Tutoria 05 UNIT(P2) - Módulo 01

Prévia do material em texto

FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
| LARISSA GUSMÃO GUIMARÃES 
 
Página | 1 
 
Tutoria 05 – Módulo 01 
1. Entender o ciclo cardíaco 
O coração humano é constituído de duas bombas: lado direito, recebe sangue desoxigenado, e 
o lado direito que recebe sangue oxigenado. É como se o coração fosse duas bombas, a bomba 
direita e a esquerda e cada uma delas possui duas câmaras, um átrio e um ventrículo. O átrio é 
fraca bomba para o ventrículo, ajudando a propelir sangue para seu interior. Já os ventrículos, 
fornecem a força de bombeamento principal que propele o sangue para (1) circulação sistêmica 
(partindo do ventrículo esquerdo); (2) circulação pulmonar (partindo do ventrículo direito). 
O coração possui 3 tipos de músculo (1) músculo atrial; (2) músculo ventricular; (3) fibras 
excitatórias e condutoras. Os tipos atrial e ventricular se contraem quase que igualmente a 
contração dos músculos esqueléticos, só com duração maior. 
Já as fibras excitatórias contem poucas fibras contráteis, mas apresentam descargas elétricas 
rítmicas automáticas, na forma de potenciais de ação, ou conduzem esses potenciais, 
representando o sistema excitatória que controla os batimentos. 
Apresenta-se em malha com fibras se dividindo, se recombinando e se separando. Músculo 
estriado que contém miofibrilas típicas (miosina e actina). 
Miocárdio como um sincício: as áreas escuras que se cruzam com as fibras são os discos 
intercalados (membranas que separam as células). As fibras do músculo são compostas de 
muitas células individuais conectadas em série e em paralelo. Em cada disco, as membranas se 
fundem gerando as junções comunicantes permeáveis que permitem a rápida difusão de íons. 
Desse modo os íons se movem com facilidade pelo fluido intracelular, ao longo do eixo 
longitudinal, os potenciais de ação são passados célula a célula pelos discos intercalados. Com 
isso, forma um sincício, no qual quando uma célula é excitada, o potencial se propaga. O coração 
possui dois sincícios, um atrial e o outro ventricular. Os átrios são separados dos ventrículos por 
tecido fibroso (não permite que os potenciais de ação atravessem diretamente). A divisão em 
dois sincícios permite que o átrio se contraia pouco antes da contração ventricular, fator 
importante para o bombeamento sanguíneo. 
➔ Ritmo cardíaco: sucessão contínua de contrações contínuas. -O conjunto de eventos que 
ocorrem entre o início de um batimento e o início do próximo. 
Cada ciclo se inicia no nodo sinusal (situado na parede superior do átrio direito próximo da 
abertura da veia cava superior) e o potencial flui desse ponto rapidamente para os átrios, e 
depois por meio dos feixes A-V para os ventrículos. Devido a essa disposição do sistema de 
condução ocorre retardo (0,1 seg) no impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos , tempo 
necessário para que os átrios se contraiam antes dos ventrículos, bombeando o sangue para 
dentro dos ventrículos. 
Diástole e sístole: o ciclo consiste no período de diástole (coração se enche de sangue) seguido 
pelo período de sístole (contração). Considerando a FC de 72 batimentos, a duração total do 
ciclo é 1/72 batimentos/minuto. 
Efeito da FC na duração do ciclo cardíaco: quando a FC aumenta a duração do ciclo diminui, 
incluindo as fases de contração e relaxamento (o coração com frequência muito rápida não 
permite o enchimento completo das câmaras). 
FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
| LARISSA GUSMÃO GUIMARÃES 
 
Página | 2 
 
Relação do ECG com o Ciclo cardíaco: ondas são as voltagens elétricas geradas pelo coração e 
registradas pelo eletrocardiógrafo. A onda P é causada pela disseminação da despolarização 
pelos átrios, seguida de contração atrial, o que causa aumento discreto na curva de pressão. 
Passados cerca de 0,16 segundos após o início das ondas P, as ondas QRS surgem como resultado 
da despolarização dos ventrículos, o que inicia a contração ventricular e faz com que a pressão 
ventricular comece a aumentar. Depois vê-se ondas T ventricular que representa o estágio de 
repolarização dos ventrículos quando as fibras musculares começam a relaxar. Por isso, a onda 
T surge pouco antes do final da contração ventricular. 
Função dos átrios como bomba escova: cerca de 80% do sangue passa dos átrios para os 
ventrículos mesmo antes da contração atrial. Portanto, o átrio funciona como bomba de escova 
que melhora a eficácia do bombeamento. Como o coração pode bombear cerca de 300/400% a 
mais de sangue que o necessário, se o átrio parar de funcionar a diferença dificilmente será 
notada, exceto em casos de exercícios. 
Enchimento dos ventrículos durante a diástole: durante a sístole ventricular, grande quantidade 
de sangue chega aos átrios, uma vez que as valvas A-V estão fechadas. Assim que a sístole 
termina, as pressões ventriculares retornam aos seus baixos valores e então o átrio com pressão 
mais elevada devido a sístole força a abertura das valvas dando origem ao período de 
enchimento rápido ventricular que ocorre no primeiro terço da diástole. No segundo terço as 
condições normais fazem com que pequena quantidade de sangue continue chegando ao átrio 
e flua para o ventrículo. Durante o último terço, os átrios se contraem dando impulso ao fluxo 
(correspondente a 20%). 
Esvaziamento ventricular durante a sístole 
Período de contração isométrica: após o início da contração ventricular, a pressão ventricular 
sobe fazendo com que as valvas A-V se fechem. Após 0,2/0,3 segundos a pressão ventricular faz 
com que as válvulas semilunares se abram. Esse período onde quando ainda não ocorreu o 
esvaziamento é chamado de contração isovolumétrica. 
Período de ejeção: Quando a pressão do ventrículo direito sobe para mais de 80 mmHg, as 
válvulas semilunares se abrem e então ocorre a ejeção de sangue para as artérias. Cerca de 70% 
do sangue sai rapidamente no primeiro terço da ejeção e nos outros dois terços ocorre ejeção 
lenta. 
Período de relaxamento isovolumétrico (isométrico): ao final da sístole, o relaxamento 
repentino faz com que as pressões intraventriculares diminuam. As altas pressões das artérias 
forçam o fechamento das válvulas semilunares. Durante mais 0,03 e 0,06 segundos, o músculo 
ventricular continua a relaxar, dando origem ao período de relaxamento isovolumétrico. Logo, 
a pressão retorna aos valores de diástole e então as valvas A-V se abrem para iniciar novo ciclo. 
 Volume diastólico final, volume sistólico final e débito sistólico: durante a diástole o enchimento 
do ventrículo é de cerca de 1,1 litros (volume diastólico final). Quando os ventrículos se 
esvaziam, o volume diminui em torno de 70 ml (débito sistólico). A quantidade de sangue 
restante é de aproximadamente 40/50 ml (volume sistólico final). A fração do volume final 
diastólico que é impulsionada é chamada de fração de ejeção (cerca de 60%). 
Obs:. Pela capacidade de aumentar o volume diastólico final e de diminuir o volume sistólico 
final, o débito pode ser aumentado até o dobro. 
Funcionamento das valvas 
FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
| LARISSA GUSMÃO GUIMARÃES 
 
Página | 3 
 
Valvas atrioventriculares: as valvas A-V (tricúspide e mitral) evitam o refluxo de sangue dos 
ventrículos para os átrios durante a sístole, já as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) 
evitam o refluxo de sangue das artérias para o ventrículo durante a diástole. 
Função dos músculos papilares: os músculos papilares estão ligados as valvas pelas cordas 
tendíneas. Esses músculos se contraem ao mesmo tempo que os ventrículos, mas não ajudam 
as valvas a fecharem. Em vez disso, elas evitam com que as valvas se abaúlem para trás em 
direção aos átrios, durante a contração. Esse fator evita refluxo. 
Valvas das artérias pulmonar e aórtica: em comparação as valvas A-V são: impelidas de modo 
repentino, tem velocidade de ejeção maior (possui menor abertura), estão mais sujeitas a 
abrasões mecânicas, não são contidas pela cordoalha tendínea como as semilunares.Conceitos de pré-carga e pós-carga: grau de tensão do músculo quando ele começa a contrais 
(pré-carga). Carga contra qual o músculo exerce sua força contrátil (pós-carga). Para a contração 
cardíaca a pressão diastólica final é considerada como pré-carga. A pós-carga é a pressão da 
aorta à saída do ventrículo. 
➔ Eficiência cardíaca: Proporção entre produção de trabalho e energia química total 
consumida. 
 
