Síndromes Neurológicas

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SÍNDROMES NEUROLÓGICAS
Estímulo motor no córtex cerebral frontal ou parietal ou pré-frontal,
segue por esse neurônio, converge em direção a cápsula interna, cruza na
pirâmide bulbar (degussar), trato corticoespinhal (piramidal) lateral
maioria e resto cruza na própria medula. Até o corno anterior, onde há a
sinapse com o 2º neurônio, dá origem às raízes nervosas, formam plexos e
nervos periféricos que se encaminham até as placas motoras (sinapse do 2º
neurônio motor e o músculo), contração muscular.
Existem outros sistemas, que modulam o movimento acima, como por
exemplo as vias cerebelares (coordenação, equilíbrio, postura) e as vias
extrapiramidais (tipos específicos de movimento e a relação antagonista e
agonista dos músculos).
Assim, podem existir lesões em quaisquer dessas estruturas que vão
gerar alterações do movimento - qualquer ponto dessa via.
➔ 1º neurônio
➔ 2º neurônio na medula
➔ Placa e músculo - síndrome miastênica
➔ Alteração do próprio músculo - síndromes miopáticas
SÍNDROME DO 1º NEURÔNIO MOTOR OU PIRAMIDAL
CC: Paciente masculino, 55 anos, apresenta hemiparesia esquerda (redução de
força na metade esquerda, dimídio), marcha ceifante, hipertonia espástica
com sinal do canivete, desvio contralateral da comissura labial para a
direita, iniciados há 2 meses após AVE isquêmico. Portador de fibrilação
atrial (átrio perde a capacidade de contração, formação de trombos, saem do
coração e vão para o cérebro).
Caracterizada por dois tipos de sintomas - deficitários (ausência da
ativação do sistema piramidal - paresia ou paralisia ou plegia e atrofia
muscular por desuso) e de liberação piramidal (ausência da modulação do
sistema piramidal das outras vias que este modula):
➔ Paresia / paralisia;
➔ Hiperreflexia - ausência da modulação da via piramidal. Nos reflexos
normais, o estiramento de reflexo não chega ao córtex, mas os
interneurônios inibitórios presentes na medula sobem e avisam ao
córtex que há movimento, fazendo que haja certo “controle”. Assim, na
ausência desse controle, os reflexos ficam mais exacerbados;
➔ Hipertonia espástica (sinal do “canivete”);
➔ Marcha ceifante - membro superior com rigidez em flexão, membro
inferior com rigidez em extensão. Não consegue fletir membro
inferior. Movimento fazendo um “C” com o pé no chão;
➔ Clônus - contração rítmica repetida quando um estiramento de tendão é
realizado. Contração brusca do tendão o que gera contrações rítmicas
da musculatura.
➔ Sinal de Babinski - reflexo cutâneo-plantar em extensão ou
dorso-flexão do hálux e abertura em leque dos outros dedos;
➔ Atrofia muscular tardia por desuso;
Na fase aguda, os hipos são mais comuns, os deficitários ocorrem mais. As
vias antagonistas ainda não estão livres da influência do sistema
piramidal, leva um certo tempo para que ocorra um desequilíbrio.
Algumas causas são: AVE, hematoma subdural, neoplasias que acometem essa
região do cérebro, abscessos cerebrais, esclerose múltipla
(desmielinizantes).
A lesão da via do 1º neurônio que gera essa síndrome pode ocorrer nas
seguintes topografias:
➔ Córtex e Cápsula Interna - afasia, anartria hiperreflexia, alteração
de sensibilidade e alteração de coordenação, hemiparesia ou
hemiplegia;
➔ Tronco Encefálico;
➔ Medula Espinhal - paraparesia e paraplegia do nível lesado para
baixo, também há alteração de sensibilidade e coordenação;
SÍNDROME DO 2º NEURÔNIO MOTOR
CC: Paciente masculino, 35 anos, apresenta paralisia flácida e arreflexia
no MSD com atrofia muscular iniciada após acidente de moto, com lesão do
plexo braquial.
