ECG-abc

Prévia do material em texto

ELETROCARDIOGRAFIA 
 
 
A. ECG NORMAL 
 
1. Ritmo cardíaco: onda P 
- despolarização atrial 
- eixo normal = 0 a + 90º (positiva em D1 e aVF) 
- duração e amplitude máximas = 2,5 mm 
- sempre verificar se há onda P precedendo o QRS 
 
2. Intervalo PR 
- 120-200 ms (3 a 5 mm) 
 
3. Cálculo da FC 
- FC = 150 / RR (normal: 50-100 bpm na interpretação eletrocardiográfica) 
 
4. Determinação do eixo do QRS 
 
 
 
• Plano frontal 
- 30º a + 90º → eixo normal 
Procuramos a seguir em qual derivação há onda isoelétrica: o eixo será perpendicular a essa 
derivação. Se não há onda isoelétrica, analisamos as derivações vizinhas ao quadrante 
determinado. 
 
• Plano precordial 
V1 com QRS - → orientado para trás 
Avaliar progressão da onda R de V1 a V6 
 
5. Duração do QRS 
- despolarização ventricular 
- onda Q é a primeira negativa 
- onda R é qualquer onda positiva 
- onda S é qualquer onda negativa que não seja a primeira do complexo 
- duração < 120ms (3mm) 
 
6. Amplitude do QRS 
 
7. Onda T 
- paralela ao complexo QRS no plano frontal 
 
8. Intervalo QT 
- início do QRS até o término da onda T 
- quanto maior a FC, menor é o intervalo QT 
- QTc = QT x 0,04 / √RR x 0,04 (normal: 0,34-0,44) 
 
 
B. SOBRECARGAS 
 
1. Atriais 
 
• Sobrecarga de átrio direito (SAD) 
- amplitude da onda P aumentada (> 2,5 mm) nas derivações do plano frontal (D2, D3 e aVF) 
- ondas P altas e pontiagudas > 1,5 mm em V1, V2 e V4R 
- desvio do eixo da onda P para direita, entre + 60º e + 90º 
- onda P pulmonale: onda P em D3 > P em D1 
- onda P congenitale: onda P em D1 > onda P em D3 
- causas: cardiopatias congênitas; estenose tricúspide; hipertensão pulmonar 
 
 
 
 Sinais indiretos de SAD: 
 
- sinal de Sodi-Pallares: onda q em V1 e V2 na ausência de infarto ou bloqueio de ramo 
- sinal de Peñaloza-Tranchesi: diminuição da voltagem do QRS de V1 em relação a V2 
 
 
 
 
 
 
• Sobrecarga de átrio esquerdo (SAE) 
- aumento da duração da onda P (> 2,5 mm) 
- ondas P bífidas e entalhadas em D2 com intervalo entre ápices > 40 ms 
- sinal de Morris: porção negativa da onda P em V1 > 1 mm² 
- desvio do eixo elétrico de P para esquerda 
- índice de Macruz: duração total da onda P dividida pelo intervalo PR > 1,7 
- causas: doenças valvares; HAS; hipertrofia ventricular; cardiopatias congênitas 
 
 
 
• Sobrecarga biatrial 
- onda P com amplitude e duração aumentadas (> 2,5 mm) 
- causas: estenose mitral + hipertensão pulmonar; CIA; estenose mitral + insuficiência 
tricúspide 
 
2. Atriais 
 
• Sobrecarga de ventrículo direito (SVD) 
- desvio para direita: QRS – em D1 e + em aVF 
- desvio para frente: QRS + em V1 
- V1: onda R ampla; complexos RS; complexos rS 
- duração do QRS < 3 mm 
- complexos RS ou rS em precordiais esquerdas (V5 ou V6) 
- padrão strain nas derivações D2, D3 e aVF e/ou em precordiais direitas (V1 e V2) 
 
 
 
 
• Sobrecarga de ventrículo esquerdo (SVE) 
 