2. Explanar sobre os mecanismos de contração e bombeamento 
Sinais elétricos coordenam a contração: Uma maneira simples de pensar no coração é imaginar 
um grupo de pessoas paradas ao redor de um carro. Uma pessoa pode empurrar o carro, mas 
ele provavelmente não irá muito longe, a menos que outras pessoas o empurrem também. Da 
mesma forma, as células miocárdicas individuais devem despolarizar e contrair de modo 
coordenado para o coração gerar força suficiente para o sangue circular. 
A comunicação elétrica do coração começa com um potencial de ação em uma célula 
autoexcitável. A despolarização se propaga rapidamente para as células vizinhas através das 
junções comunicantes nos discos intercalares. A onda de despolarização é seguida por uma onda 
de contração, que passa pelo átrio e depois pelo ventrículo. 
A despolarização inicia no nó sinoatrial (nó SA), as células autoexcitáveis no átrio direito que 
servem como o principal marca-passo do coração. O nodo sinoatrial (sinusal) é uma faixa 
pequena, achatada e elipsoide, situada na parede posterolateral superior do átrio direito, 
imediatamente abaixo e pouco lateral a abertura da veia cava superior. As fibras do nodo se 
conectam diretamente com as fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial de 
ação que se inicie no nodo se difunde de imediato por toda parede atrial. Entre as descargas o 
“potencial de repouso da membrana” da fibra sinusal tem negatividade de -55 a -60 mV, 
enquanto que na fibra muscular ventricular é de -85 a -90 mV. Esta menor negatividade é porque 
as fibras sinusais tem maior permeabilidade ao cálcio e o sódio, cargas positivas que cruzam a 
membrana e neutralizam a negatividade intracelular. No valor das fibras sinusais, os canais 
rápidos de sódio foram em sua maioria “inativados”, o que significa que ficarão bloqueados. A 
causa disso é que em qualquer momento que o potencial esteja menos negativo que -55, as 
comportas inativadas que fecham os canais de cálcio se fecham e assim se mantém. Dessa 
maneira, só os canais lentos de sódio-cálcio podem se abrir e deflagrar o potencial de ação. 
Como resultado o potencial de ação nodal atrial é mais lento que o do músculo ventricular, bem 
como a volta para o estado negativo que não ocorre abruptamente como o das fibras 
musculares ventriculares. 
FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
| LARISSA GUSMÃO GUIMARÃES 
 
Página | 4 
 
Após a despolarização do nó SA, a onda de despolarização, então, propaga-se rapidamente por 
um sistema especializado de condução, constituído de fibras autoexcitáveis não contráteis. Uma 
via internodal ramificada conecta o nó SA com o nó atrioventricular (nó AV), um grupo de células 
autoexcitáveis perto do assoalho do átrio direito. Do nó AV, a despolarização move-se para os 
ventrículos. As fibras de Purkinje, células de condução especializada dos ventrículos, transmitem 
os sinais elétricos muito rapidamente para baixo pelo fascículo atrioventricular, ou feixe AV, 
também chamado de feixe de His (“hiss”), no septo ventricular. Percorrido um curto caminho 
no septo, o fascículo se divide em ramos esquerdo e direito. Esses ramos continuam se 
deslocando para o ápice do coração, onde se dividem em pequenas fibras de Purkinje, que se 
espalham lateralmente entre as células contráteis. 
O sinal elétrico para a contração começa quando o nó SA dispara um potencial de ação e a 
despolarização se propaga para as células vizinhas através das junções comunicantes. A 
condução elétrica é rápida através das vias de condução intermodais, porém mais lenta através 
das células contráteis do átrio. Quando os potenciais de ação se espalham pelos átrios, eles 
encontram o esqueleto fibroso do coração na junção entre os átrios e os ventrículos. Esta 
barreira impede que os sinais elétricos sejam transferidos dos átrios para os ventrículos. 
Consequentemente, o nó AV é o único caminho através do qual os potenciais de ação podem 
alcançar as fibras contráteis dos ventrículos. O sinal elétrico passa do nó AV para o fascículo AV 
e seus ramos até o ápice do coração. Os ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje) transmitem 
os impulsos muito rapidamente, com velocidades de até 4 ms, de modo que todas as células 
contráteis do ápice se contraem quase ao mesmo tempo. 
O sangue é bombeado para fora dos ventrículos através de aberturas localizadas na porção 
superior dessas câmaras. Se o impulso elétrico vindo dos átrios fosse conduzido diretamente 
para os ventrículos, estes iniciariam a contração pela parte superior. Logo, o sangue seria 
impulsionado para baixo e ficaria represado na parte inferior dos ventrículos (pense em 
espremer um tubo de creme dental começando pelo lado em que o creme sai). A contração do 
ápice para a base empurra o sangue para as aberturas das artérias situadas na base do coração. 
A ejeção do sangue dos ventrículos é ajudada pelo arranjo em espiral dos músculos nas paredes. 
Quando esses músculos contraem, eles aproximam o ápice da base, impulsionando o sangue 
para fora através das aberturas no topo dos ventrículos. Uma segunda função do nó AV é atrasar 
um pouco a transmissão do potencial de ação. Esse atraso permite que os átrios completem 
suas contrações antes do início da contração ventricular. O atraso no nó AV ocorre devido à 
diminuição na velocidade de condução dos sinais através das células nodais. Os potenciais de 
ação aqui se movem com somente 1/20 da velocidade dos potenciais de ação na via internodal 
atrial. 
Os marca-passos determinam a frequência cardíaca: As células do nó SA determinam o ritmo 
dos batimentos cardíacos. Outras células do sistema de condução, como as do nó AV e as fibras 
de Purkinje, têm potenciais de repouso instáveis e podem também agir como marca-passos sob 
algumas condições. 
Entretanto, devido ao fato de seus ritmos serem mais lentos do que o do nó SA, elas 
normalmente não têm a oportunidade de determinar o ritmo dos batimentos cardíacos. As 
fibras de Purkinje, por exemplo, podem disparar espontaneamente potenciais de ação, mas sua 
frequência é muito baixa, entre 25 e 40 batimentos por minuto. Por que o marca-passo mais 
rápido determina a frequência cardíaca? Considere a seguinte analogia: um grupo de pessoas 
está brincando de “siga o chefe” enquanto andam. Inicialmente, cada um caminha a uma 
FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
| LARISSA GUSMÃO GUIMARÃES 
 
