estar relacionado à calcificação muscular.
Optou-se por realizar tenotomia da inserção tibial do m. semitendinoso. 
-  ressecção do tendão do músculo semitendinoso.
Após 4 meses, foi realizado a ressecção cirúrgica da porção mais distal da massa fibrosa no músculo semitendinoso (miectomia)
Foram fixados pontos de ancoragem, para auxiliar na manutenção do curativo da incisão cirúrgica.
Miopatia Fibrótica – Relato de Caso
Pós operatório:
Antibioticoterapia - 9 dias
Analgésico - 4 dias
Anti-inflamatório não esteroidal e protetor gástrico - 3 dias
Fisioterapia 2x/dia por 8 dias a fim de não criar aderências.
Após 10 dias - retirados os pontos cirúrgicos e readaptou-se a fisioterapia fechando 21 dias de tratamento. 
Posteriormente a este período, o animal foi liberado para as suas atividades.
Rabdomiólise
RABDOMIÓLISE POR ESFORÇO
Mioglobinúria paralítica, Azotúria, Doença da Segunda Feira , Miosite Associada ao Exercício.
 Definição:
Miopatia mais comum nos equinos
Acomete os músculos esqueléticos e cardíaco 
Intolerância ao exercício
Exercício intenso após repouso
Rabdomiólise
Fisiopatologia:
 Exercícios continuados Metabolismo Anaeróbio Liberação de Ac. Lático
Ac. Lático acumulado Lise de cels. Musculares Excesso de de Ac. Lático circulando
 
Acidose metabólica Mioglobina filtração renal lesão em estruturas tubulares 
 
 Mioglobinúria
Rabdomiólise
Sinais Clínicos: 
Ocorrem logo após os exercícios
Tremores
Enrijecimento
Dor
Taquicardia
Hiperventilação
Hipertermia
Mioglobinúria
Espasmos
Expressão ansiosa
Suor profuso
Urina escura
Dor à palpação
Andar relutante
Decúbito
Morte
Rabdomiólise
Diagnóstico Laboratorial:
SORO : 
CPK, AST, LDH 
 + MIOGLOBINA e Fósforo
Cl e CA
+ uréia
URINA - Cor de Coca-Cola (Mioglobinúria)
Diagnósticos Diferenciais : Cólica, laminite, pleurite, tétano, tetania da lactação.
Da esquerda para a direita, coloração da urina em diferentes momentos desde a
chegada até 24 horas após o atendimento
Rabdomiólise
Tratamento: Deve ser imediato por ser considerado emergência médica!
Objetivos: 
Limitar a degeneração muscular
Restituir o balanço hidroeletrolítico
Reduzir a dor
O animal não deve ser movido
Compressas mornas e massagem
Fluidoterapia – IV ,VO, eletrólitos, gluconato de sódio.
Analgésico (buthorfanol)
AINES (fenil, flunixin, DMSO)
Tranquilizante (Acetil-promazina)
Corticóide
Miorrelaxante
Alimentação – só feno, sem ração, sem exercício.
O índice de sucesso do tratamento está ligado a precocidade em que o atendimento for iniciado!
Rabdomiólise
Complicações: 
Além das complicações musculares,
Lesão renal
Comprometimento circulatório 
Laminite
Profilaxia:
Diminuir o confinamento
Dar mais feno e menos ração (quando parado)
Suplementação mineral - vitamina E e Selênio
Começar exercício gradualmente
Tying Up
“Travamento ou paralisia”
Sinais clínicos semelhantes ao da Rabdomiólise
Difere na etiopatogenia
Ocorre mais frequentemente no fase de “resfriamento” do exercício.
Miopatia por acúmulo de polissacarídeo tipo I (PSSM)
Epidemiologia
Predileção por sexo ou idade
O diagnóstico em 35 raças de equinos e a mutação no gene GYS1, descrita em 17 raças
 
