Choque séptico e infecção do Trato Urinário

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FECHAMENTO 05 MOD XV
1) Definir e diferenciar bacteremia, SIRS, sepse e choque séptico segundo surviving sepsis e o Sépsis- 3. 
SEPSIS 3: DEFINIÇÕES, APLICABILIDADE, VANTAGENS E DESVANTAGENS
Bacteremia: é a presença de bactérias na corrente sanguínea. Pode ocorrer de forma espontânea, durante certas infecções teciduais, em consequência do uso de cateteres geniturinários ou intravenosos, ou depois de procedimentos dentários, gastrintestinais, geniturinários, cuidados com feridas, ou outros procedimentos.
SIRS: síndrome da resposta inflamatória sistêmica, 02 ou mais critério (alteração de temp., aumento de fc, alteração de fr, contagem de cel. sanguíneas > 12 mil ou < 4 mil, ou mais de 10% linhagens imaturas. 
SIRS não indica necessariamente sepse! Ex. amigdalite, queimadura... 
Abandonada para fins de definição de sepse. 
Hoje em dia, os critérios da síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS), lembrando que tal síndrome é definida quando se preenche dois de pelo menos 5 dos seguintes critérios: febre acima de 38° ou hipotermia com temperatura de 36°C, taquicardia acima de 90 batimentos por minuto, taquipneia com mais de 20 incursões respiratórias por minuto, Leucócitos > 12000/mm³ ou < 4000/mm³ e Proteína C reativa acima de 2 x o valor normal, não são mais usados para a definição, ou seja, a presença de disfunção orgânica pode representar diagnostico de sepse, mesmo que o enfermo não tenha SRIS
Além disso a expressão “sepse grave” foi colocada em desuso, toda sepse agora é considerada como grave. Já os critérios de diagnóstico de choque séptico também foram atualizados, se caracterizando pela necessidade de vasopressor para manter uma pressão arterial média acima de 65 mmHg após a infusão adequada de fluidos, associada a nível sérico de lactato elevado (acima de 2 mmol/L)
Sepse: disfunção orgânica agressivamente letal, decorrente de uma resposta desregulada do hospedeiro frente a uma infecção, sendo a nova definição publicada após um consenso ente a Society of Critical Care Medicine (SCCM) e a European Society of Critical Care Medicine (ESICM).
Choque séptico: 
2) caracterizar sepse e choque e séptico 
A. Etiologia 
A sepse pode surgir a partir de infecções adquiridas na comunidade ou no hospital. 
Entre essas infecções, a pneumonia é a fonte mais comum, sendo responsável por cerca da metade dos casos; 
as próximas infecções mais comuns são as intra-abdominais e as urogenitais. 
Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae são os Gram-positivos isolados mais comuns, enquanto Escherichia coli, espécies de Klebsiella e Pseudomonas aeruginosa são os Gram-negativos isolados mais comuns. 
Nos últimos anos, as infecções por Gram-positivos foram relatadas com maior frequência que as por Gram-negativos, ainda que um estudo de prevalência pontual em 75 países com 14 mil pacientes em unidades de terapia intensiva (UTIs) tenha descoberto que 62% dos isolados positivos eram de bactérias Gram-negativas, 47% eram de bactérias Gram-positivas e 19% eram de fungos.
 Os fatores de risco comuns para um risco aumentado de infecção incluem doenças crônicas (p. ex., infecção por HIV, doença pulmonar obstrutiva crônica, câncer) e imunossupressão. 
 Idade, sexo e raça/etnia influenciam a incidência de sepse, que é maior nos extremos de idade, maior em homens do que em mulheres e maior em negros do que em brancos. 
B. Epidemiologia 
Segundo a Organização Mundial da Saúde, a sepse mata 11 milhões de pessoas a cada ano, muitas delas crianças e idosos, e incapacita outros milhões. No Brasil, estima-se que ocorram 240 mil mortes ao ano em decorrência de um conjunto de manifestações graves em todo o organismo produzidas por uma infecção. E a urbpandemia de Covid-19 veio a contribuir para o aumento deste problema dentro das unidades hospitalares.
Nos Estados Unidos, recentes estudos de coorte usando dados administrativos sugerem que pelo menos 2 milhões de casos de sepse ocorram anualmente. O choque está presente em cerca de 30% dos casos, resultando em um número estimado de 230 mil casos em uma revisão sistemática recente. Uma análise dos dados (clínicos e administrativos) de 300 hospitais no United Healthcare Consortium estimou que o choque séptico ocorria em 19 a cada 1.000 consultas de pacientes hospitalizados. As incidências de sepse e choque séptico também são relatadas como crescentes (conforme os códigos de diagnóstico e procedimentos CID9-MC), com um aumento de quase 50% na última década. Porém, a estabilidade de marcadores clínicos objetivos (p. ex., provisão de suporte de órgãos, detecção de bacteremia) ao longo desse período em um estudo de validação em dois centros sugere que as novas regras de codificação CID9, a confusão semântica (p. ex., septicemia vs. sepse grave), o aumento da capacidade de oferecer cuidados intensivos e o aumento da busca de casos confundem a interpretação de tendências seriadas. Estudos de outros países de renda alta relatam taxas de sepse na UTI semelhantes às dos Estados Unidos.
C. Fisiopatologia 
1) Inicio da inflamação 
Potógeno ativa células imune por receptores de reconhecimento (Toll, RIG-I, recp. Lecitina tipoC e NOD) reconhecimentos dos PAmps das bacterias resulta na sobrerregulção da transcrição de genes inflamatórios e na inaciação de imunidade inata ao mesmo tempo esses mesmos receptores também percebem moléculas endógenas liberadas de células lesadas – DAMPS Além da ativação de citocinas pró-inflamatórias, as respostas inflamatórias implicadas na patogênese da sepse também ativam o sistema do complemento, o fator de ativação plaquetária, os metabólitos do ácido araquidônico e o óxido nítrico.
A resposta do hospedeiro à sepse envolve múltiplos mecanismos que levam à diminuição do transporte de oxigênio (DO2) em nível tecidual. A duração, a extensão e a direção dessas interações são modificadas pelo órgão ameaçado, por fatores do hospedeiro (p. ex., idade, características genéticas, medicamentos) e por fatores do patógeno (p. ex., carga e virulência microbiana). 
A resposta inflamatória é normalmente iniciada por uma interação entre padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs) expressos por patógenos e receptores de reconhecimento de padrões expressos por células imunes inatas na superfície celular (receptores semelhantes ao Toll [TLRs] e receptores de lectina tipo C [CLRs]), no endossoma (TLRs) ou no citoplasma (receptores tipo gene induzível pelo ácido retinoico 1 e receptores tipo domínio de oligomerização de ligação a nucleotídeos [NLRs]). 
O dano tecidual resultante e a morte celular necrótica levam à liberação de padrões moleculares associados à lesão (DAMPs), como ácido úrico, proteína do grupo de alta mobilidade B1, proteínas S100, bem como histonas, DNA e RNA extracelulares. 
Essas moléculas promovem a ativação de leucócitos, levando a maior disfunção endotelial; expressão de molécula de adesão intercelular (ICAM) e molécula de adesão celular vascular 1 (VCAM-1) no endotélio ativado; ativação da coagulação; e ativação do complemento. 
Essa cascata é composta ainda por alterações macrovasculares como vasodilatação e hipotensão, que são exacerbadas por hipovolemia intravascular relativa e maior edema do tecido por vazamento endotelial. 