Raízes nervosas saem através do corno anterior, se juntam nos plexos e
formam os nervos periféricos. Ainda que o córtex dê o comando para o
movimento, o estímulo é interrompido no segundo neurônio. Características
clínicas:
➔ Fraqueza;
➔ Hiporreflexia ou arreflexia - neurônio eferente que está doente,
comprometimento do arco reflexo;
➔ Hipotonia - flacidez;
➔ Atrofia muscular precoce;
➔ Miofasciculação - estímulo a contração das miofibrilas vem do 2º
neurônio, fibras se contraem não simultaneamente;
➔ Marcha escarvante de MMI - paciente com o pé caído, arrasta a ponta
do pé no chão, levanta bastante o joelho (comprometimento de nervo
fibular);
Topografias do 2º neurônio motor que quando lesadas podem gerar alterações:
➔ Ponta / corno anterior da medula;
➔ Raiz ventral - alteração em faixas;
➔ Plexo;
➔ Nervo periférico - mãos e pés seguindo a inervação;
Etiologias:
➔ Trauma - exemplo do CC;
➔ Compressão - hérnia de disco, tumoral, por exemplo;
➔ Neuropatia periférica - diabetes, hanseníase
➔ ELA - esclerose lateral amiotrófica (degeneração de tanto o 1º quanto
quanto do 2º neurônio);
SÍNDROMES MIASTÊNICAS / PLACA MOTORA
CC: Mulher, 45 anos, apresenta ptose palpebral bilateral flutuante (varia
ao longo do dia), pior ao final do dia, quando também apresenta fraqueza
muscular proximal (cintura escapular e pélvica).
Descrição característica da Miastenia Gravis, auto-anticorpos contra o
receptor de Ach presente nessa placa motora (neurotransmissor da placa
motora que se liga na membrana pós-sináptica ) que ajuda na contração
muscular. Quanto mais esse músculo é utilizado, menos Ach se liga, mais
receptores são ocupados por auto-anticorpos, por isso durante o dia esse
quadro piora.
Características principais:
➔ Fatigabilidade e flutuação motora - piora ao final do dia;
➔ Fraqueza proximal simétrica (ocular, fonação e deglutição);
➔ Reflexos profundos normoativos;
➔ Sensibilidade normal;
➔ Ptose palpebral, oftalmoparesia (musculatura do movimento
extrínseco), disparesia facial (mímica facial), disartria, disfonia,
disfagia e cervicoparesia;
➔ Fáscie miastênica - fenda ocular pequena por conta da ptose
palpebral;
Também existe a LEMS, onde os auto-anticorpos são contra os canais de
cálcio na membrana pré-sináptica - não permitem a entrada de cálcio, não
permitindo a liberação da Ach presente nas vesículas para a fenda sináptica
e membrana pós-sináptica, assim não há contração. Só que, nesse caso, a
movimentação melhora com o esforço, pois essa repetição faz com que haja
aumento de cálcio e mais Ach consiga ser liberada. Síndrome paraneoplásica
principalmente de neoplasias de pulmão.
SÍNDROMES MIOPÁTICAS
Problema no músculo, sem afetar todas as outras estruturas nervosas que
vimos anteriormente. As principais características são:
➔ Fraqueza proximal simétrica sem flutuação - músculo direto em todos
os momentos;
➔ Reflexos profundos normoativos;
➔ Sensibilidade normal;
➔ Coordenação normal;
➔ Ptose palpebral, oftalmoparesia, diparesia facial, disartria,
disfonia, disfagia e cervicoparesia (cintura escapular e pélvica) ;
➔ Marcha anserina (“pato”) - fraqueza da musculatura proximal, joga as
pernas;
➔ Hipertrofia das panturrilhas - infiltração tecido adiposo no tecido
muscular, pseudo-hipertrofia;
➔ Sinal de Gowers - criança se escala para conseguir levantar, levantar
do miopata;
SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDAIS
O sistema extrapiramidal tem por objetivo: execução de movimentos
automáticos (caminhar, andar de bicicleta) e faz o controle de movimentos
aprendidos (inclusive, a mímica facial).
Estruturas da substância branca: tálamo, substância nigra, putâmen e
pálido, corpo estriado, engloba os gânglios da base e alguns núcleos no
tronco cerebral… funcionam de forma integrada com o sistema piramidal.
Quando existe lesão desse sistema, normalmente existem 3 tipos de sintomas:
➔ Bradicinesia: lentidão dos movimentos voluntários e sem redução de
força;
➔ Rigidez: anormalidade do tônus muscular, plástica ou em roda
denteada;
➔ Movimentos involuntários: tremor, balismo, coréia e atetose
(serpentiosos);
Dois grupos principais: aqueles com maior intensidade da rigidez e da
bradicinesia (parkinsonismo) e aqueles que predominam os movimentos
involuntários (coréias, balismo, distonias/atetose e tremores).
