Tut 1 - hematopoiese - Samille Donato

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Módulo: Anemias e perdas sanguíneas | Samille Donato 
 
Hematopoiese e hemograma 
HEMATOPOIESE 
1° - DEFINIÇÃO: 
A hematopoiese (ou hemopoese) é processo fisiológico pelo qual são formadas as células do 
sangue. Ela abrange todos os fenômenos relacionados com a origem, a multiplicação e a 
maturação de células primordiais ou precursoras das células sanguíneas. A porção celular do 
sangue é composta de eritrócitos, leucócitos e plaquetas. Essas três linhagens celulares, apesar 
de serem distintas umas das outras, são oriundas de uma célula-mãe única da medula óssea, 
denominada célula pluripotente, totipotente, stem–cell ou célula-tronco. 
 
→ Leucócitos (glóbulos brancos): Granulócitos, linfócitos, monócitos. Responsáveis 
por funções diversas na imunidade. 
→ Eritrócitos (glóbulos vermelhos): Essenciais no transporte de oxigênio. 
→ Plaquetas: Atuam na hemostasia primária e como superfície indutora da homeostasia 
secundária. 
2° - ÓRGÃOS HEMOFORMADORES: 
A proliferação e sobrevida das células hematopoiéticas, são determinadas por 2 mecanismos 
associados: Padrão de expressão genética da célula e o equilíbrio entre sinais externos 
provenientes do meio ambiente e MO. O equilíbrio entre fatores estimulantes e inibidores evitam 
expansão inadequada. A eficiência da hematopoiese baseia-se em: 
→ Ambiente medular 
→ Células progenitoras 
→ Fatores de crescimento 
É dividida entre primitiva ou embrionária (vida fetal) e definitiva (vida adulta). 
HEMATOPOIESE NO PERÍODO INTRA-UTERINO 
 
Existem duas teorias que tentam explicar: a hipótese de endotélio-hemogenia defende a for-
mação das células tronco hematopoiéticas a partir de células endoteliais, que perdem as 
características fenotípicas endoteliais e passam, progressivamente, a expressar marcadores 
hematopoiéticos e a hipótese da origem das células tronco hematopoiéticas a partir de heman-
gioblastos alega a existência de um precursor bipotente e indiferenciado comum às células 
endoteliais e hematopoiéticas. 
 
Período hepatoesplênico da hematopoiese → Ocorre eritropoiese e surgem outras linhagens 
hemopoiéticas, como granulócitos e megacariócitos. 
OBS: Após o período hepatoesplênico, a hematopoiese passa a ser feita na porção esponjosa 
dos ossos, também denominado período medular. A medula óssea é o sítio hematopoiético 
mais importante a partir de 6 a 7 meses de vida fetal, durante a infância e na vida adulta. 
HEMATOPOIESE EXTRA-UTERINA 
 
 
Primeiras células 
sanguíneas - 7° -
8° semana de vida 
→ pré-hepático
Até o 4° mês → 
Formação em 
agrupamento de 
cél. redonda no 
saco vitelino.
Nesse sítio = 
eritropoiese no 
mesoderma
4° - 6° mês: células 
tronco 
hematopoiéticas 
saem do saco 
vitelino.
Células
chegam ao 
fígado e baço.
Formação de 
células do 
sangue.
Até os 2 anos 
→ MO toda 
hematopoiética
Resto da 
infância
Substituição da 
medula do 
ossos longos 
por gordura
Fase adulta
Medula apenas 
no esqueleto axial 
e extremidades 
proximais do 
fêmor e úmero
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MEDULA ÓSSEA 
É o órgão responsável pela hematopoiese no ser humano. A função de manutenção e 
diferenciação das células precursoras é desempenhada por células osteoblásticas e endoteliais, 
que exercem papel de “nicho” das células-tronco. 
 