Alterações subsequentes na bioenergética celular levam a maior glicólise (p. ex., produção de lactato), lesão mitocondrial, liberação de espécies reativas do oxigênio e maior disfunção orgânica.
Anormalidades da coagulação: Acredita-se que as anormalidades da coagulação isolem os microrganismos invasores ou impeçam a disseminação da infecção e da inflamação para outros tecidos e órgãos. A deposição excessiva de fibrina é causada pela coagulação via fator tecidual, uma glicoproteína transmembrana expressa por vários tipos celulares; pelo comprometimento de mecanismos anticoagulantes, incluindo o sistema da proteína C e a antitrombina; e pelo comprometimento da remoção de fibrina por depressão do sistema fibrinolítico. Proteases de coagulação (e outras) aumentam ainda mais a inflamação via receptores ativados pelaprotease. Em infecções com predomínio endotelial (p. ex., meningococemia), esses mecanismos podem ser comuns e mortais.
Disfunção orgânica: Embora os mecanismos por trás da falência orgânica na sepse sejam apenas parcialmente conhecidos, o comprometimento da oxigenação tecidual tem um papel-chave. Vários fatores contribuem para o transporte reduzido de oxigênio na sepse e no choque séptico, incluindo hipotensão, redução da deformabilidade das hemácias e trombose microvascular. A inflamação pode causar disfunção do endotélio vascular, acompanhada de morte celular e perda de integridade da barreira, levando a edema subcutâneo e de cavidades corporais. Uma liberação excessiva e não controlada de óxido nítrico provoca colapso vasomotor, abertura de shunts arteriovenosos e desvio patológico do sangue oxigenado para longe de tecidos suscetíveis. Além disso, a lesão mitocondrial devido ao estresse oxidativo e a outros mecanismos prejudica a utilização celular de oxigênio. O alentecimento do metabolismo oxidativo, em paralelo com o comprometimento do transporte de oxigênio, reduz a extração celular de O2. Ainda assim, há necessidade de energia (i.e., ATP) para sustentar a função celular basal vital, a qual deriva da glicólise e da fermentação e, dessa forma, gera H+ e lactato. Com a agressão intensa e continuada, os níveis de ATP caem abaixo de um limiar crítico, surge a falência bioenergética, há liberação de espécies reativas tóxicas do oxigênio, e a apoptose leva a morte celular irreversível e falência orgânica. As reais alterações morfológicas na falência orgânica induzida pela sepse também são complexas. Em geral, órgãos como os pulmões sofrem extensas alterações microscópicas, enquanto outros órgãos podem sofrer menos alterações histológicas. De fato, alguns órgãos (p. ex., rins) podem não apresentar lesão estrutural significativa, embora ainda tenham alterações significativas nas células tubulares, prejudicando sua função.
D. quadro clínico - relacionar a interação a gente/hospedeiro 
As manifestações clínicas são muito variáveis, depende do sítio inicial da infecção, do patógeno, do padrão de disfunção orgânica aguda, da saúde subjacente do paciente e do atraso do início do tratamento. ar 
Falência cardiorrespiratória: Principais sistemas acometidos são respiratório e cardiovascular. Comprometimento respiratório tradicionalmente se manifesta através síndrome da angústia respiratória aguda (SARA), definida como hipoxemia e infiltrados bilaterais de origem não cardíaca que surgem dentro de 7 dias da suspeita da infecção.
A SARA pode ser classificada pelos critérios de Berlim como leve (PaO2/FIO2, 201 a 300 mmHg), moderada (101 a 200 mmHg) ou grave (≤ 100 mmHg). 
Um diagnóstico diferencial comum é o edema hidrostático secundário a insuficiência cardíaca ou sobrecarga de volume. Embora tradicionalmente identificada pela elevação da pressão de oclusão da artéria pulmonar, medida por cateter de artéria pulmonar (> 18 mmHg), a insuficiência cardíaca pode ser objetivamente avaliada com base no julgamento clínico ou na ecocardiografia focada.
O comprometimento cardiovascular geralmente se apresenta como hipotensão. A causa pode ser hipovolemia franca; má distribuição do fluxo sanguíneo e do volume intravascular devido a vazamento capilar difuso; redução da resistência vascular sistêmica; ou depressão da função miocárdica. 
Após a expansão adequada de volume, a hipotensão frequentemente persiste, necessitando do uso de vasopressores. 
No choque inicial, quando o estado volêmico está reduzido, a resistência vascular sistêmica pode estar bastante elevada com o débito cardíaco baixo; após a repleção de volume, porém, esse quadro pode mudar rapidamente para resistência vascular sistêmica baixa e débito cardíaco elevado.
Lesão renal: A lesão renal aguda (LRA) é documentada em > 50% dos pacientes sépticos, aumentando o risco de morte hospitalar em 6 a 8 vezes. 
A LRA se manifesta como oligúria, azotemia e níveis crescentes de creatinina sérica, frequentemente havendo necessidade de diálise. 
Os mecanismos da LRA induzida por sepse não são completamente conhecidos. 
A LRA pode ocorrer em até 25% dos pacientes na ausência de hipotensão franca. 
A abordagem mecanística atual sugere que uma combinação de inflamação, anormalidades difusas no fluxo sanguíneo da microcirculação e respostas bioenergéticas celulares à lesão contribuem para a LRA induzida por sepse além de apenas a isquemia orgânica.
Complicações neurológicas: A disfunção típica do sistema nervoso central se apresenta como coma ou delirium. 
Os exames de imagem geralmente não mostram lesões focais, e os achados do eletrencefalograma costumam ser consistentes com a encefalopatia não focal. 
O delirium associado à sepse é considerado uma disfunção cerebral difusa causada pela resposta inflamatória à infecção sem evidências de uma infecção primária do sistema nervoso central. As diretrizes de consenso recomendam o rastreamento do delirium com ferramentas válidas e confiáveis, como o Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU) e a Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC). 
A polineuropatia e a miopatia da doença crítica também são comuns, especialmente em pacientes com um curso prolongado. 
Manifestações adicionais: Muitas outras anormalidades ocorrem na sepse, incluindo íleo, elevação dos níveis de aminotransferases, alteração do controle glicêmico, trombocitopenia e coagulação intravascular disseminada, disfunção suprarrenal e síndrome do eutireóideo doente. 
A disfunção suprarrenal na sepse é amplamente estudada e acredita-se que esteja relacionada mais com a disfunção reversível do eixo hipotálamo-hipófise ou com a resistência tecidual aos glicocorticoides do que com o dano direto às glândulas suprarrenais. 
O diagnóstico é difícil de estabelecer. Recentes diretrizes para a prática clínica não recomendam o uso do teste de estimulação com hormônio adrenocorticotrófico nem a determinação do nível plasmático de cortisol para a detecção de insuficiência relativa de glicocorticoides.
E. Diagnóstico 
Achados laboratoriais e fisiológicos: 
São encontradas várias alterações. São usados 02 variáveis SIRS – síndrome de resposta inflamatória sistêmica e SOFA – avaliação sequencial de falência orgânica 
Critérios diagnósticos: não há teste específico, nem método padrão ouro. Dessa forma é descrita como uma afirmação lógica
Sepsis Definitions Task Force recomendou que, na suspeita de infecção, o médico considere se ela causou disfunção orgânica por meio de determinação de um escore SOFA. O escore SOFA varia de 0 a 24 pontos, com até 4 pontos atribuídos a cada um de seis sistemas orgânicos. O escore SOFA é amplamente estudado na UTI em pacientes com infecção, sepse e choque. Com ≥ 2 novos pontos SOFA, o paciente infectado é considerado séptico e pode estar com ≥ 10% de risco de morte hospitalar.