- habitualmente a orientação do QRS continua normal (para esquerda e para trás) 
 
 
Sistema de escore de pontos de Romhilt 
 
▪ índice de Sokolow e Lyon: 3 pontos 
 - S (V1 ou V2) + R (V5 ou V6): > 35 mm para quem tem > 25 anos 
 > 40 mm para quem tem < 25 anos 
 - S V1 ou R V6 > 30 mm 
 - R V5 ou R V6 > 30 mm 
▪ strain (alterações de ST-T) sem digital: 3 pontos 
▪ sinal de Morris: 3 pontos 
▪ Cornell: 3 pontos 
 - R aVL + S V3: > 20 mm para mulheres 
 > 28 mm para homens 
 - R aVL > 11 mm 
▪ SÂQRS desviado para esquerda, além de – 30º: 2 pontos 
▪ deflexão intrinsecóide: 1 ponto 
 - intervalo entre o início do QRS e o pico da onda R > 1 mm 
▪ strain com digital: 1 ponto 
 
4 pontos: provável SVE 
 ≥ 5 pontos: SVE 
 
 
Cornell: R aVL ≥11mm 
Cornell modificado: R avL + S V3 ≥ 28 em homens e ≥ 20 em mulheres 
Sokolov-Lyon: S V1 ou V2 + R V5 ou V6 > 35mm 
Gubner: R D1 + S D3 > 25 mm 
 
Outros índices: S V1 > 30 mm / R V6 > 30 mm / R D1 > 15 mm 
 
 
 
 
3. BLOQUEIOS DE RAMO 
 
1. Bloqueio de ramo direito (BRD) 
- QRS com duração ≥ 3 mm 
- morfologia em V1 do tipo rsR (M estilizado) 
 
 
 
 
2. Bloqueio de ramo esquerdo (BRE) 
- QRS com duração ≥ 3 mm 
- morfologia em V1 do tipo QS ou RS 
- ondas R espessadas e entalhadas 
- ondas T negativas nas derivações esquerdas, em sentido oposto ao QRS 
 
 
 
 
3. Bloqueio divisional ântero-superior (BDAS) 
- desvio do eixo para esquerda, além de – 30º 
- QRS + em D1 e – em D2, D3 e aVF 
- QRS com duração < 3 mm 
- devemos encontrar em D2, D3 e aVF ondas com morfologia RS 
 
 
 
 
4. Bloqueio divisional postero-inferior (BDPI) 
- QRS com duração normal 
- SÂQRS no plano frontal desviado para direita 
- presença de complexos qR em D2, D3 e aVF 
- ondas R em D3 ≥ 15 mm 
- complexos RS em D1 e presença de S de V4-V6 
 
 
 
5. Bloqueio divisional antero-medial (BDAM) 
- complexos QRS com duração normal 
- complexos qR em V2-V3 
- ondas R em V2 ≥ 15 mm 
- diagnóstico de exclusão 
 
 
 
Significado clínico dos bloqueios de ramo e dos seus fascículos 
 
• Bloqueios de ramo em indivíduos sem cardiopatia 
- estudos reforçam o caráter benigno deste achado 
- BRE associa-se à maior probabilidade do indivíduo desenvolver doença CV e indica a 
necessidade de investigação cardiológica 
 
• Bloqueios na cardiopatia isquêmica 
- a presença de atrasos na condução atrioventricular e intraventricular continua a apresentar 
pior prognóstico 
- as complicações são mais freqüentes em pacientes que desenvolveram BRD e mais graves 
quando associados ao BDAS 
- o prognóstico do BRD desenvolvido durante a evolução do infarto é pior do que nos 
pacientes que já apresentavam BRD 
- os pacientes que apresentam BRE novo apresentam melhor prognóstico do que aqueles com 
BRE antigo 
- na vigência de BRD é mais freqüente o comprometimento da DA (58%) e na vigência de BRE 
é o da CD (44%) 
 