Medula óssea vermelha → função hematopoiética. 
3° - FORMAÇÃO DE CÉLULAS DO SANGUE: 
 
Esse meio favorável é composto por células do estroma e uma rede microvascular. As 
células do estroma são formadas por adipócitos, fibroblastos, células endoteliais e macrófagos. 
Juntas, essas células secretam moléculas extracelulares, como colágeno, glicoproteínas para 
formar uma matriz extracelular. Fatores de crescimento para a célula-tronco, também são 
secretados pelas células do estroma. 
As células do estroma são oriundas das células-tronco mesenquimais. Junto com os 
osteoblastos, formam nichos e fornecem: 
→ Fatores de crescimento 
→ Moléculas de adesão 
→ Citocinas 
→ Dão suporte às células-tronco hematopoiéticas 
→ Permitem a fixação das células pluripotentes, trazidas pela circulação periférica, ao 
estroma medular 
→ Propiciam o contato íntimo entre essas células e os fatores de crescimento 
hemopoiéticos secretados pelas células do estroma que entram em contato com seus 
respectivos receptores de membrana. 
A fixação de células hematopoiéticas pluripotentes no estroma medular é mediada por 
moléculas de adesão e seus respectivos receptores situados na membrana dessas células. São 
exemplos de receptores: 
→ CD44 
→ CD11 
→ CD18 
→ Fibronectina 
A partir dessa interação com os receptores, as células-tronco hematopoiéticas proliferam-se e 
podem ser tanto estimuladas a autorrenovar-se como também a dar origem às distintas li-
nhagens de células sanguíneas. 
FASES PARA A FORMAÇÃO 
 
Os linfócitos maduros se concentram nos tecidos linfoides do organismo: baço, linfonodos e 
MALT (tecido linfoide associado a mucosa). 
À medida que os precursores vão se diferenciando, dão origem a células comprometidas com 
a formação de uma determinada linhagem hematológica, sendo que estas células recebem a 
nomenclatura de “Unidades formadoras de colônia” (CFU). 
→ Tempo de vida: 
Elementos maduros do sangue possuem um tempo de vida limitado, precisando ser 
constantemente repostos. A vida média de uma hemácia gira em torno de 120 dias; as 
plaquetas entre 7 – 10 dias e os granulócitos de 6 – 8 horas. Linfócitos tem vida mais prolongada 
de anos. 
 
Medula óssea
Produz e regula 
liberação ordenada de 
células
Reciclagem de 
diferentes moléculas
Ação de inibidores e 
estimuladores
Células 
pluripotentes →
homoformadoras
Corrente 
sanguínea
Aninham-se em 
ambientes 
favoráveis 
(disposição 
vascular e celular)
Tecido 
hematopoiético
Prolifera e 
amadurece
Célula-tronco se 
diferencia
Linhagem 
mielóide
Linhagem
eritroide-
megacariocítica
Progenitor 
eritroide 
(hemáceas)
Progenitores 
megacariocíticos 
(plaquetas)
Linhagem 
granulocítica-
monocítica
Granulócitos 
(neutrófilos, 
basófilos, 
eosinófilos)
Monocíticos 
(monoblasto: 
monócito)
Linhagem 
linfóide
Linfócitos
Linfócitos T e 
B
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Eritrócitos ou hemácias → Responsável pelas trocas gasosas entre o ser humano e meio 
ambiente, por meio da hemoglobina. 
Células granulocíticas → São elementos de defesa contra agentes externos como corpos 
estranhos. 
Monócitos e macrófagos → Defesa do corpo humano, pois fagocitam corpos estranhos e 
participam das reações imunológicas. 
Linfócitos e plasmócitos → Reconhecem corpos estranhos, agindo diretamente sobre eles 
(Linfócitos T) ou por meio de anticorpos (Linfócitos B). 
REGULAÇÃO DA LINHAGEM CELULAR 
Cada linhagem celular (hematológica, plaquetas e leucócitos) é regulada de acordo com a 
necessidade fisiológica do organismo e de forma independente. São os principais mediadores 
da hematopoiese: 
→ Interleucinas 
→ Fatores de crescimento denominados CSF (Fatores estimulantes de colônia). 
Como exemplo: 
→ Eritropoetina: Substância produzida no parênquima renal em resposta à hipóxia 
tecidual, funcionando como hormônio regulador da produção de hemácias e 
estimulando os progenitores eritroides a formar mais eritroblastos na MO. 
→ GM-CSF: Fator estimulador de colônia de granulócitos e monócitos, produzido por 
macrófagos, fibroblastos e células endoteliais em resposta à inflamação. Estimula 
formação de mieloblastos e monoblastos, gerando neutrófilos e monócitos como 
método de defesa do corpo. 
FATORES ESTIMULADORES DA HEMATOPOIESE 
Os fatores de crescimento hematopoiéticos são hormônios glicoproteicos que podem agir no 
local em que são produzidos por contato célula a célula ou podem circular no plasma. Também 
podem se ligar à matriz extracelular, formando nichos ao quais aderem células-tronco e as 
células progenitoras. São responsáveis por regular: 
→ Proliferação→ Diferenciação das células progenitoras hematopoiéticas 
→ Função das células sanguíneas maduras 
→ Previnem a apoptose celular. 
Os fatores de crescimento compartilham certo número de propriedades e agem em diferentes 
etapas da hematopoiese. De maneira geral eles: 
→ Agem em concentrações muito baixas 
→ Atuam hierarquicamente 
→ São produzidos por muitos tipos celulares 
→ Afetam mais de uma linhagem 
→ Exercem efeito sobre as células-tronco e as células funcionais finais 
→ Tem interações sinérgicas ou aditivas com outros fatores de crescimento 
Com exceção da eritropoetina, que é sintetizada pelo rim em sua maior parte, e da 
trombopoetina, sintetizada no fígado, os fatores de crescimento são oriundos, principalmente, 
das células estromais. Eles podem agir sinergicamente no estímulo de proliferação ou 
diferenciação de uma célula particular ou ainda estimular a produção de outro fator de cresci-
mento ou de um receptor de fator. São os fatores de crescimento hematopoiético: 
 