 Para esclarecimento, os critérios propostos para choque séptico incluem (1) sepse mais (2) necessidade de terapia vasopressora para elevar a pressão arterial média ≥ 65 mmHg, com (3) concentração sérica de lactato > 2,0 mmol/L após adequada ressuscitação volêmica.
O lactato arterial é um marcador estudado há muito tempo para hipoperfusão tecidual, e a hiperlactemia e o retardo na depuração do lactato estão associados com uma maior incidência de falência orgânica e morte na sepse. Porém, a acidose láctica pode ocorrer na presença de intoxicação alcoólica, doença hepática, diabetes melito, administração de nutrição parenteral total ou tratamento antirretroviral, entre outras condições. 
Além disso, na sepse, uma concentração sérica elevada de lactato pode simplesmente ser a manifestação de comprometimento da depuração. 
Esses fatores podem confundir o uso do lactato como biomarcador isolado para o diagnóstico de sepse; assim, ele deve ser usado no contexto de outros marcadores de infecção e disfunção orgânica.
F. Tratamento (atentar para os cuidados imediatos essenciais) 
Tratamento inicial da sepse e choque séptico: recomendações já se iniciamcom diagnóstico imediato
Ressuscitação
Sepse e choque séptico constituem uma emergência, e o tratamento deve começar imediatamente.
A ressuscitação com líquidos cristaloides IV (30 mL/kg) deve começar dentro das primeiras 3 horas.
Solução salina ou cristaloides balanceados são sugeridos para a ressuscitação.
Se o exame clínico não identificar claramente o diagnóstico, pode-se considerar a realização de avaliações hemodinâmicas (p. ex., com ultrassonografia cardíaca focada).
Em pacientes com níveis séricos eleva–dos de lactato, a ressuscitação deve ser orientada para a normalização desses níveis quando possível.
Em pacientes com choque séptico que necessitam de vasopressores, o alvo recomendado para a pressão arterial média é de 65 mmHg.
Hidroxietilamidos e gelatinas não são recomendados.
A norepinefrina é recomendada como vasopressor de primeira escolha.
A vasopressina deve ser usada com a intenção de reduzir a dose de norepinefrina.
O uso de dopamina deve ser evitado, com exceção de situações específicas (p. ex., naqueles pacientes de maior risco para taquiarritmias ou bradicardia relativa).
O uso de dobutamina é sugerido quando os pacientes mostram evidências persistentes de hipoperfusão apesar da reposição adequada de líquidos e do uso de vasopressores.
A transfusão de hemácias é recomendada apenas quando a concentração de hemoglobina diminui para < 7,0 g/dL na ausência de infarto agudo do miocárdio, hipoxemia grave ou hemorragia aguda.
Controle da infecção 
Desde que não haja atraso substancial, devem ser obtidas amostras adequadas para culturas microbiológicas antes de se iniciar a terapia antimicrobiana. 
Os antibióticos IV devem ser iniciados assim que possível (dentro de 1 hora); especificamente, a terapia de amplo espectro empírica deve ser usada para cobrir todos os prováveis patógenos.
A terapia antibiótica deve ser estreitada após a identificação dos patógenos e da determinação de seus perfis de sensibilidade e/ou quando a melhora clínica for evidente.
Se necessário, o controle da fonte infecciosa deve ser realizado assim que for médica e logisticamente possível.
Deve ser conduzida uma avaliação diária para a possibilidade de redução escalonada da terapia antimicrobiana.
Suporte respiratório
Recomenda-se um alvo de volume corrente de 6 mL/kg do peso corporal previsto (em comparação com 12 mL/kg em pacientes adultos) na SARA induzida por sepse.
Usa-se uma PEEP mais alta em vez de PEEP mais baixa na SARA moderada a grave induzida por sepse.
Na SARA grave (PaO2/FIO2 < 150 mmHg), sugere-se a posição prona e manobras de recrutamento e/ou agentes bloqueadores neuromusculares por ≤ 48 horas.
Uma estratégia conservadora para a reposição de líquidos deve ser usada na SARA induzida por sepse se não houver evidência de hipoperfusão tecidual.
O uso rotineiro de cateter de artéria pulmonar não é recomendado.
Tentativas de respiração espontânea devem ser usadas nos pacientes em ventilação mecânica que estejam prontos para o desmame.
Cuidado de suporte geral
Os pacientes que necessitam de vasopressor devem ter um cateter arterial colocado assim que possível.
A hidrocortisona não é sugerida no choque séptico se a reposição adequada de líquidos e a terapia vasopressora puderem restaurar a estabilidade hemodinâmica.
A sedação contínua ou intermitente deve ser minimizada nos pacientes sépticos em ventilação mecânica, com alvos para a titulação sendo usados sempre que possível.
Deve-se usar uma abordagem baseada em protocolos para o manejo da glicemia nos pacientes de UTI com sepse, com a insulina sendo iniciada quando duas glicemias consecutivas estiverem > 180 mg/dL.
A terapia renal substitutiva contínua ou intermitente deve ser usada em pacientes com sepse e lesão renal aguda.
Deve ser usada a profilaxia farmacológica (heparina não fracionada ou heparina de baixo peso molecular) contra o tromboembolismo venoso na ausência de contraindicações.
A profilaxia de úlceras de estresse deve ser administrada a pacientes com fatores de risco para sangramento gastrintestinal.
Os objetivos do cuidado e o prognóstico devem ser discutidos com os pacientes e seus familiares.
TRATAMENTO SEQUENTE DA SEPSE E CHOQUE SÉPTICO 
Monitorização: Os dispositivos de monitorização hemodinâmica podem esclarecer as manifestações fisiológicas primárias na sepse e no choque séptico.
Há algumas décadas, o padrão de cuidados dos pacientes com choque incluía dispositivos invasivos como o cateter arterial pulmonar (CAP),
Suporte à funções de órgãos: O objetivo primário do suporte aos órgãos é melhorar o transporte de oxigênio para os tecidos o mais rapidamente possível. Dependendo do distúrbio fisiológico subjacente, essa etapa pode necessitar da administração de volume ou vasopressores IV, transfusão sanguínea ou suporte ventilatório. 
Adjuntos: Muitos tratamentos adjuntos em sepse e choque séptico têm como alvo alterações na resposta imune inata e na cascata da coagulação. Adjuntos específicos, como glicocorticoides no choque séptico, continuam a ser amplamente usados. Muitos cristaloides podem ser usados no choque séptico, incluindo solução salina a 0,9% (soro fisiológico), Ringer lactato, solução de Hartmann e Plasma-Lyte.os. 
Redução escalonada dos cuidados: após a estabilização dos pacientes com sepse e choque séptico, é importante considerar quais terapias não são mais necessárias e como os cuidados podem ser minimizados
3) caracterizar ITU quanto à: 
A Infecção do Trato Urinário (ITU) é caracterizada pela fixação e multiplicação de um patógeno em algum ponto das vias urinárias. Tal processo pode acometer todo o trato urinário ou permanecer restrito a uma região. A confirmação diagnóstica é estabelecida pela identificação de crescimento bacteriano significativo em amostra de urina obtida de modo adequado. Tradicionalmente, os quadros de ITU podem ser classificados de acordo com a sua localização em:
● ITU alta: infecção do parênquima renal (pielonefrite);
● ITU baixa: infecção vesical (cistite).
a) Fatores pré disponentes 
A infecção do trato urinário é uma infecção bacteriana ou fúngica da urina, habitualmente estéril. 