Página | 5 
 
velocidade diferente – uns mais rápido, outros mais devagar. Quando o jogo começa, todos 
devem ajustar seu passo de acordo com aquele que está caminhando mais rapidamente. A 
pessoa mais rápida do grupo é o nó SA, andando a 70 passos por minuto. Todos do grupo (células 
autoexcitáveis e contráteis) sabem que o nó SA é mais rápido e, então, eles acompanham seu 
ritmo e seguem o chefe. No coração, a ordem para seguir o chefe é o sinal elétrico enviado pelo 
nó SA para as outras células. O papel de chefe ficará com a próxima pessoa mais rápida, o nó 
AV, que está caminhando em um ritmo de 50 passos por minuto. O grupo passa a caminhar mais 
devagar para acompanhar o nó AV, mas todos continuam a seguir a pessoa mais rápida. O que 
acontece se o grupo se dividir? Imagine que quando eles chegam a um cruzamento, o chefe nó 
AV vai para a esquerda, mas um grupo de fibras de Purkinje renegadas resolvem ir para a direita. 
Aquelesque seguem o nó AV continuarão a andar a 50 passos por minuto, mas os que seguirem 
as fibras de Purkinje andarão mais devagar, a fim de se ajustarem ao seu ritmo de 35 passos por 
minuto. Agora há dois chefes, cada um caminhando em um ritmo diferente. No coração, o nó 
SA é o marca-passo mais rápido e normalmente determina a frequência cardíaca. Contudo, se 
ele estiver danificado e não funcionar, um dos marca-passos mais lentos do coração deverá 
assumir o ritmo. A frequência cardíaca então se ajustará ao ritmo do novo marca-passo. Ainda 
existe a possibilidade de que diferentes partes do coração sigam marca-passos diferentes, 
exatamente como o grupo que se dividiu no cruzamento. 
Obs:. Em uma condição conhecida como bloqueio cardíaco completo, a condução dos sinais 
elétricos dos átrios para os ventrículos através do nó AV está bloqueada.O nó AS dispara na sua 
frequência de 70 impulsos por minuto, porém, esses sinais jamais chegarão aos ventrículos. Os 
ventrículos, então, adaptam-se ao seu marca-passo mais rápido. Como as células autoexcitáveis 
dos ventrículos disparam aproximadamente 35 vezes por minuto, os ventrículos contraem em 
uma frequência muito menor do que a dos átrios. Se as contrações ventriculares são muito 
lentas para manter um fluxo sanguíneo adequado, pode ser necessário manter o ritmo cardíaco 
artificialmente por um marca-passo mecânico implantado cirurgicamente. Estes aparelhos 
alimentados por bateria estimulam artificialmente o coração em uma frequência 
predeterminada. 
Miocárdio apresenta 3 tipos de canais iônicos nas suas membranas que desempenham papéis 
importantes para deflagrar as variações da voltagem do potencial de ação. 
Eles são: 
(1) canais rápidos de sódio 
(2) canais lentos de sódio-cálcio 
(3) canais de potássio. 
Canais rápidos de sódio são responsáveis pelo potencial em ponta rápido do potencial de ação, 
observado no músculo ventricular por causa da entrada rápida de íons sódio positivos para o 
interior da fibra. Em seguida, o platô do potencial de ação ventricular é originado em sua grande 
parte pela abertura mais vagarosa dos canais de sódio-cálcio mais lentos. Por fim, a abertura 
dos canais de potássio para o exterior da fibra muscular, traz o potencial da membrana de volta 
ao seu nível de repouso. Só os canais lentos de sódio-cálcio podem se abrir (isto é, serem 
“ativados”) e assim deflagrar o potencial de ação. 
Em virtude da alta concentração de íons sódio no líquido extracelular por fora da fibra nodal, 
além do número razoável de canais de sódio já abertos, os íons positivos de sódio tendem a 
FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
| LARISSA GUSMÃO GUIMARÃES 
 
Página | 6 
 
vazar para o interior dessas células. É por isso que, entre os batimentos cardíacos, o influxo de 
sódio positivamente carregado provoca lento aumento do potencial de membrana de repouso 
em direção aos valores positivos. 
Assim, o potencial de repouso gradualmente aumenta e fica menos negativo entre dois 
batimentos cardíacos. Quando o potencial atinge o limiar de voltagem de cerca de -40 milivolts, 
os canais de sódio-cálcio são ativados, originando o potencial de ação. Portanto, é basicamente 
o vazamento das fibras de nodo sinusal que causa autoexcitação. 
A abertura dos canais rápidos de sódio, durante poucos décimos de milésimos de segundo, já é 
responsável pelo potencial em ponta rápido do potencial de ação, observado no músculo 
ventricular por causa da entrada rápida de íons sódio positivos para o interior da fibra. Em 
seguida, o “platô” do potencial de ação ventricular é originado em sua grande parte pela 
abertura mais vagarosa dos canais de sódio-cálcio lentos, durando aproximadamente 0,3 
segundo. Por fim, a abertura dos canais de potássio permite a difusão de grandes quantidades 
de íons positivos de potássio para o exterior da fibra muscular, trazendo o potencial de 
membrana de volta a seu nível de repouso. 
Por que esse vazamento de íons sódio e cálcio não faz com que essas fibras permaneçam 
continuamente despolarizadas? 
2 eventos: 
1) Os canais sódio-cálcio se inativam (se fecham) dentro de 100 a 150 milissegundos após sua 
abertura 
2) Nesse mesmo tempo, grande número de canais de potássio se abre. 
Assim, o influxo de íons positivos (cálcio e sódio) cessa, enquanto ao mesmo tempo, grandes 
quantidades de íons positivos de potássio se difundem para o exterior da fibra. Esses dois efeitos 
negativam o potencial de membrana que volta a seu valor de repouso e, portanto, põe fim ao 
potencial de ação. Na sequência, os canais de potássio permanecem abertos por mais alguns 
décimos de segundo, permitindo temporariamente a saída de cargas positivas do interior da 
célula, resultando em excesso de negatividade dentro da fibra → hiperpolarização. 
O estado de hiperpolarização leva de início os valores do potencial de membrana “de repouso” 
até cerca de -55 a -60 milivolts, quando termina o potencial de ação. Por que esse estado de 
hiperpolarização não se mantém permanentemente? Após o fim do potencial de ação, cada vez 
mais canais de potássio vão se fechando. O vazamento das cargas de sódio e cálcio para o 
interior da célula mais uma vez desequilibra e ultrapassa o efluxo de cargas de potássio, fazendo 
com que o potencial “de repouso” se eleve mais uma vez para, por fim, atingir o limiar de 
descarga do potencial, em torno de -40 milivolts. E então todo o processo se reinicia: a 
autoexcitação causa o potencial de ação, a recuperação do potencial de ação, a elevação do 
potencial “de repouso” até o disparo e finalmente a reexcitação que deflagra mais um ciclo. 
Potenciais de ação no músculo cardíaco: o potencial de ação passa de um valor muito negativo 
(-85 mV) para um positivo (+20 mV) durante cada batimento. Após o potencial em ponta inicial, 
a membrana fica cerca de 0,2 seg despolarizada exibindo um platô, o que garante que a 
contração ventricular seja até 15 vezes mais duradoura do que as contrações dos músculos 
esqueléticos. 
FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
| LARISSA GUSMÃO GUIMARÃES 
 
Página | 7 
 
Causa do potencial de ação e do platô: o potencial de ação é originado pela abertura de canais 
rápidos de Na+ e pela abertura de canais lentos de Ca2+ que ficam abertos por vários décimos 
de segundo e durante esse tempo a quantidade de sódio e cálcio que penetra nas fibras mantém 
o prolongado período de despolarização, causando o platô e nessa fase os íons cálcio ativam a 
contração muscular. Após o platô a permeabilidade da membrana a K+ diminui, resultado do 
influxo de cálcio, com isso há menor saída de potássio e impedimento do retorno do potencial 
para seu nível basal. Quando os canais de sódio-cálcio lentos se fecham, a permeabilidade de K+ 
aumenta e então encerra-se o potencial de ação. 
Velocidade da condução do sinal no miocárdio: a velocidade de condução depende tanto das 
fibras musculares atriais como das ventriculares. A velocidade no sistema condutor 
especializado do coração (fibras de Purkinje) é de cerca de 4 m/s (condução razoavelmente 
rápida). 
Período refratário: intervalo de tempo (0,25/ 0,30 seg) no qual o impulso cardíaco normal não 
pode reexcitar área já excitada do miocárdio. Esse tempo equivale ao platô prolongado. Existe 
também o período refratário relativo (0,05 seg) no qual pode ocorrer a excitação, no entanto é 
mais difícil. O período refratário do átrio é bem mais curto que o do ventrículo (0,15 x 0,30). 
Acoplamento excitação-Contração – a função dos íons cálcio nos túbulos transversais 
O termo acoplamento excitação-Contração refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de 
ação gera a contração das miofibrilas. Assim, quando o potencial de ação cursa pela membrana 
do miocárdio, ele se difunde para o interior das fibras musculares, passando ao longo das 
membranas do túbulo transversal T. O potencial do túbulo transversal T agem nas membranasdos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais, causando a liberação de cálcio pelo retículo 
sacorplasmático no sarcoplasma muscular. Após milissegundos, esses íons cálcio catalisam 
reações químicas que promovem o deslizamento de actina e miosina, gerando a contração. Além 
disso, o próprio túbulo T é capaz de liberar cálcio no momento do potencial por canais 
dependentes de voltagem presentes na membrana dos túbulos. A entrada de cálcio ativa canais 
de liberação de rianodina, na membrana do retículo sarcoplasmático o que desencadeia a 
liberação de cálcio no sarcoplasma. Em seguida esse cálcio reage com a troponina para causar a 
formação de pontes cruzadas e contração. 
Sem esse cálcio adicional, a força de contração ficaria reduzida já que o reticulo sarcoplasmático 
do miocárdio é menos desenvolvido que o das fibras musculares esqueléticas e por isso tem 
menor capacidade de armazenar cálcio para produzir a contração completa. Por outro lado, os 
túbulos T do músculo cardíaco tem diâmetro cinco vezes maior que o das fibras musculares 
esqueléticas (25 x mais volume). 
A força de contração depende muito da quantidade de cálcio nos líquidos extracelulares (em 
solução livre de cálcio o coração para rapidamente de bater). O líquido extracelular presente 
no interstício do miocárdio penetra os próprios túbulos T. Visto isso, a quantidade cálcio 
presente nos túbulos depende em grande parte da quantidade de cálcio presente no líquido 
extracelular. 
Ao final do platô, o influxo de cálcio é interrompido e os íons do sarcoplasma são rapidamente 
bombeados para o retículo sarcoplasmáticos (por meio da bomba de cálcio ATPase) e para o 
líquido extracelular dos túbulos T. Os íons de cálcio são removidos da célula por trocador sódio-
cálcio. O sódio que entra é bombeado para fora da célula pela bomba de sódio-potássio-ATPase. 
Como resultado, a contração cessa até iniciar outro potencial de ação. 
FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
| LARISSA GUSMÃO GUIMARÃES 
 