• Bloqueios de ramo na cardiopatia por HAS 
- o achado de BRE e de suas divisões pode significar o desenvolvimento de HVE ou a 
associação com coronariopatia 
 
• Bloqueios de ramo nas cardiomiopatias 
- são comuns os atrasos da condução intraventricular 
- na cardiomiopatia dilatada idiopática, o BRE é o mais comum 
- os bloqueios de ramo têm baixa incidência nas cardiomiopatias hipertrófica e restritiva 
- na cardiopatia chagásica, os atrasos da condução intraventricular desenvolvem-se 
tardiamente; o mais comum é o BRD 
- BRE apresentou menor incidência e pior prognóstico 
 
• Bloqueios de ramo nas valvopatias 
- valvopatias, em especial a estenose valvar aórtica calcificada, são frequentemente 
acompanhadas de bloqueios de ramo 
 
• Bloqueios de ramo na ICC 
- BRE é um indicador de mau prognóstico 
 
 
3. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
● Insuficiência coronária aguda 
 - IAM com supradesnivelamento de ST (ECG diagnóstico) 
 - IAM sem supradesnivelamento de ST (IAM sem ondas Q) 
 - angina instável 
 
● Insuficiência coronária crônica 
 - IAM antigo (ECG diagnóstico) 
 - angina estável (ECG de esforço diagnóstico) 
 
▪ Isquemia subendocárdica → onda T positiva, simétrica e pontiaguda 
▪ Isquemia transmural ou subepicárdica → onda T negativa, simétrica e pontiaguda 
▪ Corrente de lesão subendocárdica: infra ST 
▪ Corrente de lesão subepicárdica: supra ST 
 
 
Lesão Subendocárdica x Transmural 
 
 
 
 
 
Alterações Anatômicas no IAM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Primeiras alterações no IAM 
• onda T hiperaguda 
• ST supradesnivelado 
• ST infradesnivelado 
• aparecimento de bloqueio de ramo 
 
 
 
A - supradesnivelamento de ST (lesão) – meia hora 
B - aparecimento de ondas Q (necrose) – após 6 horas 
C - inversão da onda T – após 24 horas 
Lesão no IAM 
 
• Supradesnivelamento do ponto J (seta) e do segmento ST 
• Relaciona-se com o prognóstico do IAM 
• Passível de reversão (por trombólise ou angioplastia)Causas de supradesnivelamento de ST 
• Infarto agudo do miocárdio 
• Pericardite 
• Bloqueio do ramo esquerdo 
• Sobrecarga ventricular esquerda 
• Repolarização precoce (variante normal) 
• Aneurisma de ventrículo 
• Vasoespasmo coronário (angina de Prinzmetal) 
• Outras causas: miocardite, hemorragia cerebral, hiperpotassemia e síndrome de Brugada 
 
 
Ondas Q no IAM 
Critérios para considerar ondas Q patológicas: 
- duração igual ou maior que 0,04 s 
- amplitude igual ou maior que 1/4 do QRS 
- alterações em, pelo menos, 2 derivações vizinhas 
 
 
Necrose no IAM 
• aparecimento de ondas Q anormais 
• diminuição de R nas precordiais (infarto anterior) 
• aumento de R nas precordiais direitas (infarto posterior) 
 
 
Alterações de onda T no IAM 
• Ondas T hiperagudas (altas e pontiagudas nos primeiros instantes) 
• Achatamento mascarado pela elevação do segmento ST 
• Negativação geralmente observada após o aparecimento da necrose 
 
 
 
 
 