ITU não complicada ocorre em mulheres com trato geniturinário normal. 
ITU complicada ocorre em pacientes com anormalidades funcionais ou estruturais do trato urinário. 
Fatores complicantes são fatores do hospedeiro que facilitam o estabelecimento e persistência de bacteriúria ou infecção. 
Infecção recorrente é considerada uma reinfecção quando causada por uma nova cepa bacteriana, e recaída quando é isolada a mesma cepa que causou infecções anteriores. É clinicamente importante classificar as ITUs por local de infecção, presença ou ausência de sintomas, tendência para recorrência e presença ou ausência de fatores complicadores.
ITU é a infecção bacteriana mais comum
É um pouco mais comum em meninos do que em meninas no período neonatal devido à maior frequência de malformações da uretra em meninos. Mais tarde, na infância, as infecções do trato urinário sintomáticas e as bacteriúrias assintomáticas são mais comuns em meninas.
	Fatores do hospedeiro associados com infecção do trato urinário complicada
	
	EXEMPLOS
	Obstrução
	Estenose uretral ou ureteral, tumor
Divertículos
Obstrução da junção pielocalicial
Aumento da próstata
Urolitíase
Compressão extrínseca
	Funcional
	Bexiga neurogênica
Refluxo vesicoureteral
Defeitos anatômicos
Gravidez
Fluxo urinário uretral turbulento
Cistocele
	Intervenções urológicas
	Cateterismo uretral e suprapúbico
Cirurgia endourológica
Stents uretéricos
Tubos de nefrostomia
Cistoscopia
Neobexigas
	Doenças metabólicas ou congênitas
	Válvulas uretrais
Rins policísticos
Nefrocalcinose
Rim esponjoso medular
	Anormalidades imunológicas
	Transplante renal
b)quadro clínico 
O início é rápido e os sintomas geralmente surgem em menos de 24h
Na clínica a falta de corrimento vaginal diferencia a cistite de uretrite causada por Chlamydia, ureaplasma ou gonococos. 
As mulheres com episódios recorrentes de ITU aguda não complicadatêm mais de 90% de confiança para o autodiagnóstico.
Pielonefrite: pode igualmente ter um aparecimento rápido e pode ou não associar-se com os sintomas de cistite. A bacteriemia ocorre em 10% a 30% dos pacientes, mas não tem valor prognóstico. A típica dor no flanco, resultante da inflamação e edema do parênquima renal, pode ser mascarada pela ingestão de fármacos analgésicos, tais como o paracetamol, que pode também reduzir a febre. Um diagnóstico diferencial importante é o cálculo renal. Este pode ter uma localização semelhante no que diz respeito à dor, mas não causa febre, a menos que seja complicado por infecção.
ITU complicada: é manifestada através de um espectro clínico que vai desde alterações miccionais mínimas até sintomas consistentes com cistite, pielonefrite ou sepse grave. A urossepse é uma condição com risco de morte, geralmente associada com bacteriemia.7 A obstrução ou trauma da mucosa por um cateter ou cirurgia urológica pode precipitar bacteriemia. Os pacientes que se apresentam com urossepse invariavelmente têm ITU complicada em vez de pielonefrite não obstrutiva.
c) Diagnóstico 
Achados laboratoriais 
Achado central é a demonstração de bacteriúria em uma amostra de urina incubada na bexiga durante, pelo menos, 2 horas, para permitir o crescimento de bactérias.
Uma amostra de urina para cultura antes da terapia deve ser obtida de todos os pacientes com pielonefrite, urossepse ou ITU complicada ou quando o diagnóstico é incerto.
Piúria está presente na maioria dos pacientes com ITU sintomática ou bacteriúria assintomática. 
Para o rastreamento de bacteriúria, a identificação de nitritos na urina pode ser útil. As bactérias Gram-negativas, com exceção de P. aeruginosa, vão metabolizar o nitrato a nitrito, que pode ser demonstrado através de uma reação de cor numa tira de teste. As bactérias Gram-positivas e fungos não metabolizam o nitrato. A técnica é rápida (<1 minuto) e de baixo custo. Tem um elevado grau de especificidade, mas não é sensível, pois não detecta infecções causadas por organismos Gram-positivos.
Os pacientes com pielonefrite aguda, mas não aqueles com cistite aguda, têm níveis séricos de proteína C-reativa aumentados.
Exames de imagem
O uso precoce de métodos de imagem deve ser encorajado em qualquer paciente com urossepse para identificar anormalidades que requerem controle imediato do foco.
A modalidade de imagem ideal é a tomografia computadorizada com contraste.
Diagnóstico diferencial 
D) Tratamento 
ITUS sintomáticas devem ser tratadas com antimicrobianos para diminuir sintomas e limitar danos renais. 
Cistite
A duração mais curta de tratamento eficaz com antimicrobianos deve ser usada. Trimetoprim, trimetoprim-sulfametoxazol, fosfomicina, pivmecilinam e nitrofurantoína são tratamentos de primeira linha recomendados,A1 pois são eficazes em cursos relativamente curtos, e como existe um impacto limitado na flora normal, a eclosão de resistências não é uma preocupação.
Pielonefrite
Para o tratamento antimicrobiano de pielonefrite, a decisão inicial é se o tratamento parenteral é necessário ou se o tratamento oral será suficiente.
Após o tratamento inicial com um fármaco por via parenteral, a transição para o tratamento oral é normalmente possível dentro de 24 a 48 horas, se o paciente tiver melhorado clinicamente. A duração recomendada de tratamento é de 7 a 14 dias
Infecção Urinária complicada 
o tratamento de ITU complicada é individualizado com base no local da infecção, gravidade das manifestações, organismo infectante novo ou presumido e suscetibilidade, tolerância do paciente e natureza das anormalidades subjacentes.
sintomas leves, é preferível atrasar o início da terapia antimicrobiana até que os resultados da cultura de urina estejam disponíveis para permitir a melhor seleção antimicrobiana. A terapia antimicrobiana empírica deve ser iniciada quando estão presentes sintomas graves
A nitrofurantoína pode ser usada em episódios de infecção da bexiga, mas não é eficaz na infecção renal e está contraindicada em indivíduos com insuficiência renal. 
A terapia empírica selecionada deve ser reavaliada após 48 a 72 horas, ocasião em que o resultado da urocultura deve estar disponível e a resposta ao tratamento inicial pode ser avaliada.
Bacteriúria assintomática 
deve ser tratada apenas em mulheres grávidas12 ou quando os antimicrobianos são dados como profilaxia perioperatória antes de um procedimento urológico traumático para a mucosa geniturinária.
Urossepe
Os princípios de abordagem da urossepse são semelhantes aos de pacientes com sepse grave a partir de outro local. O tratamento antimicrobiano empírico parenteral e os cuidados de suporte devem ser iniciados de imediato. O antimicrobiano selecionado deverá fornecer cobertura de amplo espectro para potenciais uropatógenos, incluindo bactérias resistentes.
