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Avaliação Laboratorial da função renal

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Avaliação Laboratorial da Função Renal
● Anatomia e Fisiologia renal
Hilo renal: local onde artérias entram e veias saem.
Cálice ou Pélvis renal: recebe a urina dos néfrons; é
ligada aos ureteres. E geralmente é onde se encontra
os cálculos renais.
O rim esquerdo é um pouco superior.
O sistema urinário é composto pelos:
- Rins, ureteres, bexiga e uretra.
Em homens, algum problema na próstata causa
diminuição na micção.
A glicose na urina NÃO é normal.
Os vasos sanguíneos podem ser:
- Aferentes (entram nos néfrons);
- Eferentes (saem dos néfrons).
❖ FUNÇÃO - Sistema urinário:
- Manutenção da homeostase.
- Fluxo sanguíneo e glândulas.
- Filtração, reabsorção e secreção.
OBS: tudo é filtrado, mas nem tudo é reabsorvido.
❖ Sist. Renina-Angiotensina-Aldosterona:
Tem como função principal a regulação da pressão
arterial (PA).
O rim participa com a secreção de Renina para formar
a Angiotensina I, e posteriormente é excitada pela
angiotensina II fazendo o córtex das supra renais
secretarem aldosterona que ajuda na reabsorção de
íons (Na e Cl), excreção de K e retenção de H2O.
❖ NÉFRON
- Unidade funcional do rim.
- Fica entre a medula e o córtex.
- É basicamente um sistema de tubos
associados com vasos sanguíneos que tem
função de filtração, reabsorção e excreção.
Com o tempo, o néfron vai perdendo sua função e
pode gerar (com a morte de vários néfrons):
- Insuficiência renal
- AGUDA: Pode ser revertida retirando a sua
causa.
-CRÔNICA: Não é reversível pois ocorre a
morte da grande maioria dos néfrons, ou seja, o
rim não consegue mais exercer sua função, e
os pacientes entram na fila de transplantes, e
geralmente possuem anemias por causa da
Avaliação Laboratorial da Função Renal
hemodiálise (perda da capacidade de filtração
do sangue).
- Estrutura do néfron:
- Glomérulo renal(cortex): Envolvido pela cápsula
de Bowman (cápsula de tecido conjuntivo
associado a capilares). Só acontece filtração
do sangue para o endotélio.
- Tubo Proximal: Inicia a reabsorção(cerca de
70% - principal local) e secreção.
- Alça de Henle: Só reabsorção (H2O e
eletrólitos).
- Túbulo Distal: Reabsorção e secreção
(macromoléculas).
- Ducto Coletor: reabsorção e secreção (H2O e
eletrólitos). Aqui há a regulação do teor de
água.
Efeito do álcool: inibição do ADH (age no Ducto
coletor), água não é reabsorvida e há aumento de
micção.
Glomerulonefrite.
Apenas a presença de células epiteliais é “comum” na
urina, se for outro tipo, existe algum problema.
Proteínas (transposons): auxilia na formação de
cilindros (quando há lesão nas paredes dos tubos).
Raras hemácias na urina é o normal, se for encontrada
em grande quantidades pode haver algum problema.
Paciente com insuficiência renal crônica geralmente
tem anemia pois é o rim que secreta a eritropoetina,
hormônio sinalizador para a produção de hemácias.
● Formação da urina
O mecanismo de reabsorção é dividido em:
- Passivo - Por Difusão: É a favor do gradiente
de concentração (do meio + conc. para o - con.
através da membrana, SEM GASTO DE ATP).
- Ativo - Pela Bomba de sódio e potássio: É
contra o gradiente de concentração (HÁ
GASTO DE ATP).
❖ Processo de reabsorção da glicose:
- A glicose deve ser TOTALMENTE reabsorvida.
- Ela se liga ao sódio no túbulo proximal e realiza
transporte ativo por ser uma macromolécula.
- Se houver problemas (lesões) no endotélio ou
nas células, isso implica diretamente com
problemas na reabsorção; e haverá glicose na
urina.
Obs: Na diabetes também pode haver glicose(soluto)
na urina, pois a falta de insulina, aumenta a quantidade
de glicose no sangue (glicosúria), assim ultrapassa o
limiar renal e não há proteína suficiente para
absorvê-la e ela aparece na urina.
Alça de Henle: troca em contracorrente de H2O e
água. Depende da pressão osmótica (osmolaridade
Avaliação Laboratorial da Função Renal
intersticial). Determina a absorção de água decorrente
os níveis de concentração de NaCl.
Tubo proximal: Sódio, cloreto, bicarbonato e potássio.
E glicose e aminoácidos também.
Obs: o sangue tem o ph de 7,4*, ou seja, é levemente
básico. E quem regula a homeostase sanguínea são
os tampões, sistema urinário e pulmonar.
O sistema renal produz bicarbonato (HCO3) para
regular o equilíbrio ácido-básico; pode ser reabsorvido
para aumentar o pH ou eliminado para diminuí-lo.
Secreção: íons, ácidos, bases orgânicas, sais biliares,
urato, toxinas, fármacos (ex:penicilina), oxalato e entre
outros.
