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Colaborar - Av2 - Bioquimica Aplicada A Saude

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! Bioquímica Aplicada À Saúde (/aluno/timelin…
Av2 - Bioquímica Aplicada À Saúde
 " #
(/notificacao/index)
Informações Adicionais
Período: 28/02/2022 00:00 à 11/04/2022 23:59
Situação: Cadastrado
Pontuação: 750
Protocolo: 699289997
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1) Na transição do repouso ao exercício físico, ocorre um aumento do consumo de oxigênio para o
metabolismo energético do organismo. Porém, existe um retardo de consumo de oxigênio no início
do exercício físico, o déficit de oxigênio, menor nos atletas e maior nos indivíduos não treinados. Essa
diferença no déficit de oxigênio se deve às adaptações cardiovasculares e musculares induzidas
pelos treinos nos atletas. Além disso, o prolongamento do exercício físico mais intenso acaba
levando a um aporte insuficiente de oxigênio às necessidades metabólicas dos músculos
esqueléticos, de forma muito mais pronunciada nos indivíduos não treinados. Como o déficit de
oxigênio afeta o metabolismo energético nas fibras musculares esqueléticas?
 
Considerando o contexto apresentado pelo texto e seus conhecimentos sobre o assunto, analise as
seguintes afirmativas:
 
I. Em situação de déficit de oxigênio, a beta-oxidação se torna alternativa para a produção de
energia, aproveitando a grande disponibilidade de ácidos graxos, resultado do aumento da lipólise
induzido pela adrenalina e glucagon.
II. Em situação de déficit de oxigênio, há um desequilíbrio entre a geração de NADH e FADH2 nas
reações oxidativas das vias metabólicas e a regeneração desses carreadores de elétrons na cadeia
respiratória. Isso acarreta em menor disponibilidade de NAD+ e FAD para as reações oxidativas, o
que inibe as vias metabólicas.
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III. Em situação de déficit de oxigênio, a via da fermentação é ativada, com a redução do piruvato à
lactato com elétrons fornecidos pelo NADH. Com isso, ocorre a regeneração de NAD, o que
disponibiliza NAD+ para a reação oxidativa da glicólise. Dessa maneira, a glicólise continua
produzindo energia em condições anaeróbicas.
IV. Em situação de déficit de oxigênio, a grande quantidade de NADH e FADH2 gerada pelo ciclo do
ácido cítrico não é regenerada na cadeia respiratória. Com isso, há menor disponibilidade de NAD+ e
FAD para manter o ciclo do ácido cítrico funcionando para a produção de energia.
Com base nas informações do texto e nos seus conhecimentos, assinale a alternativa correta.
Alternativas:
II e IV, apenas.
I e II, apenas.
I e III, apenas.
I, III e IV, apenas.
II, III e IV, apenas. Alternativa assinalada
A energia presente na glicose, nos ácidos graxos, nos corpos cetônicos e nos aminoácidos é
liberada aos poucos, em várias etapas, cada uma catalisada por uma enzima específica. No caso dos
aminoácidos, a presença do grupo amino impede o seu metabolismo oxidativo para a produção de
energia. Por isso, a etapa fundamental para o aproveitamento energético dos aminoácidos é a
remoção do grupo amino. Nas etapas das vias metabólicas das fontes energéticas, a energia dessas
fontes energéticas pode ser transferida diretamente para o ADP por meio da sua fosforilação,
originando o ATP. A outra possibilidade é a transferência de elétrons dessas fontes energéticas para
os carreadores de elétrons, NAD e FAD, que, em seguida, transferem os seus elétrons para a cadeia
respiratória.
 
De acordo com as informações apresentadas na tabela a seguir, faça a associação das definições na
Coluna A com as suas respectivas vias metabólicas, apresentados na Coluna B.
COLUNA A COLUNA B
I. Corresponde a uma sequência repetida de 4 reações que reduzem a cadeia
de ácido graxo em dois carbonos, o acetil-CoA. Além disso, há formação de NADH e
FADH2.
1. Beta-oxidação
II. Via final para onde convergem as vias metabólicas das fontes energéticas.
Essa via metabólica fornece muitos elétrons para a cadeia respiratória.
2. Cetogênese
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III. No fígado, a amônia é convertida em um produto menos tóxico por uma série
de reações químicas mitocondriais e citosólicas.
3. Ciclo do ácido cítrico
IV. A redução da oferta de glicose para o fígado resulta em menor produção de
oxaloacetato, que reage com acetil-CoA, passo essencial para oxidação completa do
acetil-CoA. Assim, haverá síntese de reservatórios de acetil-CoA por outra via
metabólica.
4. Ciclo da ureia
Assinale a alternativa que apresenta a associação CORRETA entre as colunas.
Alternativas:
I – 3; II – 4; III – 2; IV – 1.
I – 2; II – 3; III – 1; IV – 4.
I – 1; II – 3; III – 4; IV – 2. Alternativa assinalada
I – 4; II – 2; III – 1; IV – 3.
I – 3; II – 1; III – 4; IV – 2.
O transporte da amônia, produto do catabolismo de aminoácidos, para o fígado é realizado, via
corrente sanguínea, pela glutamina e pela alanina. A glutamina é o mecanismo de transporte
utilizado pela maioria dos tecidos, enquanto a alanina é o mecanismo de transporte utilizado pelos
músculos esqueléticos. Uma vez no fígado, a amônia é convertida em ureia, um composto menos
tóxico, por uma série de reações químicas mitocondriais e citosólicas, denominada de ciclo da ureia.
A seguir, a figura ilustrativa das reações de liberação de amônia pelos aminoácidos.
 