PAPEL DOS FATORES DE CRESCIMENTO 
→ CFU-GEMM: unidade ou célula capaz de formar vários tipos de precursores das 
linhagens granulocítica, eritrocitária, monocitária e megacariocitária. 
→ CFU-GM: unidade ou célula formadora de colônias constituídas apenas de neutrófilos 
(G) e monócitos (M). 
Agem nas células do estroma
• IL-1 e TNF
Agem nas células-tronco pluripotentes
• SCF (Fator steam-cell), FTL3-L, VEGF
Agem nas células progenitoras multipotentes
• IL-3, GM-CSF, IL-6, G-CSF, Trombopoetina
Agem nas células progenitoras comprometidas
• GM-CSF, M-CSF, IL-5, Eritropoetina e Trombopoetina
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→ CFU-E: unidade ou célula formadora de colônias de eritroblastos (E). 
→ CFU-Eo: unidade ou célula formadora de colônias constituídas apenas por eosínófilos 
(Eos). 
→ CFU-Meg: unidade ou célula formadora de colônias só de megacariócitos. 
→ BFU-E: fator estimulador da proliferação de progenitores eritroblásticos. 
→ BFU-EMeg: fator estimulador da proliferação de progenitores eritroblásticos e 
megacariócitos. 
 
FATORES QUE INIBEM A HEMATOPOIESE 
Tais substâncias podem ser denominadas reguladores ou modulares, pois, impedem a 
produção de quantidade excessiva de células. São produzidas por vários tipos de células 
presentes no estroma de sustentação da medula óssea. 
→ Interferon Gama (INF-γ): Produzida por linfócitos T que tem efeito inibidor sobre a 
proliferação das células imaturas normais. 
→ Prostaglandina E: É produzida por macrófagos e tem ação inibidora sobre as CFU-
GM (unidade ou célula formadora de colônias constituídas apenas de neutrófilos [G] e 
monócitos [M]). 
→ Lactoferrina: É um constituinte normal das granulações citoplasmáticas específicas 
dos segmentados neutrófilos. Sua eliminação a partir dessas granulações tem efeito 
inibidor sobre a proliferação das células jovens da medula óssea; 
→ Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNF-α): Tem ação inibidora sobre precursores da 
mielopoiese quando colocado em cultura de medula óssea. Esse efeito parece ser 
sinérgico com o do INF-γ. 
→ Fatores Transformadores de Crescimento (TGF-ẞ): Constituem um grupo de 
polipeptídeos de ação reguladora, tanto de mielopoiese como da linfopoiese (TGF ẞ1, 
ẞ2, ẞ3). Essas citocinas são produzidas por várias células da medula óssea e liberas 
no processo de degranulação das plaquetas. Têm efeito inibidor intenso sobre a 
megacariocitopoiese, mas inibem também a eritropoiese e a granulocito-
monocitopoiese. 
 
Resumo 
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ERITROPOIESE 
Processo de formação dos eritrócitos, que respeitadas as fases de vida do animal, ocorre no 
interior da medula óssea, e é controlada por um hormônio estimulante chamado eritropoetina. 
 