HORMÔNIOS SÍTIO DE
AÇÃO
EFEITO
Aldosterona Tubo distal /
Ducto coletor
↑ Reabsorção
de NaCl.
↑ Secreção de
K+
Angiotensina II Tubo proximal ↑ Reab. de
NaCl, H2O.
↑ Secreç. de H+
ADH Tubo distal/
Ducto coletor
↑ Reabsorção
de H2O.
Natriurético
Atrial
Tubo distal/
Ducto coletor
↓ Reabsorção
de NaCl
F - R + S = E.
❖ Débito urinário: (volume urinário em 24h)
- Normal: 600 a 2000 mL/24h.
- Poliúria: >2500 mL/24h.
- Oligúria: <500 mL/24h (atenção).
- Anúria: <100 mL/24h (Dano renal grave).
❖ Componentes da Urina:
- Creatinina, amônia, magnésio, cálcio, cloreto,
potássio, sódio, ácido úrico, fosfato e água.
Obs: para saber se uma subst. é urina, basta dosar a
creatinina.
● Diversidade de sintomas e sinais
Existem etiologias distintas de disfunção renal.
Importância do laboratório Clínico: identificação de
causas reversíveis.
Estudos de laboratórios incluem:
- Exame de urina (tipo I);
- Dosagem de eletrólitos(Na+, K+, Mg2+, Cl-,
Ca2+ e fosfato);
- Dosagem de compostos nitrogenados: Ureia,
creatinina e ácido úrico;
- Taxa de filtração glomerular (TFG) - depuração
de creatinina;
- Proteinuria, microalbuminúria, hematúrina,
hemoglobinúria.
❖ Injúria renal:
- Diminuição no volume sanguíneo;
- Inflamação e vasculites;
- Medicamentos e subst. neurotóxicas;
- Falências cardíacas.
❖ Principais patologias:
1. Vasculopatia renal
2. Glomerulopatia
- Glomerulonefrite.
- Síndrome nefrótica.
- Síndrome nefrítica.
3. Distúrbios tubulares
- IRA
- IRC
1. Oclusão arterial renal (trombose/embolia),
decorrente de hipertensão ou diabetes.
Há o monitoramento por TFG, creatinina sérica e
microalbuminúria (relação creatina (muita)/ albumina
(pouca) na urina).
2. As Glomerulophatias afetam a barreira de filtração
glomerular, podendo gerar ou não um processo
inflamatório, impedindo o fluxo sanguíneo.
Avaliação Laboratorial da Função Renal
Possuem etiologias diversas (ambientais ou
hereditárias). Podem ser agudas ou crônicas e levarem
a uma insuficiência renal.
- Glomerulonefrite: condição inflamatória estéril,
não tem bactéria. Exames: Proteinúria,
hematúria, piúria (pus - neutrófilos) e cilindrúria.
- Síndrome nefrótica: pode ser consequência da
glomerulonefrite.
3. Doenças Tubulares:
- Necrose tubular aguda;
- Síndrome de Fanconi;
- Pielonefritis aguda (sítio primeira ou segunda) --
Inflamação no trato urinário superior;
- Síndrome Hepatorrenal (hepatite fulminante ou
cirrose com acúmulo de líquido asciítico.
- Insuficiência Renal Aguda (IRA):
REVERSÍVEL. De início súbito, diminui
homeostase renal, alterações eletrolíticas (↑Ca,
↑Fosfato, ↑Mg), ácido-básico e débito urinário
(oligúria ou anúria), azotemia - Aumento de
produtos nitrogenados no sangue - (↑Creatina e
ureia).
OBS: o ideal é ter pouca creatina no sangue e
muita na ureia.
Causas da IRA:
- Pré-renal(Antes de chegar no rim): ICC
(insuficiência cardíaca congestiva),
hemorragia, reversível, azotemia, SU
(sumário de urina) normal, filtração
comprometida.
- Renal (no rim/néfron): Intrínsecas,
hematúria, cilindrúria, proteinúria e sódio
urinário aumentado.
- Pós-renal (ureteres, bexiga, uretra,
próstata): Obstrução, do TU superior
(hipertrofia prostática) e inferior,
diminuição da proteinúria.
Ex: Pedra nos rins.
- Insuficiência Renal Crônica (IRC):
Apresenta uremia (aumento de ureia e
creatinina), rins diminuídos pq vai atrofiando
(imagem), anemia, hiperfosfatemia e
hipocalcemia. Prejudica, também as
suprarrenais, que interrompe a produção de
eritropoetina causando anemia.
● Produtos Nitrogenados não protéicos
- “Status” renal do paciente;
- Formados por compostos nitrogenados,exceto
proteínas;
- Originados do catabolismo das proteínas e
ácidos nucleicos;
- O rim exerce papel fundamental na excreção
destes compostos.
● Ureia
- A ureia é obtida através da conversão de
amônia produzida a partir do catabolismo
proteico.
- Cerca de 45% do nitrogênio não protéico no
sangue, filtrada pelos glomérulos, ocorrendo
absorção de cerca de 40-70% desse composto,
sendo convertido novamente em NH no
intestino.