Fungúria 
A infecção sintomática é tratada com 400 mg de fluconazol uma vez por dia durante 1 dia, seguidos de 200 mg uma vez por dia durante 7 a 14 dias. Se houver isolamento de Candida sp. resistente ao fluconazol, o desoxicolato de anfotericina B é a terapia alternativa recomendada, dado que outros antifúngicos apresentam limitada excreção renal.
E) Complicações (correlacionar também com litíase)  
Uma pequena proporção de mulheres com apresentações graves de pielonefrite aguda não obstrutiva desenvolve cicatrizes renais, mas estas não estão associadas com lesão da função renal.
Pacientes com ITU complicada recorrente e frequente podem apresentar morbidade substancial com infecções recorrentes, mas os maus resultados em longo prazo são geralmente determinados pela anormalidade subjacente, e não pela infecção.
 Os pacientes com urossepse têm uma taxa de mortalidade de cerca de 10%. 
Os fatores que aumentam o risco de morte são a idade avançada e a presença de doenças significativas subjacentes, bem como o tratamento antimicrobiano inicial inadequado.
Diabético – pré-disponente e ITU. 
4 - Descrever O Mecanismo de ação dos medicamentos mencionados no texto 
(beta lactâmicos penicilinas cefalosporina quinolonas amino glicosídeos macrolídeos nitroimidazolicos)  
Beta lactâmicos: 
As diferentes subclasses de agentes betalactâmicos são divididas em quatro famílias – penicilinas, cefalosporinas (subdivididas em cinco “gerações”), monobactâmicos e carbapenêmicos. Cada uma dessas subclasses difere estruturalmente quanto aos substituintes químicos que estão fixados ao anel betalactâmico. 
O anel beta-lactamico faz com que os betalactâmicos sejam análogos estruturais ao dipepitideo D-Ala-D-Ala terminal do nucleotídio de Park, portanto, um substrato para uma ou mais transpeptidases bacterianas. Reage de modo covalente com o sítio ativo de serina na transpeptidase, formando, assim, um intermediário acil-enzima.  o anel betalactâmico torna a extremidade carboxiterminal do betalactâmico incapaz de ser clivada do restante da molécula. Em consequência, a extremidade aminoterminal do peptídio adjacente não pode atacar o intermediário acil-enzima, e a transpeptidase alcança um complexo “sem saída” 
FIGURA 34.4 Síntese de ácido micólico e ação dos fármacos antimicobacterianos. Os ácidos micólicos são produzidos pela ligação cruzada de cadeias de ácidos graxos derivadas da acetil coenzima A (Acetil CoA). Cada uma das setas nessa representação simplificada indica múltiplas etapas de síntese; o enfoque é nas ácido graxo sintetases (FAS1 e FAS2), dada sua importância como alvos de fármacos. Especificamente, a FAS1 é inibida pela pirazinamida, enquanto a FAS2 é inibida pela isoniazida.
Penicilinas: 
agem na parede celular das bactérias; 
1º grupo: Penicilina G, IV e penicilina V VO. 
2º grupo: Penicilinas antiestafilocócicas, incluindo oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina, nafcilina e meticilina. Esses fármacos são estruturalmente resistentes à betalactamase estafilocócica, que é codificada por genes de plasmídios na maioria dos microrganismos isolados. Todavia, dada sua relativa hidrofobicidade, as penicilinas antiestafilocócicas carecem de atividade contra as bactériasGram-negativas.
3º grupo: Ampicilina e amoxicilina são, apresentam grupo amino carregado positivamente na cadeia lateral R. Essa carga positiva aumenta a difusão por meio dos canais de porina, mas não confere resistência às betalactamases. 
4º grupo: carboxipenicilinas, também apresentam amplo espectro de ação. O grupo carboxila da cadeia lateral R fornece uma carga negativa que confere resistência a algumas betalactamases; todavia, é menos efetivo que um grupo amino de carga positiva para facilitar a difusão através dos canais de porina. 
5º grupo: ureidopenicilinas, é representado por piperacilina e mezlocilina. Esses fármacos apresentam cargas positivas e negativas em suas cadeias laterais R e, em geral, são mais potentes que as carboxipenicilinas.
Cefalosporinas: 
As cefalosporinas diferem estruturalmente das penicilinas pela presença de um anel acessório de seis membros, em lugar de cinco membros, fixado ao anel betalactâmico
1ª geração: (cefazolina e cefalexina) mostram-se ativas contra espécies gram-positivas, bem como contra os bacilos gram-negativos Proteus mirabilis e E. coli, que causam infecções do trato urinário, e Klebsiella pneumoniae, que provoca pneumonia, além de infecções do trato urinário. 
2ª geração: A cefuroxima, que representa o primeiro grupo, apresenta atividade aumentada contra H. influenzae, em comparação com as cefalosporinas de primeira geração. A cefotetana e a cefoxitina, que representam o segundo grupo, exibem atividade aumentada contra Bacteroides. Além disso, as cefalosporinas de segunda geração exibem, em geral, resistência a maior quantidade de betalactamases que as cefalosporinas de primeira geração.
3ª geração: (ceftriaxona e cefotaxima) são resistentes a muitas betalactamases e mostram-se, portanto, altamente ativas contra Enterobacteriaceae (E. coli, Proteus indol-positivo, Klebsiella, Enterobacter, Serratia e Citrobacter) e contra Neisseria e H. influenzae. As cefalosporinas de terceira geração são menos ativas contra microrganismos gram-positivos que os fármacos de primeira geração; apesar disso, exibem boa atividade contra S. pneumoniae de sensibilidade intermediária à penicilina (embora possa ocorrer resistência às cefalosporinas).
4ª geração: A cefepima é a única cefalosporina de quarta geração atualmente disponível. À semelhança da ceftriaxona, mostra-se altamente ativa contra Enterobacteriaceae, Neisseria, H. influenzae e microrganismos gram-positivos. Além disso, é tão ativa quanto à ceftazidima contra P. aeruginosa.
5ª geração: ceftarolina e o ceftobiprol, apresentam atividade antimicrobiana contra S. aureus resistente a múltiplos fármacos, incluindo S. aureus resistente à meticilina e de resistência intermediaria à vancomicina e cepas resistentes a vancomicina, bem como S. pneumoniae e patógenos gram-negativos das vias respiratórias, como Moraxella catarrhalis e H. influenzae, incluindo cepas que expressam a betalactamase. Ambos os compostos precisam de administração IV.  
Quinolonas:
importante classe de antibióticos bacterianos, que atuam por inibição de topoisomerases tipo II bacterianas.
São amplamente utilizadas no tratamento de infecções urogenitais, respiratórias e gastrintestinais comuns causadas por microrganismos gram-negativos, incluindo E. coli, Klebsiella pneumoniae, Campylobacter jejuni, Pseudomonas aeruginosa, Neisseria gonorrhoeae, e espécies de Enterobacter, Salmonella e Shigella. Bactérias costumam desenvolver resistência às quinolonas por meio de mutações cromossômicas nos genes que codificam topoisomerases tipo II ou de alterações na expressão de porinas e bombas de efluxo das membranas que determinam a concentração de fármaco no interior das bactérias.