Página | 8 
 
Efeitos dos íons Potássio: Excesso de potássio nos líquidos extracelulares → pode fazer com que 
o coração se dilate e fique flácido, além de diminuir a frequência dos batimentos. Grandes 
quantidades podem vir a bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos 
pelo feixe A-V. A elevação da concentração de potássio para apenas 8 a 12 mEq/L — duas a três 
vezes o valor normal — pode provocar fraqueza tão acentuada e ritmo de batimentos tão 
anormal que chegam a ser fatais. Alta concentração de potássio nos líquidos extracelulares 
diminui o potencial de repouso das membranas das fibras miocárdicas, isto é, despolariza 
parcialmente a membrana celular, deixando o potencial de membrana menos negativo. 
Potencial de membrana diminui → intensidade do potencial de ação também diminui, o que faz 
as contrações do coração serem progressivamente mais fracas. 
Efeito dos íons Cálcio: O excesso de íons cálcio causa efeitos quase opostos aos dos íons potássio, 
induzindo o coração a produzir contrações espásticas. 
3. Compreender o controle neuroendócrino da PA 
CONTROLE NERVOSO 
O ajuste do fluxo sanguíneo nos tecidos e órgãos do corpo ocorre em sua maior parte por meio 
de mecanismos locais de controle. 
O controle nervoso da circulação tem funções mais globais, como a redistribuição do fluxo 
sanguíneo para diferentes áreas do corpo, aumentando ou diminuindo a atividade de 
bombeamento do coração, e realizando o controle muito rápido da pressão arterial sistêmica. 
Controle nervoso da circulação é feito quase inteiramente por meio do sistema nervoso 
autônomo → sistema nervoso simpático 
Sistema nervoso parassimpático → contribui de modo importante para a regulação da função 
cardíaca. 
SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO 
Seu efeito circulatório mais importante é o controle da frequência cardíaca pelas fibras nervosas 
parassimpáticas para o coração nos nervos vagos, provoca principalmente acentuada 
diminuição da frequência cardíaca e redução ligeira da contratilidade do músculo cardíaco. 
Desempenha apenas papel secundário na regulação da função vascular na maioria dos tecidos. 
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
Nervos → da coluna vertebral seguem para a circulação por meio de duas vias: 
1) por nervos simpáticos específicos que inervam principalmente a vasculatura das vísceras 
intestinais e do coração 
2) quase imediatamente para os segmentos periféricos dos nervos espinhais, ditribuídos para a 
vasculatura das áreas periféricas. 
Inervação Simpática dos Vasos Sanguíneos 
Distribuição das fibras nervosas simpáticas para os vasos sanguíneos. 
Na maioria dos tecidos, todos os vasos, exceto os capilares, são inervados. 
FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
| LARISSA GUSMÃO GUIMARÃES 
 
Página | 9 
 
A inervação das pequenas artérias e das arteríolas permite a estimulação simpática para 
aumentar a resistência ao fluxo sanguíneo e, portanto, diminuir a velocidade do fluxo pelos 
tecidos. 
A inervação dos vasos maiores, em particular das veias, torna possível para a estimulação 
simpática diminuir seu volume. 
Isso pode impulsionar o sangue para o coração e assim ter um papel importante na regulação 
do bombeamento cardíaco. 
Fibras Nervosas Simpáticas para o Coração 
As fibras simpáticas também se dirigem para o coração. É importante lembrar que a estimulação 
simpática aumenta acentuadamente a atividade cardíaca, tanto pelo aumento da frequência 
cardíaca quanto pelo aumento da força e do volume de seu bombeamento. 
Sistema Vasoconstritor Simpático 
Nervos simpáticos → contêm inúmeras fibras nervosas vasoconstritoras e apenas algumas fibras 
vasodilatadoras. 
Fibras vasoconstritoras distribuídas para todos os segmentos da circulação, embora mais para 
alguns tecidos que outros. O efeito vasoconstritor simpático é especialmente intenso nos rins, 
nos intestinos, no baço e na pele, e muito menos potente no músculo esquelético e no cérebro. 
Centro Vasomotor no Cérebro e seu Controle pelo Sistema Vasoconstritor 
Centro vasomotor → situado no bulbo 
Esse centro transmite impulsos parassimpáticos por meio dos nervos vagos até o coração, e 
impulsos simpáticos, pela medula espinhal e pelos nervos simpáticos periféricos, para 
praticamente todas as artérias, arteríolas e veias do corpo. 
A Constrição Parcial Contínua dos Vasos Sanguíneos 
Em condições normais, a área vasoconstritora do centro vasomotor transmite continuamente 
sinais para as fibras nervosas vasoconstritoras simpáticas em todo o corpo, provocando a 
despolarização repetitiva dessas fibras → referida como tônus vasoconstritor simpático. 
Esses impulsos normalmente mantêm o estado parcial de contração dos vasos sanguíneos, 
chamado tônus vasomotor. 
 Perda do tônus vasoconstritor → pressão arterial cai 
Controle da Atividade Cardíaca pelo Centro Vasomotor 
Porções laterais do centro vasomotor → transmitem impulsos excitatórios por meio das fibras 
nervosas simpáticas para o coração, quando há necessidade de elevar a frequência cardíaca e a 
contratilidade. 
Quando é necessário reduzir o bombeamento cardíaco, a porção medial do centro vasomotor 
envia sinais para os nervos vagos adjacentes, que transmitem impulsos parassimpáticos pelos 
nervos vagos para o coração, diminuindo a frequência cardíaca e a contratilidade. 
Dessa forma, o centro vasomotor pode aumentar ou diminuir a atividade cardíaca. 
FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
| LARISSA GUSMÃO GUIMARÃES 
 
Página | 10 
 
A frequência e a força da contração cardíaca aumentam quando ocorre vasoconstrição e 
diminuem quando esta é inibida. 
HIPOTÁLAMO 
Tem participação especial no controle do sistema vasoconstritor, por poder exercer potentes 
efeitos excitatórios ou inibitórios sobre o centro vasomotor. 
As porções posterolaterais do hipotálamo causam principalmente excitação, enquanto a porção 
anterior pode causar excitação ou inibição leves, de acordo com a parte precisa do hipotálamo 
anterior que é estimulada. 
Norepinefrina— A Substância Transmissora da Vasoconstrição Simpática. 
 A substância secretada pelas terminações dos nervos vasoconstritores consiste quase 
inteiramente em norepinefrina → age diretamente sobre os receptores alfa-adrenérgicos da 
musculatura vascular lisa, causando vasoconstrição 
Medulas Adrenais e sua Relação com o Sistema Vasoconstritor Simpático 
Ao mesmo tempo em que os impulsos simpáticos são transmitidos para os vasos sanguíneos, 
também o são para as medulas adrenais → secreção tanto de epinefrina quanto de 
norepinefrina no sangue circulante. 
Esses dois hormônios são transportados pela corrente sanguínea para todas as partes do corpo, 
onde agem de modo direto sobre todos os vasos sanguíneos, causando geralmente 
vasoconstrição. 
Em alguns tecidos, a epinefrina provoca vasodilatação, já que ela também tem um efeito 
estimulador “beta”-adrenérgico que dilata os vasos em vez de contraí-los 
O Papel do Sistema Nervoso no Controle Rápido da Pressão Arterial 
Uma das mais importantes funções do controle nervoso da circulação é sua capacidade de 
causar aumentos rápidos da pressão arterial. 
Controle nervoso da pressão arterial é certamente o mais rápido de todos os mecanismos de 
controle pressórico. 
Para isso, todas as funções vasoconstritoras e cardioaceleradoras do sistema nervoso simpático 
são estimuladas simultaneamente. 
Ao mesmo tempo, ocorre a inibição recíproca de sinais inibitórios parassimpáticos vagais para o 
coração. 
Mecanismo eficiente na regulação do aumento da pressão arterial durante o exercício muscular 
e outras formas de estresse 
Assim, ocorrem a um só tempo três importantes alterações, cada uma ajudando a elevar a 
pressão arterial. 
Grande maioria das arteríolas da circulação sistêmica se contrai → aumenta muito a resistência 
periférica total → aumentando a pressão arterial. 
FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
| LARISSA GUSMÃO GUIMARÃES 
 