A cada dia são produzidos cerca de 1012 novos eritrócitos. A partir da célula-tronco, a 
eritropoiese passa pelas células progenitoras até se tornar o primeiro precursor eritroide com 
estrutura identificável na medula óssea, o proeritroblasto. São as células progenitoras: 
→ CFU-GEMM (Unidades formadoras de colônia que geram células mieloides) 
→ BFU-E (fator estimulador da proliferação de progenitores eritroblásticos) 
→ CFU-E (unidade ou célula formadora de colônias de eritroblastos) 
O proeritroblasto tem a capacidade de se dividir e, em condições normais, sofre três divisões 
celulares sucessivas. Como resultado dessas divisões, o tamanho das células diminui pro-
gressivamente ocorrendo ao mesmo tempo a expansão dessa linhagem. Assim, o volume do 
parênquima eritroblástico da medula óssea cresce após o estímulo da eritropoiese. Durante o 
processo de maturação, ocorrem: 
→ Condensação da cromatina nuclear (maturação do núcleo) 
→ Hemoglobinização do citoplasma 
A medida que se aumenta a quantidades de hemoglobina no proeritroblasto, ela vai se tornando 
vermelha. Resumindo: 
 
 
Primeiras semanas de vida:
• Produzida pelo saco vitelínico.
2° trimestre de gestação:
• Fígado e em menor intensidade, baço e linfonodos.
Estágios finais da vida fetal:
• Medula óssea principal e se torna exclusiva após nascimento.
• Primeiro elemento da série, redondo de 18u, basófilo, cromatina
frouxa.
• Formam células filhas que se dividem (4x) e formam 16 células
diferenciadas.
• Expansão celular e diferenciação duram cerca de 3 dias.
Proeritroblasto
•Capacidade de divisão celular, mede 15u, 
cromatina condensada. 
•Núcleo menor e citoplasma basófilo.
Eritrobasto 
basófilo (EB)
Resumo 
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O núcleo dos eritroblastos ortocromáticos é degenerado em um processo denominado carior-
réxis. O conteúdo de DNA nuclear é então cercado por uma fina camada hemoglobínica do 
citoplasma celular, sendo expulso envolto numa capa de membrana. Também podem perder 
os núcleos pelo processo de expulsão dos mesmos através do citoplasma. O que sobra da 
célula sem núcleo é o reticulócito. 
O reticulócito já pode circular, porém ainda contém restos de corpúsculos citoplasmáticos e 
excesso de membranas que precisam serem eliminados. Por isso, atravessam os capilares 
sinusóides do baço para sofrerem a ação dos macrófagos esplênicos e se tornarem eritrócitos 
maduros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMÁCEAS 
Forma de disco bicôncavo, 7u, borda mais corada e centro mais claro. Possui excesso de 
membrana citoplasmática para as hemoglobinas que transporta. Quando circula no sangue, 
perde progressivamente a membrana e adquire forma de esfera (esferócito) que são ricas nos 
sinusóides do baço, onde são fagocitadas pelos macrófagos. 
 
EMISSÃO DE ERITRÓCITOS PARA O SANGUE 
O principal fator que regula a emissão dos eritrócitos para o sangue é o nível das trocas de 
gases que ocorre entre as células e os tecidos. 
 
→ ↓ O² - Aumento de eritropoiese: Secreção de eritropoetina que age na MO. 
→ ↑ O² - Diminuição de eritropoiese. 
ERITROPOETINA 
A EPO é secretada por células tubulares ou células endoteliais peritubulares dos rins, que 
possuem receptores capazes de detectar variações na concentração de oxigênio no sangue. 
Além dos rins, cerca de 10% da EPO é produzida no fígado ou mesmo por macrófagos da 
medula óssea. A produção da eritropoetina ↑ na anemia, quando a hemoglobina é incapaz de 
liberar O². São funções desse hormônio: 
→ Estimular a proliferação das células indiferenciadas medulares, produzindo maior 
número de mitoses dessas células 
→ Estimular o amadurecimento das células indiferenciadas, que caminham rapidamente 
para eritropoiese. 
→ Estimular a síntese de hemoglobina. 
→ Aumentar a taxa de reticulócitos no sangue. 
• Precursos com maior proporção em esfregaço de MO.
• Cromatina grosseira, 12u, citoplasma abundante.
• Ocorre síntese de Hb que se mistura à basofilia.
Eritrobasto 
policromatófilo (EPC)
• 10u, cromatina conspícua, citoplasma repleto de Hb, coloração
amarelada. Não se dividem.Núcleo é degenerado. Acumulam Hb.
• Perdem os núcleos na MO e podem atravessar capilares
sinusóides e entrar na corrente sanguínea.
Eritrobasto 
ortocromático (EOC)
• Sem núcleo, 8u, acidófilo, são 1 - 1,5% do total de
hemáceas. Sofrem ação de macrófagos.
• Células recém-lançadas na circulação.
Reticulócito (Rt)
Macrófagos 
digerem as 
células
Retém ferro
Reaproveitado 
na síntese de 
HB
Oxigenação dos 
tecidos
Produção de 
glóbulos vermelhos
Regula
 