O mecanismo de ação das quinolonas envolve a subversão da função das topoisomerases tipo II bacterianas. Em geral, essas enzimas se ligam a ambas as fitas de uma molécula de DNA e as quebram, possibilitando que outro fragmento da mesma molécula passe através da quebra (Figura 33.4). Quinolonas inibem essas enzimas antes que o segundo segmento de DNA possa passar, estabilizando, assim, a forma do complexo em que houve quebra do polímero do DNA. Em baixas concentrações, quinolonas inibem reversivelmente topoisomerases tipo II, exercendo ação bacteriostática. Entretanto, em altas concentrações – rapidamente alcançadas em pacientes – convertem as topoisomerases em agentes que lesam o DNA ao estimular a dissociação das subunidades da enzima do DNA quebrado. O DNA com dupla quebra não pode ser replicado, e a transcrição não se processa através dessas quebras. A própria quebra de dupla fita e/ou a resposta bacteriana a essa quebra levam finalmente à morte celular. Por conseguinte, quinolonas em doses terapêuticas são antibióticos bactericidas.
Aminoglicosideos: 
São utilizados principalmente no tratamento de infecções causadas por bactérias gram-negativas. São moléculas carregadas eletricamente que não apresentam biodisponibilidade oral, de modo que devem ser administrados por via parenteral. Incluem estreptomicina , neomicina, canamicina,tobramicina, paromomicina, gentamicina, netilmicina e amicacina
ligam-se ao rRNA 16S da subunidade 30S e produzem efeitos sobre a síntese proteica que dependem da concentração do fármaco. Em baixas concentrações, induzem ribossomos a lerem incorretamente o mRNA durante o alongamento, levando à síntese de proteínas que contêm aminoácidos incorretos. A partir desse efeito, é lógico inferir que os aminoglosídios interferem na função de decodificação da subunidade 30S do mRNA. Estruturas cristalinas de complexos 30S-aminoglicosídio ajudaram enormemente a elucidar o processo de decodificação.
Em concentrações mais altas, aminoglicosídios inibem a síntese proteica por completo.
Ao contrário de outros inibidores da síntese proteica, aminoglicosídios são bactericidas. Essa característica é importante no tratamento das infecções graves.
Outro importante aspecto da atividade dos aminoglicosídios é que atuam de modo sinérgico com outros agentes, como betalactâmicos, que inibem a síntese da parede celular. Por conseguinte, esses dois tipos de fármacos são comumente utilizados em combinação
Macrolídeos:
são assim denominados por seus grandes anéis de lactona, aos quais estão fixados um ou mais desoxiaçúcares
Eritromicina é o membro mais bem conhecido desse grupo. 
Macrolídios mostraram-se particularmente importantes no tratamento de infecções pulmonares, incluindo a doença dos legionários. Esses agentes exibem excelente penetração no tecido pulmonar e atividade intracelular igualmente relevante contra Legionella.
Macrolídios são antibióticos bacteriostáticos que bloqueiam a etapa de translocação da síntese proteica ao atuar sobre o alvo rRNA 23S da subunidade 50S. Eles
se ligam a um segmento específico do rRNA 23S e bloqueiam o túnel de saída a partir do qual emergem os peptídios nascentes, como é facilmente ilustrado por estrutura cristalina de eritromicina ligada à subunidade 50S
O uso de macrolídios é complicado pelo problema da resistência, habitualmente codificada por plasmídios.
5- identificar as indicações de coleta de cultura nos processos infecciosos 
http://www.csvlab.com.br/download/Manual-de-Microbiologia.pdf
Urocultura: A infecção do trato urinário (ITU) é uma das infecções bacterianas mais comuns em pacientes atendidos nas unidades de saúde, especialmente em ambulatórios e uma das principais razões para a prescrição de antibióticos. Dentre as indicações para urocultura estao os pacientes com sinais clínicos compatíveis (disúria, ardor, urgência miccional) ou para pacientes submetidos a procedimentos urológicos invasivos. As infecções do trato urinário (ITU) compreendem várias síndromes, caracterizadas pela presença de micro-organismos no trato urinário e por serem frequentemente acompanhadas de resposta inflamatória aguda e sintomática. As síndromes mais freqüentes são: cistite, pielonefrite e bacteriúria assintomática. A cistite é definida como a infecção da bexiga e caracteriza-se por sintomas como disúria e polaciúria. Na pielonefrite, ainfecção envolve os rins e a pelve renal e é geralmente associada a sintomas sistêmicos, como a febre. A bacteriúria assintomática é definida como a presença de bactérias na urina na ausência de sintomas. Tem maior significado clínico em gestantes, indivíduos em uso de dispositivos ou submetidos a procedimentos invasivos no trato urinário e crianças com refluxo vesicouretral.
Coprocultura: Cultura para aeróbios de fezes, coprocultura, cultura para enteropatógenos. Indicação: Exame utilizado para o diagnóstico de diarréias infecciosas, realizando a identificação dos principais micro-organismos causadores de infecções gastrointestinais: • E. coli enteroinvasora; • E. coli enteropatogênica clássica; • E. coli enterohemorragica; • Salmonellaspp e • Shigella spp.
Hemocultura: Hemocultura para Aeróbios, Anaeróbios, Micobacteria e Fungos. Indicação: As infecções de corrente sanguínea (ICS) são consideradas gravíssimas e são responsáveis por uma alta mortalidade na população. O aumento na prevalência das bacteremias tem sido determinado por fatores como o aumento de pacientes com risco de infecções, o surgimento de microorganismos multiressistentes na corrente sanguínea, a difusão de procedimentos diagnósticos e terapêuticos invasivos e o uso de cateteres intravasculares. O diagnóstico da ICS é feito pela detecção de micro-organismos viáveis na corrente sanguínea, definido como bacteremia. O laboratório clínico tem um papel extremamente importante no tratamento desses pacientes, uma vez que a hemocultura positiva é um indicador altamente específico desse tipo de infecção. Outro fato de grande relevância é que a identificação do agente infeccioso e o teste de sensibilidade aos antimicrobianos auxiliam na orientação terapêutica correta, cujo início precoce tem demonstrado redução significativa na taxa de mortalidade
Líquidos biológicos: Cultura para aeróbios, fungos e micobactérias de líquidos orgânicos (líquido ascitico, peritoneal, pericárdico, biliar, sinovial e pleural). Aplicação: Vários líquidos estéreis de determinadas cavidades podem ser infectados por bactérias ou fungos, vírus e parasitas. Por se tratar de sítios considerados estéreis, o achado de qualquer quantidade de micro-organismos pode configurar um processo infeccioso e deve ser valorizado pelo microbiologista.
Liquor: Cultura de líquor para aeróbios, fungos e micobactérias. Aplicação: Este exame é útil no diagnóstico etiológico das meningites bacterianas ou causadas por fungos. O líquor é uma amostra nobre de difícil obtenção, recomenda-se que haja rigor especial em todas as fases de um procedimento associado a esse material. A cultura do líquor é direcionada principalmente ao isolamento de bactérias aeróbias, anaeróbias facultativas, fungos e micobactérias. Entre os microorganismos mais freqüentemente isolados nessa cultura destacam-se: N. meningitidis, S. pneumoniae, H.influenzae tipo B, S. agalactiae, enterobactérias, Cryptococcussp., entre outros.
Biópsias: Cultura de biópsias (fragmento de tecido) para aeróbios, fungos e micobactérias. Aplicação: A biópsia é um procedimento no qual é retirada uma pequena amostra de tecido (ou células) de qualquer parte do corpo humano para ser examinada em laboratório. É comumente utilizada para diagnosticar câncer e, em alguns casos, infecções bacterianas e fúngicas.
6 - Definir terapia antimicrobiana profilática empírica e dirigida identificando os critérios que indicam ou espectro de cultura 
Terapia profilática 
A profilaxia consiste em tratar pacientes que ainda não estão infectados ou não desenvolveram a doença. 
