DOENÇAS HEPÁTICAS

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NEMOEL ARAUJO NUTRIÇÃO CLINÍCA 
DOENÇAS HEPÁTICAS 
HEPATITE 
É qualquer inflamação do fígado. 
Pode ser causada por infecções (vírus e bactérias), álcool, 
medicamentos, drogas, doenças hereditárias (depósitos 
anormais de cobre e ferro) e doenças autoimunes. 
 
Hepatites virais: 
É uma inflamação disseminada do fígado, causada pelos 
vírus das hepatites A, B, C, D e E, que apresentam carac-
terísticas epidemiológicas, clínicas e laboratoriais seme-
lhantes, porém, com importantes particularidades. 
A e E  Benignas e de transmissão fecal-oral. A evolução 
para a cura é regra 
B  5 a 10% dos indivíduos podem evoluir para as formas 
crônicas da doença 
C  Mais importante causa de doença hepática crônica e 
a maior indicação de transplante de fígado 
D  Só se manifesta na presença do vírus B. A evolução 
pode variar entre cura, cronicidade e casos fulminantes 
 
Hepatite fulminante: 
É a síndrome na qual a disfunção hepática grave é acom-
panhada por encefalopatia hepática. 
Ausência de hepatopatia pré-existente e desenvolvimento 
de encefalopatia dentro de 8 semanas após o início da 
enfermidade 
Causas: hepatite viral, toxicidade química, malignidade 
disseminada, isquemia hepática, doença de Wilson 
 
 
Doenças hepáticas CRÔNICAS: 
A cirrose representa o produto final de uma agressão crô-
nica do fígado, caracterizada do ponto de vista histológico 
pela presença de fibrose e formação nodular difusas, com 
desorganização da arquitetura do órgão 
 
Etiologia: 
METABÓLICAS: decorrentes de erros congênitos do 
metabolismo e acometem, preferencialmente, crianças 
ou adultos jovens. Nesse grupo estão incluídas: galacto-
semia, tirosinemia, a doença de Wilson, hemocromatose. 
 VIRAIS: ocasionados pelos vírus B e C da hepatite 
ALCOÓLICA: ocorre após período médio de 5 a 10 anos 
de ingestão de quantidade superior a 80g de etanol 
por dia para o homem e 60g para a mulher. 
INDUZIDA POR FÁRMACOS: por exemplo: metotrexato, 
isoniazida, oxifenisatina e -metildopa. 
AUTOIMUNE: Consequente à evolução da hepatite ou 
da colangite autoimune, caracteristicamente afetando 
mulheres em idade jovem ou na pós-menopausa, com fe-
nômenos autoimunes concomitantes. 
BILIARES: é o processo final de patologias crônicas que 
acometem a árvore biliar com colangites de repetição. 
 CRIPTOGÊNICAS: etiologia indeterminada (10 a 15%). 
 
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DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA: 
Pode apresentar-se em três formas diferentes: 
esteatose hepática, hepatite alcoólica aguda e cirrose 
alcoólica 
 
Esteatose hepática: 
É reversível com a abstinência alcoólica, mas se o abuso 
do álcool continuar, a cirrose pode se desenvolver 
Acúmulo de triglicerídeos no citoplasma celular 
Causas: 
↑ na mobilização de AG do tecido adiposo 
↑ na síntese hepática de AG 
↓ na oxidação hepática de AG 
↑ na produção de triglicerídeos (TG) 
Aprisionamento de TG no fígado 
 
Hepatite alcoólica: 
Caracterizada por hepatomegalia, ↑ transaminases, ↑ bi-
lirrubina sérica e albumina normal ou diminuída 
Dor abdominal, 
Anorexia, 
Náuseas/vômitos/diarreia 
Fraqueza, 
Perda de massa corporal, 
Febre 
 
Cirrose alcoólica: 
 Cirrose é a forma mais grave do dano hepático por abuso 
de álcool. A taxa de sobrevivência é de 60 a 70% após um 
ano e 35 a 50% até cinco anos de diagnóstico 
Os pacientes podem desenvolver sangramento gastroin-
testinal, encefalopatia hepática, hipertensão portal, as-
cite, edemas 
 