 
 
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A testosterona, por exemplo, e os andrógenos de maneira geral estimulam diretamente as 
unidades ou células formadoras de colônias eritróides da medula óssea (CFU-). Indiretamente, 
também estimulam a produção de eritropoetina. Há também fatores nutricionais essenciais para 
eritropoese: 
→ Homeostasia do balanço corpóreo de ferro 
→ Homeostasia de vitamina B12 
→ Homeostasia de ácido fólico 
 
INDICAÇÕES PARA TRATAMENTO COM ERITROPOETINA 
Altamente eficaz no tratamento de anemia causada por nefropatia, além de ser útil no 
tratamento de anemias de outras causas. 
Sua administração pode ser: 
→ Via subcutânea 3X por semana OU 
→ 1X a cada 1 ou 2 semanas, na verdade depende da indicação e preparação utilizada. 
→ O uso do ferro oral ou parenteral é, muitas vezes, necessário para maximizar a 
resposta a eritropoetina. 
 
ÁCIDO FÓLICO E VITAMINA B12 
São de grande importância para a maturação final das células da linhagem vermelha. 
Ambas serão essenciais para a síntese de DNA na formação de trifosfato de timina 
(unidade da produção de DNA). 
Sua deficiência leva: 
→ ↓ da formação do DNA e consequentemente, falha da maturação nuclear e da divisão 
celular. 
→ Formação de macrócitos, que possuem uma membrana frágil, irregular, grande e 
ovalada, que conseguem até transportar oxigênio, porém tem sobrevida curta e é mais 
frágil. 
A cianocobalamina é: 
→ Vitamina hidrossolúvel do complexo B 
→ Age como coenzima de reações químicas que transferem um grupo metila do 
metiltetrafolato para a homocisteína, convertendo-a a metionina. 
→ A metionina é um aminoácido essencial e, na forma transformada, é um importante 
doador de grupos metila em várias reações enzimáticas. 
A vitamina B12 é absorvida no trato gastrointestinal. Se os níveis de vitamina B 12 são 
insuficientes e os de metionina também, o organismo passa a utilizar e converter o ácido 
fólico para produzir metionina, o que reduz a síntese de DNA, causando a anemia 
megaloblástica. 
A deficiência de vitamina B 12 causa, também, várias alterações neurológicas, como neuropatia 
precoce (com perdas de reflexos, parestesias, diminuições das sensibilidades táctil, vibracional 
e da temperatura), e comprometimentos psicológicos. As alterações neurológicas não são 
consequência da deficiência de ácido fólico, mas estão ligadas à atividade da metilmalonil-CoA-
mutase, outra enzima dependente da vitamina B12. 
2° - FORMAÇÃO DA HEMOGLOBINA: 
A hemoglobina é responsável pelo carregamento de oxigênio para os tecidos humanos 
corporais. 
Sua síntese ocorre precocemente na mitocôndria das células da linhagem vermelha, iniciando 
na fase de pró-eritroblasto e continuando até a formação do reticulócito. Hemácia → pacote de 
hemoglobina. 
É macromolécula formada por quadro cadeias polipeptídicas globínicas (alfa, beta, gama e 
delta) associadas a 4 anéis porfirínicos – heme, que possui um átomo de ferro no centro, capaz 
de ligar o O². 
1 molécula de hemoglobina → carrega 4 moléculas de O² 
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A síntese de hemoglobina depende do suprimento de ferro, síntese de protoporfirinas e 
globinas. Por dia, há produção e degradação diária de 8g de Hb. 
Fatores que reduzem a afinidade da Hb pelo O² com consequente liberação de O² para os 
tecidos: 
→ Aumento de temperatura 
→ Diminuição do pH 
→ Aumento dos níveis de 2,3 DPG (difosfoglicerato) 
A liberação do O² para os tecidos ocorre por: 
→ Diferença de pressão parcial de O² (baixa nos tecidos) com liberação de O² 
→ Alteração da conformação do Fe2+ 
→ Afastamento das cadeias beta da globina 
→ Entrada de 2,3 DPG na bolsa central produzindo desoxihemoglobina. 
Degradação da hemoglobina: 
→ Após 120 dias a hemácia é retirada da circulação pelos macrófagos SMF 
→ A porção globínica é metabolizada e os aminoácidos são reaproveitados. 
→ O heme é clivado, convertido a pigmentos biliares e excretado por via urinária e fecal. 
→ O ferro é reutilizado. 
HEMOGRAMA 
1° - DEFINIÇÃO: 
O hemograma compreende a contagem das células do sangue periférico (hemácias, leucócitos 
e plaquetas) e a contagem diferencial dos cinco tipos leucocitários, além da quantidade dos 
valores da hemoglobina e do hematócrito e ainda o do cálculo dos índices hematimétricos. 
Representa o exame complementar mais requerido nas consultas médicas. 
2° - ERITROGRAMA: 
É a parte do exame hematológico que avalia especificamente a série vermelha, através dos 
seguintes parâmetros: número de glóbulos vermelhos, dosagens de hemoglobina e hematócrito 
e índices hematimétricos. O eritrograma permite o diagnóstico e o acompanhamento das 
anemias e poliglobulias. 
→ Contagem de hemácias 
→ Hematócrito – Ht ou HTC 
→ Hemoglobina – Hb 
 