O objetivo da profilaxia é evitar a infecção de alguns pacientes ou impedir o desenvolvimento de uma doença potencialmente perigosa em indivíduos que já têm evidências de infecção. 
O princípio fundamental da profilaxia é o tratamento dirigido. 
Um avanço recente importante foi o entendimento das funções que o microbioma humano desempenha na saúde. 
O bioma é uma defesa fundamental contra infecções perigosas e é impor-tante para a captação de vacinas. 
O papel preventivo do micro-bioma é tão amplo que a lista das doenças que ocorrem quando ele é alterado é longa, incluindo distúrbios como alergias, autis-mo, câncer, colite associada aos antibióticos, diabetes e obesida-de. 
Desse modo, na profilaxia de rotina, é necessário preservar o bioma nativo tanto quanto possível. Para isso, as seguintes reco-mendações devem ser seguidas: • Considerar os antibióticos de espectro amplo dirigidos aos microrganismos infecciosos mais importantes (sítio cirúrgi-co potencial), mas que não oferecem cobertura contra todas as bactérias possíveis.
• Limitar a duração da profilaxia ao menor tempo possível du-rante o qual se espera que haja contaminação máxima (p. ex., durante incisões e procedimentos cirúrgicos) e não prolongar além disso.
• Seguir o raciocínio da FC/FD, conforme descrito anterior-mente.
Profilaxia para pacientes imunossuprimidos 
A profilaxia é administrada a pacientes imunossuprimidos, como os portadores de HIV/Aids ou aqueles submetidos a transplantes
e tratados com fármacos para evitar rejeição. A eficácia da profilaxia nesses grupos está baseada em evidências excelentes. Nesses grupos de pacientes, tratamentos antiparasitários, antibacterianos, antivirais e antifúngicos específicos são administrados tendo como base o padrão bem definido de patógenos que são as causas principais de morbidade durante a imunossu-pressão. Uma análise do risco-benefício determina a escolha e a duração da profilaxia. A profilaxia das infecções oportunistas dos pacientes com Aids é iniciada quando a contagem de célu-las CD4 diminui para menos de 200 células/mm3 e é interrom-pida quando essa contagem aumenta para mais de 200 células/ mm3. Nos pacientes transplantados, a profilaxia depende do tempo decorrido desde o transplante, que está relacionado com a intensidade do uso e o tipo de tratamento imunossupressor. A profilaxia deve ser interrompida nos pacientes que estão bem em certos marcos temporais, por exemplo, 1 ano depois do trans-plante. As infecções para as quais se utiliza profilaxia incluem as causadas por Pneumocystis jiroveci, Mycobacterium avium-intra-cellulare, Toxoplasma gondii, espécies de Candida e Aspergillus, CMV e outros Herpesviridae. Em geral, a dose profilática é me-nor quando o mesmo fármaco é usado para tratar infecção aguda.
Quimioprofilaxia para procedimentos cirúrgicos
As infecções de feridas cirúrgicas ocorrem quando uma conta-gem crítica de bactérias está presente na ferida no momento em que é fechada, e a quimioprofilaxia pode ser usada para evitar infecções depois de procedimentos cirúrgicos. Os antimicrobia-nos dirigidos contra os microrganismos invasores podem reduzir as contagens de bactérias viáveis abaixo do nível crítico e, desse modo, evitar infecções. Como o S. aureus consistentemente é a bactéria que em geral causa infecções cirúrgicas, foram desenvol-vidos programas para descolonizar o paciente desse microrganis-mo antes de operações cardíacas e ortopédicas. As abordagens usadas para reduzir as infecções cirúrgicas incluem rastreamento com base na cultura do material retirado das narinas do paciente e outros focos de colonização antes da cirurgia e descolonização de qualquer S. aureus com aplicação de mupirocina intranasal, 2 vezes/dia, e banhos diários com gliconato de clorexidina por até 5 dias antes do procedimento, seguidos do uso dos antibióticos sis-têmicos perioperatórios convencionais (Schweizer et al., 2015). Os antibióticos sistêmicos usados são escolhidos com base no patógeno que mais provavelmente contamina a incisão, que, por sua vez, depende da região na qual o procedimento cirúr-gico é realizado Os patógenos que mais comumente infectam incisões cirúrgicas depois de procedi-mentos assépticos são estafilococos, principalmente S. aureus e estafilococos coagulase-negativos. Com procedimentos cirúrgicos limpos contaminados do abdome e da pelve, os mesmos microrganismos também são importantes, mas as espécies En-terococcus e os bacilos Gram-negativos tambémsão comuns. A dose perioperatória do antimicrobiano deve ser administra-da dentro de 60 minutos antes da incisão, de forma que sejam alcançadas concentrações acima da CIM do microrganismo no momento da incisão. A frequência da repetição da dose du-rante o procedimento depende da t1/2 do fármaco, de forma a obter concentrações adequadas do antibiótico acima da CIM até o fechamento da incisão cirúrgica. Isso é especialmente im-portante com os antibióticos β-lactâmicos, que têm t1/2 curtas; as doses desses antibióticos devem ser repetidas a intervalos 2 vezes maiores que sua t1/2. É recomendável que a duração da profilaxia seja menor do que as primeiras 24 horas de pós-operatório e, em muitos casos, deve-se administrar apenas 1 dose.
Profilaxia pós-exposição
A profilaxia pós-exposição pode ser usada para proteger indiví-duos saudáveis contra a aquisição ou a invasão por microrga-nismos específicos aos quais poderiam ser expostos. Exemplos bem-sucedidos dessa prática incluem a administração de rifam-picina para evitar meningite meningocócica nos contatos dire-tos de um paciente com a doença; profilaxia da gonorreia ou sífilis depois do contato com um paciente infectado; e macro-lídeos depois do contato com casos confirmados de pertússis. No caso do HIV, hoje existem evidências claras quanto ao
uso do tratamento antirretroviral como parte da profilaxia em quatro situações: (1) tratamento antirretroviral imediato do parceiro de um casal sorodiscordante; (2) profilaxia pré-expo-sição para todos os grupos populacionais em risco significativo de infecção por HIV; (3) profilaxia para transmissão materno--fetal; e (4) profilaxia pós-exposição, ou seja, depois da exposi-ção acidental ao HIV nos líquidos corporais. É recomendável que ao menos três fármacos sejam administrados por um perío-do mínimo de 28 dias.
No caso da influenza, o inibidor de neuraminidase conhecido como oseltamivir tem sido recomendado para a profilaxia das influenzas tipos A e B para adultos e crianças saudáveis que ti-veram contato com casos confirmados em laboratório (Hayden e Pavia, 2006). Por fim, a transmissão materno-fetal da sífilis também é um problema de saúde pública importante, para o qual foram desenvolvidos esquemas quimioterápicos específi-cos com base nas características locais. O tratamento profilático da sífilis durante a gestação consegue reduzir as incidências de morte neonatal e malformações neurológicas, auditivas e ósse-as dos lactentes.
CONFERÊNCIA DE SEPSE 23/06/2022
Sepse e choques sépticos são principais causas de morte no mundo 
 A cada 3 seg uma pessoa morre por sepse no mundo 
27 000 000 casos por ano 
Declaração de Barcelona – campanha para melhor abordagem da sepse, última atualização em 2021. 
Publicação de 2016 – marco, mudou definições, consenso sepsis-3. 