Hepatopatias colestáticas: 
Cirrose biliar primária (CBP) 
Doença colestática crônica causada por destruição pro-
gressiva de ductos biliares intra-hepáticos de tamanhos 
pequenos e intermediários 
Progride lentamente, podendo resultar em cirrose, hiper-
tensão portal e transplante hepático 
90% dos pacientes são do sexo feminino 
Apresenta-se tipicamente com elevação moderada de en-
zimas hepáticas com sintomas físicos de prurido e fadiga 
 
 
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- Colangite esclerosante: 
Inflamação fibrosante dos segmentos de ductos biliares 
intra-hepáticos, com ou sem envolvimento de ductos ex-
tra-hepáticos 
 
Distúrbios hereditários: 
Hemocromatose 
Doença hereditária de sobrecarga do ferro 
Os pacientes absorvem ferro excessivamente através do 
intestino e podem armazenar de 20 a 40g de ferro com-
parados com 0,3 a 0,8g em pessoas normais 
Hepatomegalia, varizes esofágicas, ascite, pigmentação 
da pele anormal, intolerância à glicose, complicação car-
díaca, hipogonadismo, artropatia e carcinoma hepatoce-
lular 
 
Doença de Wilson: 
Distúrbio autossômico recessivo associado à excreção bi-
liar prejudicada de cobre 
Há acúmulo de cobre em vários tecidos, incluindo fígado, 
cérebro, córnea e rins 
 
 
São utilizados agentes quelantes de cobre e possivel-
mente a suplementação com Zn (para inibir a absorção 
intestinal de cobre e ligação no fígado). 
UMA DIETA DE BAIXO TEOR DE COBRE É EXECU-
TADA SE OUTRAS TERAPIAS NÃO OBTIVEREM SU-
CESSO. 
Doença hepática gordurosa não-alcoólica (DHGNA): 
Inclui desde a esteatose hepática benigna até a esteato-
hepatite não alcoólica (NASH) 
 
 
NÃO TRATADA 
 
 
 
Fibrose, cirrose e insuficiência hepatocelular 
Entre as causas mais frequentes de esteatose estão a he-
patite pelo vírus C e a doença hepática alcoólica 
No entanto, atualmente, a causa mais frequente é a 
DHGNA 
Os casos de DHGNA, sempre após exclusão de doença 
hepática alcoólica e hepatite viral, são classificados em 
primários e secundários 
 
Primários: 
São observados em paciente obesos, diabéticos e hiper-
lipêmicos 
Secundários: 
Doenças familiares, exposição a agentes ambientais, hi-
potireoisdimo, etc. 
 
DHGNA x distúrbios metabólicos 
Obesidade central 
Desequilíbrio do metabolismo da insulina 
Dislipidemia 
Hipertensão e hiperglicemia 
Manifestação hepática da síndrome metabólica, as-
sociada à ingestão excessiva de açúcar simples e 
gordura saturada 
Diagnóstico: 
USG que identifica infiltração lipídica nas células hepáti-
cas 
Biópsia hepática 
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Hepatócitos aumentados e com grandes quantidades de 
lipídios acumulados no citossol 
Esteatose, inflamação lobular e presença de fibrose 
 
Quadro clínico: 
Pacientes assintomáticos ou que não desenvolvem sinto-
mas específicos 
Desconforto abdominal e sensação dolorosa no qua-
drante superior direito 
Obesidade e hepatomegalia 
Co-morbidades associadas: DM, dislipidemia e síndrome 
metabólica 
Tratamento: 
Para as causas secundárias, o tratamento da doença de 
base é obrigatório 
Mudanças do estilo de vida: atividade física e hábitos ali-
mentares adequados 
Esses pacientes são, em sua maioria, sedentários e com 
ingestão proteico-calórica elevada, especialmente em 
gordura saturada e carboidratos 
Terapia nutricional – DHGNA: 
Até o momento, não existe uma dieta ou um guia que 
possa ser considerado ideal 
Dietas direcionadas para a síndrome metabólica 
Estimular o consumo de gorduras insaturadas e carboi-
dratos de baixo índice glicêmico 
Além da perda de peso, deve-se ressaltar a importância 
de reduções significativas da circunferência da cintura 
Decréscimo da ingestão de produtos ricos em gorduras 
saturadas e trans, estimulando o consumo de frutas, ve-
getais, carboidratos complexos e ricos em fibras, além de 
recomendar o consumo moderado das gorduras satura-
das 
Classificação da Doença hepática crônica e prognós-
tico: 
De acordo com as formas clínicas os pacientes podem ser 
classificados em compensados e descompensados (pre-
sença de ascite, encefalopatia hepática e icterícia). 
Podem também ser classificados por meio de critérios clí-
nicos e laboratoriais da função hepática (A, B e C) 
Classificação da Doença hepática crônica e prognós-
tico: 
 