Etiologia 
Autossômica dominante
Miopatia por acúmulo de polissacarídeo tipo I (PSSM)
Patogênese 
Causas de armazenamento anormal de glicogênio
Glicogênio em excesso nas fibras musculares II A e II X,
Gene GYS1 síntese de glicogênio
Defeito controla o fluxo de substratos, glicose, ou pelo, o fluxo de glicogênio e ácidos graxos
Miopatia por acúmulo de polissacarídeo tipo I (PSSM)
Sinais clínicos
Podem ser assintomáticos
Rigidez muscular, sudorese, dor, relutância em se movimentar, fasciculações musculares, fraqueza e atrofia muscular, andar rígido, sinais de cólica, mioglobinúria e decúbito
Dominância incompleta
Os sinais clínicos duram algumas horas e quando há dor muscular podem perdurar por ate dois dias;
Pode ocorrer morte
Diagnóstico 
Necessário que haja uma suspeita,
Histórico de episódios recorrentes de miopatia,
Valores séricos de CK e AST, e associado ao exame histopatológico de biópsia muscular e do teste genético para PSSM1
(PCR) gene GYS1,
Miopatia por acúmulo de polissacarídeo tipo I (PSSM)
Patologia clínica 
Aumento enzimas creatina quinase (CK) e aspartato aminotransferase (AST)
Os valores de referência para CK e AST em equinos e de 35 a 380 UI/L e 226 a 336 UI/L, respectivamente.
Nos cavalos com PSSM os valores médios de CK são de 459 UI/L podendo chegar a mais de 35.000 UI/L,
Durante os episódios agudos e, os valores médios de AST são de 537 UI/L
Diagnóstico diferencial
A PSSM é um importante diagnostico diferencial para todos os casos de anormalidades de locomoção, atrofia muscular e miopatia pós-exercício em equinos.
Miopatia por acúmulo de polissacarídeo tipo I (PSSM)
Tratamento 
Suporte (fluido terapia com correção do equilíbrio ácido básico e eletrolítico)
(AINES) (flunixim meglumine, fenilbutazona ou dipirona), 
Relaxantes musculares, sedativos e suplementação com vitamina E selênio. 
Manejo da dieta e programa de exercícios
A modificação na dieta para cavalos com PSSM é baseada na redução do fornecimento de carboidrato e aumento na quantidade de gordura.
Prognóstico 
Prognostico desfavorável
Paralisia periódica hipercalêmica (HYPP)
Etiologia 
A HYPP e uma doença autossômica co-dominante
Cromossomo 11,
Uma citosina por uma guanina no gene SCN4A do canal de sódio,
Uma fenilanina por uma leucina
O garanhão Impressive, 2.250 filhos “síndrome do Impressive”
Patogênese
Os canais de sódio
Paralisia periódica hipercalêmica (HYPP)
Sinais Clínicos 
Três anos de idade
Situações estressantes
A ingestão de feno de alfafa rico em potássio
Morte súbita,
Diagnóstico 
Descendentes do garanhão Impressive
Entre episódios, normais
Teste genético gene SCN4A
O teste do desafio do cloreto de potássio (KCL)
A eletromiografia
Patologia Clínica
Potássio sérico e de 2,4 a 4,7 mmol/l
Durante as crises estãoentre 6,0 e 8,0 mmol/l
Lactato plasmático 
Paralisia periódica hipercalêmica (HYPP)
Tratamento
Sinais clínicos discretos (fasciculações musculares), exercícios leves
Crises brandas e esporádicas não e necessário
Crises graves é recomendada a administração intravenosa de gluconato de cálcio (0,2 a 0,5 ml/kg de PV de solução a 23% de gluconato de cálcio em um litro de dextrose a 5%)
No início 60 ml de xarope de milho,
Dieta balanceada baixo teor de potássio
Diuréticos como a acetazolamida (3 mg/kg/VO) 
Prognóstico
O prognostico quanto a vida é favorável
Mionecrose por Clostridium
Gangrena gasosa, Edema maligno.
Acomete o homem, gado, equinos, caprinos.
Causada por Clostridium chauvoei,
 C. perfrigens,C. septicum
É altamente letal (12-24 hs)
Sinais Clínicos: 
Febre (40 – 41 º C), taquipnéia, anorexia, manqueira
 associada com edema crepitante e dor no local da infeção, 
recumbência e coma. 
Mionecrose por Clostridium
Local: Próximo a injeções recentes, ferimentos e úbere são comuns
Tratamento:
Penicilina IV 44.000UI/Kg 6x/dia
Suporte
Soro antitoxina
Prevenção: Vacina
Controle: Queimar carcaças e materiais contaminados
Referências Bibliográficas
Veterinary Medicine 10th Edition – RADOSTITS
RABDOMIÓISE POR ESFORÇO EM EQUINOS – REVISÃO BIBLIOGRÁFICA Matheus Morillo Bär, Felipe Eduardo Dal Mas, Marilene Machado Silva
INJÚRIA MUSCULAR AGUDA EM CAVALO ATLETA: RELATO DE CASO SILVA, T.V. 1 ; CAMPOS, S.B.S. 1* ; BRAZIL, D.S. 1
RABDOMIÓLISE EM EQUINOS SANTOS, Daiane Ellen dos PAULA,Fernanda Cardili de Acadêmicas do curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia de Garça 
Tying-Up in Horses: Where Do We Stand? Site The Horse
TRATAMENTO CIRÚRGICO DA MIOPATIA FIBRÓTICA – RELATO DE CASO - Autores: Ivens Navarro Haponiuk Prus, Enio Augusto Granatto de Oliveira, Luane Camargo Zeni, Andressa Batista da Silveira, Luciana Doria Ribeiro Cabral
Aspectos morfológicos de biópsias musculares em equinos com miopatia sob forma de surto1 Rogério M. Amorim2*, Adriana S. Rino2, Maeli Dal-Pai-Silva3, Alexandre S. Borges2, José Paes Oliveira Filho2, Natália P.P. Freitas2, Leandro Maia2 e Luis A.L.Rezende4
PREVENÇÃO E TRATAMENTO DE MIOPATIAS - Informativo Técnico
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PREVALÊNCIA DE EQUINOS QUARTO DE MILHA PORTADORES DAS MUTAÇÕES CAUSADORAS DA MIOPATIA POR ACÚMULO DE POLISSACARÍDEO TIPO I, PARALISIA PERIÓDICA HIPERCALÊMICA E HIPERTERMIA MALIGNA NO BRASIL 
Miopatia pós anestésica em equino anêmico: relato de caso - Aline Mota Engbruch* , Sérgio Grandisoli Garcia Filho, Maria Eduarda Moreira Volpato, Rosana Souza Thurler dos Santos, Julio David Spagnolo, Aline Magalhães Ambrosio, Denise Tabacchi Fantoni - Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo(USP), São Paulo, SP, Brasil
MIOPATIA NUTRICIONAL EM OVINOS NO RIO GRANDE DO NORTE - Francisco Silvestre Brilhante Bezerra1 , Jael Soares Batista2,*, Dayana Evans Belém de Melo1 , Evilásio de Souza Lima Neto1 , Yves Jivago Marques Dantas de Farias1 
OBRIGADO!