 
Evolução das alterações no IAM 
 
 minutos meia hora 6 horas 24 horas <1 semana 
 
 
 Correlação eletroangiográfica 
 
• IAM anterior 
▪ supra ST V1-V4 – oclusão DA 
▪ supra ST V1-V4 + supra ST aVL e infra ST D2, D3 e aVF – oclusão DA 
▪ supra ST aVR + desaparecimento de onda Q em derivações laterais + infra ST V5 + BRD – 
oclusão DA ao nível da 1º septal 
▪ onda Q V4-V6 + aumento onda R: lesão distal DA 
▪ supra ST D1 e aVL + supra ST V1-V6: lesão DA ao nível da Dg1 
▪ supra ST em derivações não contíguas do tipo aVL e V2 + infra ST D3, aVF ou em V4 – 
oclusão Dg1 
▪ supra ST D1 e aVL + infra ST V2 – oclusão Mg1 da Cx 
 
• IAM inferior, lateral ou dorsal 
▪ supra ST D3 > D2: - oclusão CD 
▪ infra ST aVL - oclusão CD 
▪ supra ST D2, D3 e aVF, sem infra ST em aVL - oclusão proximal de Cx 
▪ infra ST nas precordiais + supra ST D2, D3 e aVF - oclusão Cx 
▪ razão infra V3 / supra D3 ≥ 1,2 mm - oclusão Cx 
▪ razão infra V3 / supra D3 < 0,5 mm - oclusão proximal CD 
▪ razão infra V3 / supra D3 entre 0,5 e 1,2 mm - oclusão 1/3 médio de CD 
▪ supra ST V7-V9 + infra ST V4r - oclusão Cx 
▪ supra ST V7-V9 - maior especificidade para o diagnóstico de infarto dorsal 
▪ supra ST V3r e V4r - infarto VD 
 
• Padrões peculiares 
▪ supra ST aVR + infra ST D1, D2 e V4-V6 – sugere lesão TCE 
▪ supra ST inferior + V1 – sugere infarto inferior com extensão para VD 
 
• Preditores de oclusão de DA proximal 
▪ supra ST em aVR > 1mm 
▪ BRD 
▪ supra ST V1 > 1mm 
 
• Infarto de VD 
▪ supra aVR > 1mm 
▪ IAM parede inferior + infra D1 e aVL > 2mm 
▪ supra D3 > D2 
▪ IAM parede inferior + supra V1 > 1mm 
 
 
Correlação anatômica 
 
Derivação Região 
V1, V2 e V3 Septo 
V1-V4 Parede anterior 
V5 e V6 Parede lateral 
V1 a V6 Parede anterior extensa 
D2, D3 e aVF Parede inferior 
V4R VD 
D1 e aVL Parede lateral alta 
D2, D3, aVF, V5 e V6 Ínfero-lateral 
D1, D2, D3, aVL, aVF, V5, V6, V7, V8 Infero-latero-dorsal 
V7 e V8 Dorsal restrito 
D2, D3, aVF , V7 e V8 Infero-dorsal 
D1, aVL, V5, V6, V7, V8 Latero-dorsal 
 
 
Região Artéria provável 
IAM ântero-septal Descendente anterior (proximal) 
IAM ântero-lateral Descendente anterior (distal) 
IAM ínfero-dorsal Coronária direita 
IAM latero-dorsal Circunflexa 
IAM inferior e VD Coronária direita 
IAM ântero-apical Descendente anterior longa 
 
• a artéria coronária esquerda irriga o VE (paredes anterior e lateral), o septo 
interventricular e o feixe de His 
• a artéria coronária direita irriga o VE (paredes inferior e posterior), o VD, o nó sinusal e 
o nó AV 
 
 
 Estimando a gravidade da isquemia 
 
Bloqueios de ramo na fase aguda da SCA 
 
 
 
 
Critérios de Sgarbossa 
 
Elevação de ST ≥ 1mm concordante com o QRS 5 
Depressão de ST ≥ 1mm nas derivações V1, V2 ou V3 3 
Elevação de ST ≥ 5mm discordante com o QRS 2 
 
Acurácia para IAM: ≥ 3 pontos 
 
Exemplo: 
 
 
 
 
 