Página | 11 
 
Veias em especial se contraem fortemente (embora os outros grandes vasos da circulação 
também o façam) → desloca sangue para fora dos grandes vasos sanguíneos periféricos, em 
direção ao coração → aumenta o volume nas câmaras cardíacas. 
O estiramento do coração então aumenta intensamente a força dos batimentos → bombeando 
maior quantidade de sangue → eleva a pressão arterial. 
Por fim, o próprio coração é diretamente estimulado pelo sistema nervoso autônomo, 
aumentando ainda mais o bombeamento cardíaco. 
Grande parte desse aumento é provocada pela elevação da frequência cardíaca que às vezes 
atinge valor três vezes maior que o normal. 
Além disso, sinais nervosos simpáticos exercem efeito direto importante, aumentando a força 
contrátil do músculo cardíaco → aumenta a capacidade do coração de bombear maiores 
volumes de sangue. 
Durante estimulação simpática intensa, o coração pode bombear cerca de duas vezes mais 
sangue que nas condições normais, o que contribui ainda mais para a elevação aguda da pressão 
arterial. 
Mecanismos Reflexos para a Manutenção da Pressão Arterial Normal 
Além das funções do exercício e do estresse do sistema nervoso autônomo, para elevar a 
pressão arterial existem muitos mecanismos subconscientes especiais de controle nervoso que 
operam simultaneamente para manter a pressão arterial em seus valores normais ou próximos 
deles. 
Quase todos são mecanismos reflexos de feedback negativo. 
Sistema Barorreceptor de Controle da Pressão Arterial (Reflexos Barorreceptores) 
O reflexo barorreceptor é o mais conhecido dos mecanismos nervosos de controle da pressão 
arterial. 
Basicamente, esse reflexo é desencadeado por receptores de estiramento, referidos como 
barorreceptores ou pressoreceptores, localizados em pontos específicos das paredes de 
diversas grandes artérias sistêmicas. 
O aumento da pressão arterial estira os barorreceptores, fazendo com que transmitam sinais 
para o sistema nervoso central. 
Sinais de “feedback” são então enviados de volta pelo sistema nervoso autônomo para a 
circulação, reduzindo a pressão arterial até seu nível normal. 
Barorreceptores extremamente abundantes 
(1) na parede de cada artéria carótida interna (seio carotídeo) e 
(2) na parede do arco aórtico. 
Função dos Barorreceptores durante Variações da Postura Corporal 
A capacidade dos barorreceptores de manter a pressão arterial relativamente constante na 
parte superior do corpo é importante quando a pessoa fica em pé, após ter ficado deitada. 
FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
| LARISSA GUSMÃO GUIMARÃES 
 
Página | 12 
 
Imediatamente após a mudança de posição, a pressão arterial, na cabeça e na parte superior do 
corpo, tende a diminuir, e a acentuada redução dessa pressão poderia provocar a perda da 
consciência. 
Contudo, a queda da pressão nos barorreceptores provoca reflexo imediato, resultando em 
forte descarga simpática em todo o corpo, o que minimiza a queda da pressão na cabeça e na 
parte superior do corpo 
Função de "Tamponamento" Pressórico do Sistema de Controle dos Barorreceptores 
Como o sistema dos barorreceptores se opõe aos aumentos ou diminuições da pressão arterial, 
ele é chamado sistema de tamponamento pressórico, e os nervos dos barorreceptores são 
chamados nervos tampões. 
Quimiorreceptores Carotídeos e Aórticos (Efeito da Falta de Oxigênio sobre a Pressão Arterial) 
Reflexo quimiorreceptor → intimamente associado ao sistema barorreceptor, operando da 
mesma maneira, a não ser pelo fato da resposta ser desencadeada por quimiorreceptores em 
vez de por receptores de estiramento. 
Quimiorreceptores → células sensíveis à falta de oxigênio e ao excesso de dióxido de carbono e 
de íons hidrogênio. 
Eles estão situados em diversos pequenos órgãos quimiorreceptores (2 corpos carotídeos 
localizados na bifurcação de cada artéria carótida comum 1 a 3 corpos aórticos adjacentes à 
aorta) 
Quimiorreceptores estão sempre em íntimo contato com o sangue arterial. 
Pressão arterial cai abaixo do nível crítico → quimiorreceptores são estimulados, porque a 
redução do fluxo sanguíneo provoca a redução dos níveis de oxigênio e o acúmulo de CO2e de 
H+ que não são removidos pela circulação. 
Os sinais transmitidos pelos quimiorreceptores excitam o centro vasomotor, e este eleva a 
pressão arterial de volta ao normal. 
Entretanto, o reflexo quimiorreceptor não é controlador potente da pressão arterial, até que 
esta caia abaixo de 80 mmHg. 
APENAS SOB PRESSÕES MAIS BAIXAS é que esse reflexo passa a ser importante para ajudar a 
prevenir quedas ainda maiores da pressão arterial. 
Reflexos Atriais e das Artérias Pulmonares 
Os átrios e as artérias pulmonares têm em suas paredes receptores de estiramento referidos 
como receptores de baixa pressão, que são semelhantes aos receptores de estiramento das 
grandes artérias sistêmicas. 
Esses receptores de baixa pressão desempenham papel importante, especialmente ao 
minimizarem as variações da pressão arterial, em resposta às alterações do volume sanguíneo. 
Apesar dos receptores de baixa pressão na artéria pulmonar e nos átrios não serem capazes de 
detectar a pressão arterial sistêmica, eles detectam elevações simultâneas nas áreas de baixa 
pressão da circulação, causadas pelo aumento do volume sanguíneo, desencadeando reflexos 
FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
| LARISSA GUSMÃO GUIMARÃES 
 
Página | 13 
 
paralelos aos reflexos barorreceptores, para tornar o sistema total dos reflexos mais potente 
para o controle da pressão arterial. 
Reflexos Atriais que Ativam os Rins ("Reflexo de Volume") 
O estiramento dos átrios também provoca dilatação reflexa significativa das arteríolas aferentes 
renais. 
Sinais são também transmitidos simultaneamente dos átrios para o hipotálamo, para diminuir a 
secreção de hormônio antidiurético (ADH). 
Diminuição da resistência arteriolar aferente → elevação da pressão capilar glomerular → 
aumento da filtração de líquido pelos túbulos renais. 
Diminuição do ADH → reduz a absorçãode água dos túbulos. 
A combinação desses dois efeitos (aumento da filtração glomerular + diminuição da reabsorção 
de líquido) aumenta a perda de líquido pelos rins e reduz o volume sanguíneo aumentado de 
volta aos valores normais. 
Reflexo Atrial de Controle da Frequência Cardíaca (Reflexo de Bainbridge) 
O aumento da pressão atrial provoca também aumento da frequência cardíaca às vezes por até 
75%. 
Aumento adicional por 40% a 60% da frequência é causado por reflexo nervoso chamado reflexo 
de Bainbridge. 
Os receptores de estiramento dos átrios que desencadeiam o reflexo de Bainbridge transmitem 
seus sinais aferentes por meio dos nervos vagos para o bulbo. 
Em seguida, os sinais eferentes são transmitidos de volta pelos nervos vagos e simpáticos, 
aumentando a frequência cardíaca e a força de contração. 
Assim, esse reflexo ajuda a impedir o acúmulo de sangue nas veias, nos átrios e na circulação 
pulmonar. 
Resposta Isquêmica do Sistema Nervoso Central 
Quando o fluxo sanguíneo para o centro vasomotor no tronco encefálico inferior diminui o 
suficiente para causar deficiência nutricional — ou seja, provocando isquemia cerebral —, os 
neurônios vasoconstritores e cardioaceleradores no centro vasomotor respondem de modo 
direto à isquemia, ficando fortemente excitados 
Quando isso ocorre, a pressão arterial sistêmica frequentemente se eleva até os níveis máximos 
do bombeamento cardíaco. 
Acredita-se que esse efeito seja causado pela incapacidade do fluxo lento de sangue de eliminar 
o dióxido de carbono do centro vasomotor do tronco encefálico. 
Resposta isquêmica do sistema nervoso central (SNC) → aumento da pressão arterial em 
resposta à isquemia cerebral 
O grau de vasoconstrição simpática, causado pela intensa isquemia cerebral, é com frequência 
tão elevado que alguns dos vasos periféricos ficam quase ou totalmente obstruídos. 
FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
| LARISSA GUSMÃO GUIMARÃES 
 