Isso acontece pois a via extrapiramidal ela funciona modulando o tálamo,
existem duas vias que funcionam nesse momento - uma via direta que estimula
e uma indireta que inibe. Se há uma lesão da via direta,há um predomínio
da inibição, aparecem mais os sintomas de rigidez e bradicinesia. Já na
lesão da via indireta, a estimulação fica mais forte, assim os movimentos
mais bruscos e involuntários vão ficar mais exacerbados.
PARKINSONISMO
➔ Principal etiologia: doença de parkinson (sendo que outras doenças
causam quadro similar;
➔ Tremor de repouso e de pequena amplitude (melhora com movimento e
desaparece durante o sono);
➔ Rigidez muscular (hipertonia plástica em roda denteada);
➔ Bradicinesia (movimentos lentos);
➔ Distúrbios da marcha (muito risco de queda) - marcha parkinsoniana ou
de pequenos passos;
➔ Doença de Parkinson - paralisia agitante: segunda doença
neurodegenerativa mais comum, acompanha fatores genéticas;
➔ Instabilidade postural;
➔ Micrografia - alteração da letra;
➔ Disfagia;
➔ Freezing;
➔ Perda da mímica facial - fáscie inexpressiva;
DOENÇA DE PARKINSON = degeneração dos neurônios dopaminérgicos da parte
compacta da substância negra levando a uma redução da dopamina estriatal
(via nigro-estriatal). Isso acontece por inclusões citoplasmáticas
proteináceas eosinofílicas, os corpos de Lewy, que levam a essa
degeneração.
Os corpúsculos de Lewy também podem se encontrar em outros locais:
➔ Núcleo basal de Meynert - núcleo colinérgico relacionado a atenção e
vigília;
➔ Locus coeruleus - núcleo produtor de noradrenalina, controle do sono
REM;
➔ Núcleos da rafe - neurônios serotoninérgicos, liberação de
serotonina, alterações comportamentais;
➔ Sistema olfativo - usam a dopamina;
➔ Sistema nervoso autônomo;
➔ Medula espinhal, periférica…
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: doença de Wilson (doença neurodegenerativa - sinal
do “panda”), AVE (doença vascular), paralisia supranuclear progressiva,
medicamentos e demência frontotemporal.
SÍNDROMES CEREBELARES E ATAXIAS
Cerebelo é um órgão muito antigo, primordial. Pode ser classificado em
arquicerebelo (lobo floculonodular - equilíbrio do corpo e movimentação dos
olhos), paleocerebelo (pirâmide, úvula e porção anterior do vérmis -
coordenação de tronco, marcha e tônus) e o neocerebelo (porção média do
vérmis, lobo direito e lobo esquerdo - coordenação de membros, movimentos
finos e planejados).
➔ Lesão do arquicerebelo - alteração de equilíbrio e nistagmo;
➔ Lesão do paleocerebelo - alteração de tÔnus, coordenação do tronco e
marcha (ataxia e hipotonia);
➔ Lesão do neocerebelo - alteração do planejamento e coordenação dos
movimentos finos - tremor de intenção, dismetria, disdiadococinesia,
alteração da fala, fala escandida (decomposta, medida);
Quadro de lesões cerebelares:
➔ Nistagmo;
➔ Assinergia de tronco;
➔ Alteração de marcha - marcha atáxica ou ebriosa (similar a de um
paciente bêbado - álcool atua no cerebelo);
➔ Tremor de intenção ou movimento;
➔ Incoordenação;
➔ Alteração de fala - fala escandida;
➔ Dismetria - prova dedo-nariz com dedo tremendo, grande amplitude,
erra a ponta do nariz;
Outra formas de ataxia = ataxia vestibular (nervo vestibulococlear).
Os sinais e sintomas podem estar relacionados com uma lesão completa do
cerebelo, ou podem ser mais focais, região mais específica do cerebelo.
Podem se apresentar de forma aguda (álcool), subaguda ou crônica.
Outras etiologias: esclerose múltipla, malformações congênitas, hematoma
subdural na região cerebelar…