Síndrome de Wellens (Plus minus anterior) 
 
- Síndrome: angina + plus minus anterior 
- Sugere lesão de TCE ou DA proximal 
- Pode evoluir com IAM de parede anterior (até 75% dos casos) 
 
 
 
 
• Critérios eletrocardiográficos 
1) Ondas T bifásicas ou profundamente invertidas em V2 e V3; eventualmente: V1, V4, V5, V6 
2) Marcadores de necrose miocárdica normais ou minimamente elevados; 
3) Segmento ST normal ou minimamente elevado (< 1 mm); 
4) Sem perda da progressão de ondas R em derivações precordiais; 
5) Ausência de ondas Q patológicas; 
6) Dor torácica anginosa. 
 
 
D. ARRITMIAS CARDÍACAS 
 
1. Arritmias sinusais 
 
• Taquicardia sinusal 
- onda P com orientação normal 
- FC > 100 bpm 
- causas: ansiedade, febre, tireotoxicose, drogas, hipotensão, ICC 
 
• Bradicardia sinusal 
- onda P com orientação normal 
- FC < 60 bpm 
- intervalo PR aumentado 
- causas: fisiológico, hipotireoidismo, beta-bloqueadores 
 
• Arritmia sinusal 
- onda P com orientação normal 
- ritmo cardíaco irregular 
 
• Parada sinusal 
- ausência de onda P por longos períodos 
 
 
2. Extrassístoles 
 
→ quanto à origem 
▪ supra-ventriculares 
- podem ser atriais ou juncionais 
- QRS estreito 
- QRS precedido por onda P com morfologia diferente da onda P sinusal (extrassístole atrial) 
ou onda P retrógrada ou não apresentam onda P (extrassístole juncional) 
- extrassístole atrial com condução aberrante: onda P precoce com morfologia diferente 
precedendo o QRS que tem morfologia de bloqueio de ramo 
- extrassístole atrial bloqueada: onda P precoce sem QRS correspondente 
 
▪ ventriculares 
- QRS alargado ou aberrante não precedido por onda P 
 
→ quanto à freqüência 
▪ isoladas 
 
▪ agrupadas 
- bigeminadas: cada batimento corresponde 1 extrassístole 
- trigeminadas: cada 2 batimentos corresponde 1 extrassístole 
- em salva: ≥ 3 extrassístoles consecutivas 
- RIVA: uma salva de 3 ou mais batimentos que diferencia-se da TV pela sua FC entre 60 e 
100 bpm 
 
→ quanto à morfologia 
▪ monomórfica 
 
▪ polimórfica 
 
▪ padrão de BRD 
- ESV de via de saída de VE 
 
▪ padrão de BRE 
- ESV de via de saída de VD 
- ondas R amplas em D2, D3 e aVF 
 
 
 
3. Taquiarritmias 
 
- ritmos cardíacos ou arritmias cardíacas em que a freqüência atrial e/ou ventricular é > 100 
- se QRS estreito: supraventriculares 
- se QRS largo: ventriculares ou supraventriculares com aberrância de condução 
 
 
 
 
• Fibrilação atrial 
- freqüência entre 350 e 700 bpm 
- tremulação da linha de base 
- ausência de onda P 
- RR variável 
- ondas f 
- QRS estreito 
- com alta resposta ventricular: FC > 100 
- com baixa reposta ventricular: FC < 100 
 
 
• Flutter atrial 
- freqüência entre 250 e 350 bpm 
- ondas F com aspecto rendilhado e regular 
- RR constante 
- ondas F geralmente negativas em D2, D3 e aVF 
 
 
• Taquicardia paroxística supraventricular 
- QRS estreito 
- ausência de onda P 
- causas: 60% - reentrada nodal; 30% WPW 
 
 
• Taquicardia por reentrada nodal 
1. O nó AV pode ter 2 vias de condução: uma rápida (com maior período refratário) e 
outra lenta (com menor período refratário). 
2. Na extra-sístole o impulso é bloqueado na via rápida (em período refratário) e segue 
pela via lenta. 
3. Mas pode voltar pela via rápida, agora fora do período refratário (reentrada). 
 