Página | 14 
 
Os rins, por exemplo, muitas vezes interrompem de forma total a produção de urina, devido à 
constrição arteriolar renal em resposta à descarga simpática. 
Portanto, a resposta isquêmica do SNC é um dos mais importantes ativadores do sistema 
vasoconstritor simpático 
Não é um dos mecanismos normais de regulação da pressão arterial. 
Atua na maioria das vezes como sistema de emergência de controle da pressão que age muito 
rápida e intensamente para impedir maior diminuição da pressão arterial. 
CONTROLE ENDÓCRINO (CONTROLE HUMORAL DA CIRCULAÇÃO) 
É feito por substâncias secretadas ou absorvidas pelos líquidos corporais — como hormônios e 
fatores produzidos localmente. 
Algumas dessas substâncias são formadas por glândulas especiais e transportadas pelo sangue 
por todo o corpo. Outras são formadas em tecidos locais, só causando efeitos circulatórios 
locais. 
Entre os fatores humorais mais importantes que afetam a função circulatória, encontram-se os 
seguintes: 
Agentes vasoconstritores 
EPINEFRINA 
• menos potente que a norepinefrina 
• em alguns tecidos causa até mesmo vasodilatação leve 
• Exemplo especial da vasodilatação causada pela epinefrina é a das artérias coronárias 
durante o aumento da atividade cardíaca. 
NOREPINEFRINA 
• Vasoconstritor especialmente potente; 
• Quando o sistema nervoso simpático é estimulado em quase todas, ou em todas as 
partes do corpo durante estresse ou exercício, as terminações nervosas simpáticas nos tecidos 
individuais liberam norepinefrina, que excita o coração e contrai as veias e arteríolas. 
ANGIOTENSINA II 
• potente substância vasoconstritora 
• contrai de forma muito intensa as pequenas arteríolas. 
• Se isso ocorrer em área tecidual isolada, o fluxo sanguíneo para essa área poderá ser 
intensamente reduzido. 
• age ao mesmo tempo em muitas arteríolas do corpo, aumentando a resistência 
periférica total, elevando a pressão arterial. 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO - ADH (VASOPRESSINA) 
• aumenta a reabsorção de água pelos túbulos renais de volta para o sangue 
• efeito vasoconstritor ainda mais intenso que a angiotensina II (uma das substâncias 
constritoras vasculares mais potentes do organismo) 
• normalmente apenas quantidades diminutas de vasopressina são secretadas. 
FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
| LARISSA GUSMÃO GUIMARÃES 
 
Página | 15 
 
Agentes vasodilatadores 
Diversas substâncias chamadas CININAS provocam intensa vasodilatação quando formadas no 
sangue e nos líquidos teciduais de alguns órgãos. 
BRADICINA 
provoca intensa dilatação arteriolar e aumento da permeabilidade capilar. 
HISTAMINA 
liberada em praticamente todos os tecidos corporais se o tecido 
for lesado ou se tornar inflamado, ou se passar por reação alérgica. 
maior parte deriva de mastócitos nos tecidos lesados e de basófilos no sangue. 
exerce potente efeito vasodilatador nas arteríolas 
tem capacidade de aumentar muito a porosidade capilar, permitindo o extravasamento de 
líquido e de proteínas plasmáticas para os tecidos. 
4. Estudar o controle da ansiedade na PA 
A ansiedade pode ser definida como um conjunto de manifestações somáticas -aumento da 
frequência cardíaca e respiratória, sudorese, tensão muscular, náusea, vazio no estômago, 
tontura e manifestações psicológicas - apreensão, alerta, inquietude, hipervigilância, dificuldade 
de concentração e de conciliação do sono, entre outros. É um dos componentes afetivos do 
processo de estresse, juntamente com outras emoções, como a raiva e o medo, que podem 
surgir quando as demandas ambientais são percebidas como algo que excede a capacidade de 
resposta do indivíduo. 
Episódios estressores repetidos, advindos das relações interpessoais estressantes, têm 
mostrado relação com o aceleramento da hipertensão, desde que promovam descargas no 
sistema nervoso central de forma repetida e acumulada em pessoas geneticamente 
predisponentes. Como consequência dessas pressões elevadas, ocorre, com o tempo e a 
frequência dos estímulos, espessamento da camada muscular do vaso e essa hipertrofia vascular 
torna o vaso hiper-responsivo, com elevação da pressão arterial. 
Em situações de ansiedade, o cérebro prepara o corpo para a ação como forma de resposta, 
elevando a pressão arterial, a frequência cardíaca e a respiração; logo, existe uma ligação entre 
as emoções e o sistema cardiovascular. 
De acordo com descrições neuroanatômicas, verifica-se que as áreas encefálicas relacionadas 
com o comportamento emocional ocupam territórios muito amplos do telencéfalo e do 
diencéfalo, nos quais se encontram as estruturas que integram o sistema límbico, a área pré-
frontal e o hipotálamo. Cabe ressaltar o papel dessas áreas na regulação das atividades viscerais 
por intermédio do SNA. 
Levando- se em consideração o aspecto neurobiológico, pode-se apontar relação entre o 
funcionamento do sistema nervoso simpático (SNS), as emoções e a hipertensão arterial. O SNS 
prepara o organismo para lutar ou para fugir e, quando é estimulado, provoca sinais fisiológicos 
nas emoções. Nas emergências, o SNS prepara o organismo para a ação por meio da elevação 
FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
| LARISSA GUSMÃO GUIMARÃES 
 
Página | 16 
 
da pressão arterial, frequência cardíaca e respiração. Todas as funções e influências do SNC no 
corpo e na emoção tornam-se possíveis graças à presença dos neurotransmissores. 
A serotonina é um dos neurotransmissores do SNC e os seus níveis cerebrais estão relacionados 
a alterações de comportamento e humor, ansiedade, agressividade, depressão, sono, fadiga, 
supressão de apetite etc. Transtornos de ansiedade podem estar associados a maior 
mortalidade, particularmente morte cardíaca repentina, e maior morbidade cardiovascular e 
altos níveis de ansiedade estão relacionados a pior prognóstico e maior recorrência de eventos 
cardíacos pós-infarto do miocárdio em pacientes coronarianos. 
Síndrome de Adaptação Geral ( SAG): 
Fase de reação de alarme: caracterizada por várias reações corporais,decorrente da exposição 
do organismo a um estímulo ameaçador imediato. Resulta em mudanças hormonais, 
desencadeadas pelo sistema nervoso central e pelo sistema nervoso autônomo simpático, 
preparando o corpo para luta ou fuga, por meio da liberação predominantemente, das 
catecolaminas acetilcolina, ácido gama-aminobutírico (GABA), dopamina e serotonina. 
As glândulas adrenais passam então a produzir e liberar os hormônios do estresse, ADRENALINA 
E CORTISOL: 
• Aceleram o batimento cardíaco 
• Aumentam os níveis de açúcar no sangue → luta ou fuga abre a necessidade de energia 
para movimentar os músculos 
• Expulsa mais hemácias para a circulação sanguínea → luta ou fuga amplia necessidade 
de O2 para movimentar os músculos 
• Aumento na PA para levar suprimento sanguíneo necessário às partes do corpo mais 
importantes para o mecanismo luta ou fuga 
 
A rapidez com que esta fase é deflagrada deve-se à descarga adrenérgica da medula da supra-
renal e da noradrenalina, em fibras pós-ganglionares, ocorrendo a taquicardia, aumento da 
pressão arterial, alterações respiratórias, sudorese, aumento do fluxo sanguíneo muscular, 
diminuição do fluxo sangüíneo da pele, dilatação pupilar e diminuição da saliva. 
 
Se esta mobilização do organismo for bem-sucedida ou se os estímulos desaparecerem, as 
funções e os órgãos voltam ao seu nível basal de funcionamento. Mas se estes fatores se 
mantiverem, o indivíduo enfrentará uma outra fase do SAG denominada fase de resistência. 
 