 
→ Índices hemantimétricos 
 
 
CONTAGEM DE HEMÁCEAS 
Varia de acordo com idade e gênero, sendo que os homens possuem maiores valores com 
relação às mulheres, decorrente da fisiologia hormonal, pois os andrógenos aumentam a 
sensibilidade do tecido eritroblástico à eritropoetina, enquanto os estrogênios diminuem a 
eritropoiese. 
Não deve ser utilizada como parâmetro único para diagnósticos de anemias. Os valores de 
referência são: 
→ Mulheres adultas: 4,1 – 5,4 /mm³. 
→ Homens adultos: 4,5 – 6,1 /mm³. 
Quando são encontrados valores inferiores consiste em oligocitemia, sendo geralmente 
causados por anemias. Quando superiores, chama-se de poliglobulia e podem ser causadas 
por neoplasias, mieloproliferativas e desidratação grave. 
DOSAGEM DE HEMOGLOBINA 
É fundamental para diagnosticar anemias ou eritrocitoses. Varia de acordo com o gênero. 
Apresenta um valor médio de 15,0 g/dL. 
 
Os valores de referência são: 
→ Para homens: 12,5 – 16,5 g/dL. 
→ Para mulheres: 11,5 – 15,5 g/dL. 
Podem se encontrar alterados em: 
→ Diminuição de Hb: Anemias. 
→ Elevação de Hb: grandes altitudes, baixa pressão de O², doença pulmonar ou 
cardíaca avançada, neoplasias mieloproliferativas. 
VCM: Volume corpuscular médio 
HCM: Hemoglobina corpuscular média 
CHCM: Concentração hemoglobínica corpuscular 
média 
RDW: Amplitude de distribuição das hemácias (índice 
geral de anisocitose) 
 
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HEMATÓCRITO 
Corresponde, em porcentagem, ao volume de hemácias em relação ao volume total de sangue. 
Parâmetro mais usado para avaliar alterações volêmicas, pois correlaciona-se com a 
viscosidade sanguínea. Variam de acordo com o gênero. Os valores de referência são: 
→ Para homens: 40 – 54%. 
→ Para mulheres: 36 – 48%. 
Podem se encontrar alterados em: 
→ Elevação de HT: Desidratação e redução no volume plasmático. 
→ Diminuição de HT: Hipervolemia e aumento no volume plasmático. 
VOLUME CORPUSCULAR MÉDIO 
Representa o volume dos eritrócitos, é calculado dividindo o hematócrito pelo número de 
eritrócitos presentes no volume. Não variam o sexo. 
→ Valor de referência: 80 – 98 fL. 
→ Hemácias com VCM < 80: microcíticas 
→ Valores > 95: Macrocitose 
→ O VCM é normal: normocíticas. 
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MÉDIA 
Expressa a quantidade média de uma hemoglobina no interior de uma hemácia. 
→ Valor de referência: 27 – 33 pg. 
→ HCM baixo: Hipocrômicas. 
→ HCM alto: Hipercrômicas. 
CONCENTRAÇÃO DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MÉDIA 
→ Valor de referência: 31 – 36 g/Dl. 
→ Hipercromia: Esferocitose, coma hiperosmolar, hemoglobinopatias. 
→ Hipocromia: Anemia ferropriva.RDW 
Amplitude de distribuição das hemácias. 
→ Valor de referência: 11 – 15%. 
→ Valores baixos: Eritrócitos homogêneos. 
→ Valores altos: Excessiva heterogeneidade volumétrica – anisocitose. 
 