- É afetado pela função renal, conteúdo protéico
da dieta e catabolismo proteico, estado de
hidratação do paciente e presença de
sangramento intestinal.
1. Transaminações: todos os aminoácidos doam
seu grupamento amino para o
alpha-cetoglutarato, produzindo glutamato e os
alpha-cetoácidos correspondentes.
2. Desaminação oxidativa: O glutamato é
desaminado no interior da mitocôndria
produzindo amônia e regenerando
alpha-cetoglutarato.
3. Síntese de carbamoil fosfato:processo
dependente de energia, o carbamoil fosfato é
sintetizado a partir de bicarbonato de amônia
ATP.
4. Síntese da ureia.
❖ Hiperuremia: aumento da concentração de
ureia na corrente sanguínea.
-Pré renal
-Renal
-Pós-renal
Avaliação Laboratorial da Função Renal
❖ Hipouremia: diminuição da concentração de
ureia na corrente sanguínea.
- Insuficiência hepática, incapaz de
sintetizar a ureia;
- Dieta pobre em proteínas;
- Desnutrição;
- Hiper-hidratação;
- Síndrome da secreção inadequada do
hormônio antidiurético (SSIHAD).
❖ Dosagem de ureia:
- Não são exigidos cuidados especiais com o
paciente;
- Amostra: Soro ou plasma heparinizado, isento
de hemólise;
- Tubos: Vermelho, amarelo ou verde.
- Método: enzimático/colorimétrico - urease;
- Valor de referência: 15-40 mg/dL.
● Creatinina
- É derivada da creatina, proveniente do
metabolismo muscular.
- NÃO é reabsorvida.
- Sofre menos interferência interna, ao contrário
da ureia, por isso é a melhor para fazer
reavaliação renal.
- Em acompanhamento pós transplante de rim,
em que o paciente passa a fazer uso de
imunossupressores para diminuir as chances
de rejeição, ele precisa fazer dosagens
periódicas de creatina.
- A quantidade de creatinina excretada é
proporcional à massa muscular.
- Não é afetada pela dieta, idade, sexo ou
exercício.
- Velocidade de excreção constante e produção
não influenciada pelo metabolismo proteico ou
fatores externos --- excelente medida para
avaliar a função renal.
❖ Hipercreatinemia:
Deterioração da função renal, os níveis de
creatina, muitas vezes, não ultrapassam os
limites de referência até que 50-70% da função
renal esteja comprometida.
-Pré-renal: Danos musculares, fome, ICC,
diurético, depleção de sats, hipertireoidismo e
puerpério.
-Renal: Lesão do glomérulo, túbulos e vasos
sanguíneos.
-Pós-renal: Hipertrofia prostática, Cálculos e
bloqueio dos ureteres.
A concentração de creatinina sérica é monitorada no
pós-transplante renal, pois o aumento pode indicar
rejeição.
Teores diminuídos não apresentam significado clínico
importante.
❖ Dosagem da creatinina:
- Evitar exercícios excessivos.
- Amostra: soro ou plasma isento de hemólise,
lipemia e icterícia.
- Tubos: vermelho ou amarelo.
- Método:Jaffé/Enzimático.
- Valor de referencia: H: 0,6 - 1,2 mg/dL / M:0,6 -
1,0 mg/dL
● Taxa de filtração glomerular (TFG)
- É quanto de plasma o néfron filtra por unidade
de tempo;
- Uma das medidas mais importantes para definir
se o paciente vai ter restrição alimentar, fazer
diálise ou necessitar de transplante;
- TFG estimulada (sTFG): ureia e creatina.
- Estimativa por idade e peso
❖ Depuração/ Clearance da creatinina:
- Medida de velocidade de remoção de uma
substância do sangue durante a sua passagem
pelos rins;
- Avaliar a filtração glomerular;
- Volume mínimo de plasma sanguíneo que
contém a quantidade total de determinada
substância excretada na urina em um minuto.
- A unidade da depuração corrigida é
mL/min/1,73 m²;
- Referencia: 90ml/min/1,73m² - 120
mL/min/1,73m²;
- < 20 mL/min/1,73m² --- transplante.
Avaliação Laboratorial da Função Renal
- 15mL/min/1,73m² --- Doença renal crônica
terminal.
- <60mL/min/1,73 m² < Doença renal cronica
(após 2° repetição).
● Relação ureia/creatina:
Relação
Ur/Cr
Ureia Alta Ureia baixa Ureia
normal
Creatina
normal
Excesso
proteico/De
sidratação
Fome/Des
nutrição
Normal
Creatina
baixa
Insuficiênci
a renal
Hipercatab
olismo
Insuficiênci
a renal em
desnutrido
● Novos Marcadores da fução renal
- Lipocalina associada a gelatinose de neutrófilos
(NGALI);
- Cistatina C;
- Molécula-1 de lesão renal (KM-1);
- Interleucina-18 (IL-18);
- Enzimas urinárias tubulares e proteínas de
baixo peso molecular.
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Por: Dávylla Pinheiro.

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