Fase de resistência: aparece quando a exposição ao estímulo é prolongada. Os sinais 
decorrentes das mudanças hormonais desencadeadas na fase anterior diminuem. 
A predominância hormonal agora é mediada pelo hipotálamo, sendo que os hormônios 
liberados têm o objetivo de aumentar a capacidade adaptativa às demandas. Nessa fase, existe 
um esforço em manter a resistência por um período maior. Os hormônios predominantes nessa 
fase são os glicocorticóides e os mineralocorticóides. Glândulas suprarrenais liberam os 
corticóides. 
 
CORTICÓIDES 
• Estimulam a gliconeogênese (mobilização da glicose a partir do glicogênio 
armazenado no fígado) 
FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
| LARISSA GUSMÃO GUIMARÃES 
 
Página | 17 
 
• Diminuem a utilização da glicose celular, aumentando muito a concentração de 
glicose no sangue (hiperglicemia), contribuindo para o aumento no volume 
sanguíneo (por conta do aumento de água) e para o aumento da pressão 
arterial. 
• Excesso de corticóides pode produzir hipertensão arterial por estimular a 
liberação de substâncias de vasoativas. 
 
Fase de exaustão: decorre da falha dos sistemas envolvidos na fase anterior, 
ou seja, o organismo perde o poder adaptativo; Há diminuição ou esgotamento dos mecanismos 
que o envolve podendo surgir patologias localizadas em órgãos específicos, resultante da 
falência de órgãos ou de seu comprometimento. Esta fase corresponde à síndrome de 
adaptação local (SAL). 
A exemplo da fase de resistência, a fase de exaustão apenas ocorrerá se o estressor persistir por 
um tempo maior do que as possibilidades físicas e psíquicas do indíviduo suportam. 
 
5. Discorrer sobre os exames marcadores bioquímicos e ECG 
ECG 
No final do século XIX, os fisiologistas descobriram que poderiam colocar eletrodos na superfície 
da pele e registrar a atividade elétrica do coração. É possível utilizar eletrodos na superfície para 
registrar a atividade elétrica interna porque as soluções salinas, como o nosso líquido 
extracelular à base de NaCl, são bons condutores de eletricidade. 
Quando o impulso cardíaco passa através do coração, uma corrente elétrica também se propaga 
do coração para os tecidos adjacentes que o circundam. E pequena parte da corrente se propaga 
até a superfície do corpo. Se eletrodos forem colocados sobre a pele, em lados opostos do 
coração, será possível registrar os potenciais elétricos gerados por essa corrente: esse registro 
é conhecido como eletrocardiograma. 
O pai do ECG moderno é o fisiologista holandês Walter Einthoven. Ele nomeou as partes do ECG 
como as conhecemos hoje e criou o “triângulo de Einthoven”, um triângulo hipotético feito ao 
redor do coração quando eletrodos são posicionados nos braços e na perna esquerda. Os dois 
ápices da parte superior do triângulo representam os pontos pelos quais os dois braços se 
conectam eletricamente aos líquidos situados ao redor do coração, e o ápice inferior é o ponto 
pelo qual a perna esquerda se conecta a esses líquidos. Os lados do triângulo foram numerados 
para corresponderem a três orientações, ou pares de eletrodos (derivações), usadas para obter 
os registros. 
O traçado do ECG mostra a soma dos potenciais elétricos gerados por todas as células do coração 
a qualquer momento. Cada componente do ECG representa a despolarização ou a repolarização 
de determinada parte do coração. 
FREQUÊNCIA CARDÍACA: geralmente medida pelo espaço de tempo entre uma onda P e o início 
da onda P seguinte, ou entre os picos de dois complexos QRS. 
ECG: 
- Representação da atividade do coração em um gráfico, que tem seu registro feito pelos 
eletrodos cutâneos que medem as alterações no vetor elétrico gerado durante as ondas de 
despolarização e repolarização. 
FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
| LARISSA GUSMÃO GUIMARÃES 
 
Página | 18 
 
- É um exame de praxe requisitado principalmente quando o paciente já tem histórico de 
hipertensão e outros problemas cardiológicos. 
- Quando o campo de despolarização se aproxima do eletrodo a curva do gráfico fica para cima 
e ao se afastar a curva é para baixo. 
- Durante uma repolarização ocorre o contrário, pois o campo elétrico tem sentido contrário. 
Assim, a curva é para baixo na aproximação e para cima no afastamento. 
- Monitora o coração em 12 derivações que funcionam como ponto de referência permitindo 
que o coração seja visto por vários ângulos 
- É composto por: 
Ondas P: geradas quando os átrios se despolarizam, antes da contração começar. 
Complexo QRS: geradas na despolarização do ventrículo. 
Onda T: geradas quando os ventrículos restabelecem seu estado de despolarização; ocorre do 
epicárdio para o endocárdio por isso apesar de ser uma onda de repolarização ela aparece no 
gráfico voltada para cima. 
OBS: Onda T atrial: é a onda de repolarização do átrio que não aparece no gráfico pois é 
encoberta pelo complexo QRS já que este é muito maior. 
Assim, o eletrocardiograma é formado por ondas de despolarização e por ondas de 
repolarização. Durante a despolarização, o potencial negativo normal presente no interior da 
fibra se inverte, ficando levemente positivo no interior, e negativo no exterior. Já na 
repolarização, a positividade está retornando para o lado externo da fibra. 
Nenhum potencial é registrado no eletrocardiograma quando o músculo ventricular está 
completamente polarizado ou completamente despolarizado. Somente quando o músculo está 
em parte polarizado e em parte despolarizado é que a corrente flui de uma parte dos ventrículos 
para outra e, consequentemente, flui também até a superfície do corpo, permitindo o registro 
eletrocardiográfico. 
Antes que a contração do músculo possa ocorrer, é preciso que a despolarização se propague 
pelo músculo para iniciar os processos químicos da contração. A onda P ocorre no início da 
contração dos átrios, e o complexo QRS de ondas ocorre no início da contração dos ventrículos. 
Os ventrículos permanecem contraídos até que a repolarização tenha ocorrido, ou seja, até o 
final da onda T. Os átrios se repolarizam cerca de 0,15 a 0,20 segundo após o término da onda 
P. Quase nesse mesmo instante, o complexo QRS está sendo registrado no eletrocardiograma. 
Como consequência, a onda de repolarização atrial conhecida como onda T atrial, é em geral 
encoberta pelo complexo QRS que é muito maior. Por essa razão, raramente se observa uma 
onda T atrial no eletrocardiograma. 
Normalmente,a repolarização do músculo ventricular começa em algumas fibras, cerca de 0,20 
segundo após o início da onda de despolarização (o complexo QRS), mas em muitas outras fibras 
demora até 0,35 segundo. Assim, o processo de repolarização ventricular se estende por período 
longo, cerca de 0,15 segundo. Por isso, a onda T do eletrocardiograma normal é uma onda de 
longa duração, mas sua voltagem é consideravelmente menor que a voltagem do complexo QRS, 
em parte por causa de sua duração prolongada. 
FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
| LARISSA GUSMÃO GUIMARÃES 
 