CONTAGEM DE RETICULÓCITOS 
São eritrócitos imaturos, sem núcleos e sua contagem fornece a taxa de produção dos 
eritrócitos. 
→ Valor de referência: 0,3 – 2,3 / 100. 
→ Aumentado: Reticulocitose – anemias hemolíticas ou regeneração de MO. 
→ Diminuído: Hematopoiese inadequada ou ineficaz. 
ANEMIAS 
1° - MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Anemia é a ↓ da concentração de hemoglobina do sangue abaixo dos valores de referência 
para idade e sexo, que depende na verdade do laboratório, mas um valor aproximado é: 
hemoglobina abaixo de 13,5 em homens adultos e 11,5 em mulheres adultas; nos 2 anos 
de idade até puberdade = abaixo de 11; RN = abaixo de 14. 
As manifestações clínicas de anemia são decorrentes da redução da oxigenação dos 
tecidos, principalmente cérebro e coração e relacionadas à capacidade compensatória do 
sistema pulmonar e cardiovascular. 
A presença ou ausência dos sinais podem ser consideradas de acordo com 4 fatores principais: 
→ Velocidade de instalação da anemia 
→ Intensidade da anemia 
→ Idade e curva de dissociação de o2 da hemoglobina. 
Quanto aos sintomas, de uma maneira geral, dispneia (esforço), fraqueza, letargia, 
palpitações e cefaleia. Podendo em idosos levar ate a insuficiência cardíaca, angina, 
claudicação intermitente, outros. 
Quanto aos sinais: 
→ Gerais: palidez de mucosas (atentar no exame físico a olhar, principalmente a da boca 
e conjuntiva); 
→ Específicos: depende do tipo de anemia, as unhas em colher (coiloníquia) na 
deficiência de ferro, icterícia nas anemias hemolíticas e megaloblásticas. 
2° - INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA: 
ANAMNESE 
 
→ Tempo de instalação dos sintomas: as anemias carenciais (ferropriva e 
megaloblástica), a anemia aplásica, as mielodisplasias, a anemia de doença crônica e 
o mieloma múltiplo são caracteristicamente de instalação insidiosa, enquanto a anemia 
hemorrágica aguda e a anemia hemolítica autoimune geralmente têm início abrupto; a 
anemia falciforme, as talassemias e a esferocitose hereditária são anemias crônicas 
de origem familiar, que têm, portanto, o seu início desde a infância; 
Módulo: Anemias e perdas sanguíneas | Samille Donato 
 