 
 
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Manifestações clínicas e complicações: 
Entre as complicações possíveis da cirrose destacam-se: 
hipertensão portal, encefalopatia e a ascite. 
 
Hipertensão portal 
Síndrome caracterizada pelo aumento crônico da pressão 
venosa no territórioportal causada por interferência no 
fluxo sanguíneo venoso hepático e traduzida, clinica-
mente, por hepatoesplenomegalia, ascite e rede venosa 
visível na parede abdominal. 
 
 
 
A hemorragia por VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS re-
presenta a complicação mais comum da hipertensão por-
tal, sendo uma das principais causas de óbito entre os por-
tadores de hepatopatias crônicas. 
 
 
Ascite: 
Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal dos portadores 
de cirrose hepática decorre da ávida retenção renal de só-
dio, em consequência da hipertensão portal 
A restrição hídrica não deve ser implementada, exceto 
nos pacientes com quadro avançado 
 
 
 
 
 
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Encefalopatia hepática: 
Alterações neuropsíquicas de origem metabólica e poten-
cialmente reversíveis, que traduzem agravamento funcio-
nal do fígado. 
Fatores desencadeantes: infecções, hemorragia diges-
tiva ou desequilíbrio hidroeletrolítico ou ácido-básico, uso 
de sedativos, excesso de ingestão proteica, obstipação in-
testinal. 
Classificação da encefalopatia hepática: 
Grau I: alteração do comportamento e do ritmo sono-vigí-
lia. Pode haver sonolência ou vigília 
Grau II: Igual ao grau anterior, com maior predomínio de 
sonolência e aparecimento de flapping ou asterix 
Grau III: paciente dorme a maior parte do tempo, mas res-
ponde a estímulos verbais. Confuso, voz atrasada. Asterix 
evidente 
Grau IV: paciente comatoso podendo responder ou não a 
estímulos dolorosos. Asterix ausente 
 
Teorias para explicar o processo da EH: 
Deficiência de substâncias neuro-estimuladoras (ureia, 
falsos neurotransmissores) 
Excesso de substâncias depressoras da atividade cere-
bral (teoria do GABA) 
Nenhuma delas isoladamente conseguiu esclarecer 
satisfatoriamente a gênese da encefalopatia 
Uma vez que a absorção intestinal de compostos nitroge-
nados está diretamente relacionada ao aparecimento ou 
agravamento da encefalopatia hepática, medidas visando 
ao bloqueio dessa absorção ou modificações na flora in-
testinal estão indicadas, ao lado da modificação proteica 
Lavagem intestinal com neomicina, lactulose ou lactose 
deve ser realizada especialmente em pacientes constipa-
dos ou eventualmente nos casos de hemorragia digestiva 
DIETA LAXANTE 
Avaliação Nutricional – Doença Hepática Crônica: 
Pacientes com doença hepática crônica, principalmente 
de etiologia alcoólica, apresentam ingestão dietética ina-
dequada, alteração dos indicadores antropométricos, bio-
químicos e clínicos que evidenciam prejuízo nutricional 
Avaliação nutricional clássica pode ficar comprometida se 
houver repercussões do dano hepático sobre o metabo-
lismo hídrico e distribuição de líquido nos compartimentos 
corpóreos intra e extracelulares 
História nutricional: 
- Alimentar 
- Psicossocial 
- Clínica 
 