Página | 19 
 
MARCADORES BIOQUÍMICOS 
ECG com alterações características → marcadores cardíacos têm uma função mais limitada ao 
acompanhamento da evolução do paciente. 
ECG não conclusivo → os marcadores cardíacos são de fundamental importância como um dos 
critérios para diagnóstico do IAM. 
O teste de um ou mais marcadores cardíacos é feito para assegurar o aumento dos níveis 
sanguíneos e para estimar a exatidão de um ataque cardíaco. 
São de fundamental importância para o início precoce do tratamento adequado, para 
acompanhamento da evolução do paciente, menor tempo de internação (menor custo), 
diminuição de altas de pacientes com IAM não detectados (causa do aumento da morbidade e 
mortalidade) e redução das internações desnecessárias (dor precordial por outras causas). 
Algumas enzimas são liberadas pelas células miocárdicas assim que o suprimento de sangue fica 
bloqueado. Estas enzimas aparecem na circulação sanguínea e podem ser dosadas e ser 
verificado o seu aumento após 6 horas do infarto, são elas: 
CK (creatina cinase) e a CK- MB (creatina cinase do músculo cardíaco) 
Quando o músculo se contrai, ocorre consumo de ATP (formando ADP) e a CK catalisa a 
refosforilação do ADP, para formar ATP novamente. 
A creatina quinase é enzima composta pela união de duas subunidades do tipo B e/ou M, em 3 
combinações possíveis, que correspondem às isoenzimas CK-BB, CK-MB e CK-MM. 
Cada uma delas possui atividade preponderante em algum tecido ou órgão específico: 
- isoenzima CK-BB: próstata, útero, placenta, tiróide, cérebro e musculatura lisa; 
- isoenzima CK-MB: 1% da CK total em músculo esquelético e 45% em músculo cardíaco; 
- isoenzima CK-MM: 99% da CK total em músculo esquelético e 55% em músculo cardíaco. 
Obs:. A determinação da creatina quinase total não é mais recomendada para o diagnóstico de 
infarto do miocárdio, por causa da ampla distribuição nos tecidos, resultando em baixa 
especificidade. 
A isoenzima MB é uma opção adequada, especialmente se a dosagem de uma das troponinas 
não estiver disponível. Esta isoenzima possui elevadas sensibilidade e especificidade para o 
diagnóstico de lesão do músculo cardíaco. 
Em geral, são realizadas 3 determinações seriadas num período de 9 a 12 horas. Se as 3 dosagens 
estiverem dentro dos intervalos de referência, o diagnóstico de infarto pode ser excluído. 
Preferencialmente, deve-se realizar a dosagem da massa de proteína correspondente à 
isoenzima (CK-MB massa) e não da atividade enzimática. A concentração da CK-MB se eleva de 
3 a 8 horas após o processo lesivo, atinge um pico em 24 horas e normaliza em 72 a 96 horas 
após um episódio único e limitado. A intensidade da elevação se correlaciona com o volume de 
tecido lesado e com o prognóstico. O intervalo de referência para a isoenzima CK-MB, avaliada 
pela massa, é de até 5ng/mL de soro. Após um infarto do miocárdio, a atividade de CK no soro 
mostra-se muito elevada. A dosagem de CK total e da CK-MB ou CK-2 no diagnóstico da doença 
é a mais importante aplicação dessas enzimas na bioquímica clínica. A dosagem de CK tem baixa 
FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
| LARISSA GUSMÃO GUIMARÃES 
 
Página | 20 
 
especificidade para avaliar dano miocárdico, mas valores acima de duas vezes o limite superior 
da referência pode ser utilizados como coadjuvantes no diagnóstico. Quando há suspeita de um 
infarto, o médico acrescenta ao pedido o exame da CK-MB, e caso houver alteração desses 
exames acrescenta-se o marcador mais específico, Troponina I. 
TROPONINA 
Um complexo de 3 proteínas, e duas delas são adequadas para dosagem como marcadores 
cardíacos específicos: a troponina I a troponina T. Essas duas proteínas têm diferentes 
propriedades, mas sua aplicação clínica é semelhante. Elas são proteínas reguladoras que 
controlam a interação do cálcio, entre os filamentos de actina e miosina, sendo responsáveis 
pela contração e relaxamento muscular. Essas proteínas são consideradas como os marcadores 
mais sensíveis e específicos para a detecção de necrose miocárdica, elevando-se após 6-12 horas 
do início dos sintomas. Devido sua sensibilidade e especificidade, quando dosada dosagem de 
outros marcadores de tornam desnecessária. 
Os níveis de troponina começam a se elevar 4 a 6 horas após o início o IAM e o pico de elevação 
ocorre em torno de 12 horas, retornando ao normal em 10 dias ou mais. Os principais 
marcadores utilizados apresentam alta sensibilidade no período de 6 a 24 horas após o início 
dos sintomas. O que os diferencia é o tempo que cada um leva pra retornar ao normal e isso 
facilita o diagnóstico, pois quando existe uma lesão no miocárdio, os marcadores permanecem 
alterados por mais tempo. 
Obs:. Insuficiência renal terminal, insuficiência cardíaca congestiva, sepse, miocardite, 
taquicardia supra-ventricular e mixedema podem se acompanhar de elevações dos níveis séricos 
de troponinas. 
MIOGLOBINA 
Proteína constituinte das células dos músculos esquelético e cardíaco. Por ser uma proteína 
presente no citoplasma e de baixo peso molecular, é liberada para a circulação precocemente 
após lesão isquêmica da fibra miocárdica. Concentrações elevadas são observadas 1 a 2 horas 
após o início da dor, atingindo o pico em 12 horas e, em geral, normalizando 24 horas após um 
episódio único. 
Elevação de mioglobina circulante não é específica de lesão cardíaca, ocorrendo no trauma da 
musculatura esquelética e na insuficiência renal, por exemplo. Os métodos de dosagem mais 
amplamente utilizados incluem turbidimetria e nefelometria, sendo o limite de referência até 
0,15 µg/mL de soro. 
Importância da coleta seriada de amostras: 
Os resultados das dosagens dos níveis sanguíneos dos marcadores cardíacos são altamente 
dependentes do tempo decorrido entre o início dos sintomas e a coleta da amostra. 
Considerando o fato de que os pacientes são atendidos em tempos variados após o início do 
evento isquêmico, independentemente do marcador em questão, devem ser coletadas 
amostras seriadas, em geral, na admissão, 3, 6 e 9 horas. 
A necessidade de coletas seriadas se impõe, mesmo em se tratando de marcadores com elevada 
especificidade, como a cTnI, uma vez que existem outras condições, além do infarto agudo do 
miocárdio, que podem se associar à variações na sua concentração no sangue. 
FUNÇÕES BIOLÓGICAS 
| LARISSA GUSMÃO GUIMARÃES 
 
Página | 21 
 
Dosagens seriadas de cTnI, resultados do eletrocardiograma e a condição clínica são necessários 
para o diagnóstico diferencial entre infarto agudo do miocárdio e outras doenças cardíacas. 
Obs:. Como nenhum dos marcadores possui todas as características desejáveis, a NACB - 
National Academy of Clinical Biochemistry propõe o uso de dois marcadores para o diagnóstico 
de infarto agudo do miocárdio: a mioglobina, como marcador precoce e uma das troponinas 
(ESPECÍFICA DE LESÃO CARDÍACA) (cTnI ou cTnI) como definitivo. 
OUTROS MARCADORES IMPORTANTES 
Apesar de não serem reconhecidamente específicas, a Proteína C Reativa (PCR) e a Proteína 
Amilóide Sérica A (SAA) têm um papel de destaque na identificação de pacientes que possuam 
placas coronarianas instáveis. Estudos sugerem o uso da PCR para predizer extensão da necrose 
cardíaca, aparecendo como potencial marcador de risco para isquemia recorrente na fase aguda 
de angina instável ou IAM. 
Outro marcador cardíaco atualmenteem uso é o Peptídeo Natriurético tipo B (NT-ProBNP), 
isolado das células miocárdicas ventriculares, principalmente do ventrículo esquerdo. Em 
pacientes com Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), o NT-ProBNP é utilizado como auxiliar no 
diagnóstico e avaliação da gravidade do quadro. Este teste também é utilizado para 
estratificação do risco em doentes com síndromes coronarianas agudas e insuficiência cardíaca. 
Em casos de Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA), os dados internacionais têm demonstrado que 
o NT-ProBNP aparece como um preditor de mortalidade. 
Biomarcadores Promissores 
Acetona exalada na insuficiência cardíaca: Recentemente, um estudo brasileiro confirmou a 
elevação da acetona exalada em pacientes com IC quando comparados com indivíduos 
saudáveis, sendo ainda mais elevada em pacientes descompensados admitidos na emergência 
clínica quando comparados aos compensados. Revelou ainda que esse novo biomarcador 
apresenta correlação positiva com BNP tanto entre pacientes com IC compensada quanto 
descompensada e aumenta de acordo com a classe funcional (NYHA). Trata-se, portanto, de um 
novo e promissor biomarcador não invasivo do diagnóstico de IC. 
OBS: Outros marcadores 
Proteínas ligadas ao ácido graxo: Devem estar envolvidas no transporte de ácidos graxos de 
cadeia longa do sarcolema aos diferentes locais e oxidação e esterificação. 
Glicogênio-6- fosforilase:: Enzima chave para glicogenólise e possui três isoenzimas: BB 
(cerebral), MM (muscular) e LL (fígado). A isoenzima BB é também encontrada no miocárdio. 
Durante episódios isquêmicos, a glicogenólise é aumentada e grandes quantidades de BB são 
liberadas. Estudos indicam a forma BB da enzima como um marcador sensível para lesão do 
miocárdio. 
Nitroblue tetrazolium ou cloreto de trifenil tetrazolium: Substância que vai reagir com as 
enzimas das fibras cardíacas.