→ Sintomas associados: muitas vezes não relacionados ao quadro anêmico, podem 
denunciar a existência de uma doença de base (ex.: crises álgicas na anemia 
falciforme; comemorativos de hipotireoidismo; dor óssea no mieloma múltiplo; febre 
prolongada nas infecções crônicas...). 
EXAME FÍSICO 
O exame físico também ajuda bastante: 
→ Encontrar glossite e queilite angular, o médico deve pensar nas anemias carenciais; 
→ Icterícia é um achado comum nas anemias megaloblásticas e hemolíticas; 
→ Esplenomegalia significativa sugere anemia hemolítica, hiperesplenismo ou 
neoplasias hematológicas; 
→ Petéquias indicam possível plaquetopenia, presente na anemia aplásica e nas 
leucemias agudas; e 
→ Deformidades ósseas na face e crânio falam a favor de talassemia. 
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS 
Diagnosticadas pela reticulocitopenia, resultam da baixa taxa de produção de hemácia. 
Apresenta contagem de reticulócito corrigida < 2% ou < 100.000/mm3. As causas mais comuns 
são: 
1. Deficiência nutritiva (em crianças e adultos) por falta de absorção, ingesta inadequada ou 
perda crônica (especialmente de ferro, folato e vitamina B12); 
2. Falta de estímulo com diminuição de hormônios estimulantes da eritropoese – EPO 
(disfunção renal), hormônio tireoidiano, androgênio; 
3. Doenças da célula-tronco (anemia aplásica, mielodisplasia) ou infiltração medular tumoral; 
4. Supressão medular: quimioterápicos, medicamentos; 
5. Anemia de doença crônica secundária a processos inflamatórios, infecciosos ou neoplásicos. 
ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS 
Diagnosticadas pela reticulocitose, ocorrem em razão da perda ou destruição excessiva dos 
eritrócitos, com resposta adequada da medula óssea. 
Quando a contagem atinge valores ≥ 2% ou ≥ 100.000/mm3, indicando resposta medular normal 
à perda de sangue ou à destruição excessiva dos eritrócitos. 
Hemólise é a destruição prematura de hemácias e pode ser de causa congênita ou adquirida. 
A avaliação morfológica das anemias baseia-se, principalmente: 
→ na hemoglobina corpuscular média 
→ no volume corpuscular médio 
→ red cell distribution width (RDW). 
O VCM (que mostra o tamanho médio dos eritrócitos) e a HCM (que mostra o valor médio de 
Hb nas hemácias – representado morfologicamente pela cor do eritrócito) podem ser calculados 
com base nos valores de hematócrito, número de eritrócitos e Hb. 
HIPOCRÔMICAS E MICROCÍTICAS 
São caracterizadas por células pequenas (microcítica = VCM baixo) e de coloração menos 
intensa (hipocromica = HCM baixo), pelo pouco conteúdo de Hb, que pode ser decorrente de: 
1. ↓ da disponibilidade do ferro: deficiência de ferro, anemia de doença crônica, deficiência de 
cobre; 
2. ↓ da síntese do heme: intoxicação por chumbo, anemia sideroblástica; 
3. ↓ na síntese de globinas: talassemia, outras hemoglobinopatias. 
NORMOCRÔMICAS E NORMOCÍTICAS 
A média do tamanho e da coloração das hemácias é normal. 
Nessa situação: 
→ A análise do sangue periférico é importante, pois pode tratar-se de estágio inicial de 
anemia microcítica ou macrocítica. 
→ Pode também ocorrer pela falta de estímulo da eritropoese (insuficiência renal, 
endocrinopatia), pela anemia de doença crônica ou pelas anemias por infiltração 
medular, entre outros. 
NORMOCRÔMICAS E MACROCÍTICAS 
Trata-se de hemácias grandes (macrocíticas = VCM elevado) e de coloração normal, maiores 
que a média, porém com conteúdo globínico normal. Ocorrem frequentemente em: 
1. Anemias com metabolismo anormal do ácido nucleico –megaloblásticas por deficiência de 
vitamina B12 ou ácido fólico, medicamentos (zidovudina, hidroxiureia); 
2. Reticulocitose importante, pois o reticulócito é uma célula grande – anemia hemolítica, 
resposta à perda sanguínea aguda; 
3. Alteração da maturação do eritrócito (mielodisplasia); 
4. Outras causas, como hepatopatia, hipotireoidismo, alcoolismo. 
Podem-se ainda classificar as anemias, além dos pontos de vista fisiopatológico e 
morfológico: 
QUANTO À MASSA ERITROCITÁRIA: 
1. Relativas: ↑ do volume plasmático, sem alteração da massa eritrocitária (gestante, 
macroglobulinemia); 
2. Absolutas: ↓ real da massa eritrocitária. 
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QUANTO À VELOCIDADE DE INSTALAÇÃO: 
1. Agudas: de instalação rápida; 
2. Crônicas: de instalação lenta. 
EXAMES ESPECÍFICOS 
Após a avaliação e a classificação inicial das anemias, muitas vezes são necessários exames 
específicos para confirmação diagnóstica, como: 
→ Anemia hipocrômica e microcítica com RDW alto: analisar perfil de ferro; 
→ Anemia macrocítica com RDW alto: analisar dosagem de vitamina B12 e folato; 
→ Anemia normocrômica e normocítica com reticulócito baixo e RDW normal: dosar 
nível sérico de EPO, avaliar funções renal e tireoidiana e solicitar mielograma. 
 
 
REFERÊNCIAS: 
- Sistema hematopoiético – NIC saúde – Dolores A. – 2016. 
- LORENZI, TF. Manual de Hematologia: Propedêutica e Clínica. São Paulo, 
Guanabara Koogan, 4a . ed., 2006. 
- HOFFBRAND, A. Victor. Fundamentos em hematologia. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 
2013.