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Fonte: elaborado pelo autor.
Baseado nas informações do texto e da figura, bem como nos seus conhecimentos, assinale a
alternativa correta.
Alternativas:
Nos hepatócitos, a enzima piruvato-aminotransferase catalisa a transferência do grupo amino do
alfa-cetoglutarato para a alanina, originando, respectivamente, glutamato e piruvato.
A enzima glutamina-aminotransferase catalisa a transferência do grupo amino da glutamina para
o glutamato que, em seguida, perde os dois grupos amino na mitocôndria hepática.
O oxaloacetato transfere o seu grupo amino para o glutamato, em uma reação catalisada pela
glutamato-aminotransferase, resultando na formação do aspartato e do alfa-cetoglutarato.
As enzimas TGO e TGP, importantes marcadores de lesão hepática, estão presentes no fígado,
onde a TGO catalisa a formação do oxaloacetato e a TGP catalisa a formação da alanina.
Na mitocôndria dos hepatócitos, o glutamato perde o seu grupo amino, em
uma reação catalisada pela glutamato desidrogenase, sendo convertido em
alfa-cetoglutarato.
Alternativa assinalada
A aterosclerose é a causa principal de muitas doenças cardiovasculares, como infarto agudo do
miocárdio e acidentes vasculares. Em geral, há presença de dislipidemias, defeitos no metabolismo
de lipoproteínas, divididas clinicamente em hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e dislipidemia
mista. A hipercolesterolemia pode ser familiar (genética) ou comum (combinação de fatores
genéticos e ambientais). A primeira está relacionada com deficiência no receptor celular de LDL,
enquanto a segunda está muito mais relacionada a uma alimentação rica em lipídeos, sedentarismo,
tabagismo e obesidade. Ambos os casos são fatores de risco para infarto agudo do miocárdio. Há
muitas questões sobre a relação entre dislipidemias e doenças cardiovasculares, as principais causas
de morte no Brasil e no mundo.
 
Considerando o contexto apresentado pelo texto e os seus conhecimentos, analise as seguintes
afirmativas:
 
I. A presença de grande quantidade de triacilgliceróis na alimentação não tem relação com a
hipercolesterolemia. Apesar do fígado produzir maior quantidade de VLDL para exportar o excesso
de triacilgliceróis, não há aumento da concentração plasmática de LDL, pois VLDL não é precursor de
LDL.
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II. O diabetes mellitus aumenta o risco de aterosclerose, pois o excesso de glicose reage com LDL. A
LDL glicada é mais facilmente oxidada, tornando-a alvo da fagocitose pelos macrófagos da parede
vascular. Por isso, a LDL glicada potencializa o processo aterogênico.
III. Na hipercolesterolemia familiar, o nível plasmático elevado de LDL é decorrente do acúmulo de
VLDLno sangue. Isso ocorre porque na hipercolesterolemia familiar, os receptores de VLDL das
células estão com defeito e, portanto, as células não conseguem captar VLDL do sangue.
IV. As estatinas são fármacos que inibem a síntese de colesterol nas células. Com isso, as células
precisam captar mais LDL do sangue para compensar a síntese inibida do colesterol. A consequência
disso é a redução do nível plasmático de LDL e, por isso, esses fármacos são usados no tratamento
da hipercolesterolemia.
Considerando as informações apresentadas, é correto o que se afirma em:
Alternativas:
I, apenas.
II e IV, apenas. Alternativa assinalada
I e IV, apenas.
I, II e III, apenas.
II, III e IV, apenas.
Os ácidos graxos, lipídeos mais simples, servem como fontes de energia para as células e
também como precursores de lipídeos mais complexos. Os ácidos graxos podem ser obtidos da
alimentação, bem como sintetizados pelo próprio organismo, especialmente pelo fígado. Os lipídeos
mais complexos, como triacilgliceróis, fosfolipídeos e ésteres de colesterol, precisam passar pelo
processo da digestão no trato gastrintestinal, para liberar os lipídeos mais simples, principalmente os
ácidos graxos, para o processo de absorção.
Baseado nas informações contidas no texto e nos seus conhecimentos, assinale a alternativa correta.
Alternativas:
O colesterol é formado por cadeias de ácidos graxos, por isso, é um importante reservatório
energético para o organismo.
A oxidação da glicose gera muito mais energia para os músculos esqueléticos do que a beta-
oxidação, por isso, compensa usar a glicose como fonte energética.
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As moléculas de acetil-CoA, derivadas da oxidação de fontes energéticas, são
substratos para a síntese de ácidos graxos e colesterol.
Alternativa assinalada
Os ácidos graxos, obtidos da alimentação ou produzidos pelo organismo, só estão incorporados
nos triacilgliceróis.
Nos capilares dos tecidos, a enzima lipase lipoproteica catalisa a clivagem dos ácidos graxos de
todas as lipoproteínas.
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