Sirs – síndrome da resposta inflamatória sistêmica, 02 ou mais critério (alteração de temp., aumento de fc, alteração de fr, contagem de cel. sanguíneas > 12 mil ou < 4 mil, ou mais de 10% linhagens imaturas. 
SIRS não indica necessariamente sepse! Ex. amigdalite, queimadura... 
Abandonada para fins de definição de sepse. 
Sepse – presença de disfunção orgânica 
Choque séptico – sepse 
Infecção sem disfunção: preenchendo ou não critérios de sirs 
Sepse: quadro de manifestação orgânica ameaçador a vida, resposta desregulada diante uma infecção 
SOFA: avaliação sequencial de falência orgânica (quanto mais alta maior mortalidade) 
Avalia SR, S Hep, SNC, S renal, S coagulação, SC. 
Variação de pelo menos 2 pontos sofas – disfunção orgânica (só considera aquilo que variou!!!) 
Quick sofa: forma mais rápida, diretriz de 2021 fala que critérios avaliados não são suficientes, atualmente contra indicado para sepse. 
Choque séptico: subconjunto de sepse com disfunção circulatória - manifesta por hipotensão (PA media < 65), nível de lactato maior que valor de referência. 
Choque séptico só existe em quem tem sepse 
Lactato marcador indireto de má perfusão e dano circulatório. (mecanismos anaeróbios)
Etiologias 
Infecções adquirida na comunidade ou em hospital. 
Mais frequentes – pneumonias, infes intra abdominais, infec, urogenitais. (pode variar de literatura, salvo a pneumonia) 
Agentes etiológico – bactérias Gram – (e. coli, pseudomonas, klebsiella), Gram +, vírus e fungos. (importante tratamento empírico pela epidemiologia bacteriana) 
Fisiopatologia 
Agt etiológico infecção resposta no hospedeiro resposta é variável e complexa (patógeno dependendo da carga; hospedeiro ex. presença de comorbidades, idosos) reação pró-inflamatório causam dano tecidual colateral na tentativa de se livrar do patógeno pode agredir o organismo 
Início da inflamação ativação de pamps e damps anormalidade de coagulação deposição excessiva de fibrina tentativa de isolar patógeno consome fatores de coagulação pode gerar CIVD susceptibilidade para hemorragias e diversos outros distúrbios compromete oxigenação de tecidos respiração anaeróbica lactato, H+ (acidose) morte de diferentes tecidos. 
Manifestações clínicas 
1º - sítio inicial, patologia inicial, depende do patógeno, paciente, tempo para início de tratamento 
2º - primeiras manifestações no Sistema Respiratório e cardiovascular. 
SARA – síndrome respiratória da angustia aguda leva a uma infiltração difusa e bilateral hipoxemia (dificulta perfusão) 
Critérios para sara: tempo > 7 dias de infecção; hipoxemia (valor de 02 da gasometria / fração de 02 ofertado – normal > 300, abaixo hipoxemia (abaixo de 150 pronação do paciente)); origem do edema não pode ser insuficiência cardíaca; critério radiológico opacidade bilateral difuso. 
Sistema cardiovascular 
Se manifesta por hipotensaõ, hipovolemia, ma distribuição do volume intravascular, devido extravasamento capilar difuso; redução da resistência vascular, depressçao da função miocárdica (eltro beira leito) 
Sistema Renal 
Lesão renal aguda, acomete mais de 50% dos pacientes, chance de morte 8 x maior. 
Oligúria, azotemia (retem nitroses), aumento da creatinina sérica. (base e critérios para dialise) 
Normal 0,5mlxkgxhora 
Sistema nervoso central 
02 formas principais 
1ª coma – 
2ª delirium – alterações de pensamentos e comportamentos por uma disfunção orgânica (escalas CAM-ICU e ICDSC)
Exames de imagem sem alteraçõs (diagnóstico diferencial) 
TRATAMENTO
Sepse tempo é vida 
São emergências médicas 
Tratamento e ressuscitações devem ser imediatos 
1º ressuscitação volêmica – expansão volêmica, TODOS os pacientes, nas 3 h inicias, 30 ml por kg (manter pa media em 65 ou mais e visar normalizar lactato) 
2º Avaliação de PA, FC, FR, Deb., Urinário, temperatura
3º Manter PA em 65 ou mais 
4º dosagem de lactato
Exames Complementares 
Gasometria arterial; plaquetograma, hemograma, bilirrubina, coagulograma, creatinina (exames do sofa) 
Tentar coletar culturas, desde que não atrase inicio de tratamento (ao menos 02 amostras de hemocultura, 02 sítios diferentes), pode pedir outras culturas de acordo com suspeita de infecção. 
Terapia de antimicrobiano 
Via endovenosa, 07 a 10 dias, iniciar em menos de 01 hora após diagnóstico 
Espectro amplo – pode associar mais de 01 de acordo com suspeita.
Após cultura ajustar tratamento
· Controle do foco – ficar atento aos focos de infecção “antibiótico não tem pá”, avaliar possível abscessos, cateter, 
Foco mantido não responde ao antibiótico apenas 
TERAPIA De FLUIDOS 
Cristaloide balanceados ou solução salina (não tem preferência na primeira avaliação) 
Medicações vasoativas – restritas em casos de choque 
Norepinefrina (1ª escolha) – vasopressora, 
Vosopressina associar a norepinefrina (em casos de falha da norepinefrina), 
Dopamina – pouco usada, 
Dobutamina – usada em casos de hipoperfusão persistente, sinais de disfunção cardiaca, ação a nível cardíaco 
PIA – monitorização da PA de forma constante. 
Corticoesteroides – hidrocortisona endovenosa, pode ser usado em casos de choque séptico refratário. Útil para preservar a adrenal (preservar a síntese de adrenalina) 
Hemocomponentes 
Transfusão de hemácias em casosde < 7 hemoglobina
Transfusão sempre é de 01 em 01 bolsa de sangue – para cada bolsa espera-se o aumento de 1 ponto
Plaquetas: obrigatório < 100000, entre 10 e 20 mil em nível evidentes de sangramentos, acima de 20 mil quando passar por abordagens cirúrgicas. Acima de 50 mil se sangramento ativo. 
Ventilação mecânica 
Ventilado com ventilação protetora 60ml/kg 
PEEP (pressão do alvéolo no final da expiração) mais alta em relação a PEEP normal. (prevenção a SARA) 
Posição pronada relação PaO2/FlO2 menor que 150
Cabeceira da cama elevada em pelo menos 30º 
Terapia da substituição renal 
Paceinte com sepse e lesão renal agida – oliguria, hipercalemia, acidose metabólica refrataria, congestão
Pode ser continua ou intermitente 
 *Profilaxia de tromboembolismo venoso – farmacológica (heparina) não farmacológico (mecânica) 
 Profilaxia de úlcera de estresse: sepse + fatores de risco – omeprazol 
Terapia com bicarbonato: não é recomendado para todos, apenas em acidose grave pH < 7,2 associado a lesão renal aguda. (classificação de AKIN) 
Nutrição: alimentação enteral em vez de apenas glicose EV. (sondas naso ou oro). Contraindicações: cirurgias abdominais graves, altas doses de noradrenalina lançar mão de nutrição parenteral completa após 07 dias. 
Estabelecendo objetivos de cuidado: metas definidas em equipe multidisciplinar, devem ser estabelecidas o mais cedo possível, sempre conversar com a família.