Exame físico: 
-Antropometria 
 
 
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- Sinais clínico-nutricionais 
- Exames laboratoriais 
Albumina, pré-albumina, transferrina, proteína carrea-
dora de retinol, contagem total de linfócitos – CTL, de-
vem ser utilizados com cautela em pacientes hepatopatas, 
uma vez que podem refletir o grau da disfunção hepática 
e não necessariamente o estado nutricional do indivíduo 
- Avaliação subjetiva global 
Terapia nutricional-Doença Hepática Crônica: 
Favorecer aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento 
dos nutrientes administrados; 
Restabelecer ou manter um bom estado nutricional; 
Minimizar o catabolismo proteico; 
Contribuir para a melhora da função hepática sem preci-
pitar a encefalopatia; 
Minimizar a velocidade de progressão da DHC e melhorar 
a qualidade de vida 
 
Recomendações energéticas: 
Hipermetabolismo x cirrose 
Ascite  compartimento metabolicamente ativo  ↑ 10% 
o gasto energético 
A utilização da equação de Harris & Benedict para esti-
mar o GER não é recomendada 
35 a 40Kcal/Kg de peso atual/dia  manter ou restaurar 
o estado nutricional 
Não ofertar lipídios acima de 30% do VET, para evitar des-
conforto abdominal, retardo no esvaziamento gástrico e 
hiperlipidemias 
Esteatorréia  usar TCM 
Os carboidratos podem compor 50 a 60% do VET, dando-
se preferência aos complexos 
 
Recomendações de proteínas: 
Para hepatopatas estáveis, com bom estado nutricional, a 
proteína pode ser ofertada em quantidades similares às 
sugeridas à população saudável  1,0g/Kg/dia 
Para melhorar ou elevar a retenção nitrogenada, é ne-
cessário administrar valores de proteínas em torno de 1,2 
a 1,5g/Kg/dia 
Atualmente, não se recomenda restrição proteica na pro-
filaxia ou no tratamento da encefalopatia hepática, pois a 
maioria dos pacientes com DHC tolera bem a proteína 
dietética até valores próximos de 1,5g/Kg/dia 
No caso de intolerância proteica, pode-se substituir a 
proteína animal por vegetal e as fórmulas padrão por 
fórmulas suplementadas com AACR 
Intolerância proteica  presença de sintomas neuroló-
gicos iniciais da EH, como flapping, raciocínio lento e fala 
arrastada, associados à quantidades significativas de pro-
teína animal 
 
Pacientes com cirrose hepática cursando com EH po-
dem receber 1,2g de proteína/Kg/dia 
A restrição de proteína, mesmo que temporária, não ofe-
rece nenhum benefício no tratamento da EH e pode com-
prometer ainda mais o estado nutricional dos pacientes 
Para pacientes com indicação para transplante de fígado, 
hepatectomia ou ressecção esofágica, recomenda-se ad-
ministrar proteína na quantidade de 1,2 a 1,5g/Kg/dia 
 
Uma vez instalada a encefalopatia, A DIETA DEVE SER 
IMEDIATAMENTE MODIFICADA em relação à proteína 
(AACR). Uma vez que a absorção intestinal de compos-
tos nitrogenados está diretamente relacionada ao apare-
cimento ou agravamento da EH, medidas visando ao blo-
queio dessa absorção ou modificações da microbiota in-
testinal estão indicadas, ao lado da modificação proteica. 
 
ALIMENTOS CONTRA-INDICADOS E PERMITIDOS 
PARA A DIETA RICA EM AMINOÁCIDOS DE CADEIA 
RAMIFICADA 
 
A restrição de sódio está indicada somente quando ocor-
rer retenção hídrica, de sódio e sobrecarga de fluidos 
A restrição de líquidos é desnecessária, a não ser que o 
sódio plasmático seja inferior a 125mEq/L 
 
Terapia nutricional enteral e parenteral: 
A indicação deve considerar a condição clínica de cada 
paciente, os riscos e os benefícios de cada método 
NE x varizes esofágicas??  pode ser indicada desde 
que não haja sangramento recente 
Gastrostomia percutânea endoscópica é contraindi-
cada nos pacientes com ascite, alterações no sistema de 
coagulação, hipertensão portal e circulação colateral 
porto-sistêmica 
Fórmulas suplementadas com AACR são indicadas 
quando houver intolerância à proteína animal 
 
A nutrição parenteral está indicada quando as necessi-
dades nutricionais não podem ser supridas por via oral ou 
enteral, em situações como a presença de hemorragia 
gastrointestinal, falência intestinal ou pós-operatório ime-
diato de grandes cirurgias abdominais 
 
Na presença de EH grau 1 e 2 pode-se utilizar solução 
de aminoácidos-padrão, desde que haja acompanha-
mento cuidadoso da carga proteica total e do quadro clí-
nico do paciente 
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Se a EH evoluir para os níveis 3 e 4, recomenda-se a uti-
lização de fórmulas suplementadas com AACR 
 
Transplante hepático 
Única terapêutica eficaz para os pacientes no estágio fi-
nal da DHC 
O aumento da morbimortalidade é significativamente 
maior nos pacientes com histórico clínico e familiar de 
obesidade, hipercolesterolêmica, hipertensão, doenças 
cardiovasculares ou diabetes 
O acompanhamento nutricional individualizado é muito 
benéfico 
 
 
Pré-transplante 
Corrigir as deficiências específicas de micronutrientes e a 
desnutrição energético-proteica 
35 a 40Kcal/Kg/dia 
Ingestão proteica: 1,8 a 2,0g/Kg/dia (mínimo de 1g/Kg/dia) 
Pré-transplante 
Corrigir as deficiências específicas de micronutrientes e a 
desnutrição energético-proteica 
35 a 40Kcal/Kg/dia 
Ingestão proteica: 1,8 a 2,0g/Kg/dia (mínimo de 1g/Kg/dia) 
Pós-transplante imediatoDesnutrição x complicações infecciosas e mortalidade 
Deve-se instituir uma dieta que favoreça a preservação e 
recuperação do enxerto com administração dos nutrien-
tes essenciais para a cicatrização dos nutrientes essenci-
ais para a cicatrização da ferida cirúrgica 
35 a 40Kcal/Kg/dia 
1,2 a 1,5g/Kg/dia 
Pós-transplante tardio 
Objetivo: prevenir ou reduzir complicações comuns no 
pós-transplante como obesidade, hiperlipidemia, hiperten-
são arterial, diabetes e osteoporose, decorrentes dos 
efeitos das drogas imunossupressoras 
30 a 35Kcal/Kg/dia 
50 a 65% de carboidratos 
1g de proteína/Kg/dia 
30% de lipídios 
 
 
Caso clínico - Cirrose hepática alcoólica 
 
 Paciente L.O.P.T, sexo masculino, 57 anos, advo-
gado, internado há 18 dias na enfermaria de gastroente-
rologia com queixa de febre e aumento do volume abdo-
minal. Há cerca de um mês vem apresentando fadiga para 
caminhar e dispneia. Apresenta episódios febris, hérnia 
umbilical e desconforto pós-prandial. Alega transgressão 
de orientação de abstinência alcoólica durante os finais de 
semana. Há dois anos começou a apresentar aumento 
progressivo do volume abdominal, tendo sido diagnosti-
cado cirrose hepática alcoólica. Etilista por 15 anos. Nega 
tabagismo e drogas ilícitas. Nega HAS, DM e dislipide-
mias. 
Diagnóstico: Cirrose hepática alcoólica e peritonite bacte-
riana espontânea. Com sinais de encefalopatia hepática. 
Gravidade da doença hepática segundo Child & Pugh: C 
 
 
Dados antropométricos: 
Peso atual: 96Kg 
Peso usual: ---- 
Peso seco estimado: 86Kg 
Altura: 1,86m 
IMC: 
CC: 114cm 
 
Exames laboratoriais: 
 
Albumina: 2,6g/ml (3,9-4,6) 
 
Qual a conduta nutricional a ser realizada?