 
 
 
 
D2 → Pseudo-s, D3 → Pseudo-s, V1 → Pseudo-r’ 
 
 
 
 
• Taquicardia atrioventricular 
- pode ser: ortodrômica (QRS estreito / FC 140-250 / onda P de morfologia variável / RP < PR; 
antidrômica (QRS largo e bizarro / regular / onda delta presente / onda P precedendo o QRS 
- uma das manifestações da SWPW 
- conforme a polaridade da onda delta pode-se localizar a via anômala 
 
 
 
Localização das vias anômalas 
 
 
 
 
• Taquicardia atrial 
- TSV 
- ondas P ectópicas (não sinusais) precedendo cada QRS 
- freqüência atrial: 150 a 250 bpm 
 
 
 
 
• Taquicardia ventricular 
- ≥ 3 QRS precoces, consecutivos e alargados 
- QRS não precedidopor onda P 
- FC > 100 bpm 
- não sustentado (< 30s) 
- sustentado (> 30s) 
 
 
Critério para o diagnóstico de TV (Brugada) 
 
1. Existem complexos RS nas derivações precordiais (V1 a V6)? 
Se não existem, é TV. Aproximadamente 25% das TVs preenchem esse critério 
Se existem, passe ao critério seguinte 
2. O intervalo RS é > 100 ms? 
Já que existem RS precordiais, analise se, em qualquer uma delas, o início da onda R ao nadir (ponto 
mais inferior) da onda S é > 100 ms. 
Se existir, caracteriza TV. Aproximadamente 50% das TVs preenchem esse critério. 
Se RS < 100 ms em todas as precordiais, passe ao critério seguinte. 
3. O intervalo RS < 100 ms tem dissociação AV? 
Pode ser evidenciada em torno de 20% dos casos de TV, caracterizada pela visualização de ondas P no 
traçado não conduzindo o QRS. 
Pode ser difícil a caracterização, restando ao diagnóstico os critérios morfológicos. Manobra vagal, 
eletrodo esofágico ou adenosina podem ser utilizados em casos especiais para tentar facilitar a 
visualização da dissociação. 
4. Critérios morfológicos 
Analisamos nestes critérios as derivações V1, V2 e também V6 
Primeiro passo – morfologia em V1: verifique se o padrão é positivo ou negativo 
Critérios em padrão de BRD (predomínio positivo em V1) 
 V1 – R monofásico ou RS presente 
 V6 – presença de QS ou QR 
Critérios em padrão de BRE (predomínio negativo em V1) 
 V1 – V2 – onda R > 30 ms ou intervalo RS > 60 ms (início da R ao nadir da S) 
 V6 – presença de QS ou QR 
A presença de R trifásico nas taquicardias com padrão de BRD é altamente sugestiva de TSV com 
aberrância 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TSV com Aberrância
de Condução
TV Monomórfica
TSV com Bloqueio
de Ramo Prévio
RR Regular
4. Bradiarritmias 
 
Os bloqueios podem ser de localização: 
 
▪ nodal ou pré-hissiano: costuma ser benigno 
 
▪ sistema His-PurKinje: intra-hissiano – QRS estreito 
 pós-hissiano – QRS alargado 
 
 1º grau 2º grau-tipo 1 2º grau-tipo 2 3º grau 
Átrio Comum Raro Nunca Comum 
NAV Comum Comum Nunca Comum 
Intra-His Comum Incomum Comum Comum 
Infra-His Comum Incomum Comum Comum 
 
Avaliação NAV Infranodal 
Atropina Melhora Piora 
Exercício / catecolamina Melhora Piora 
Massagem do seio carotídeo Piora Melhora 
 
 
• Escapes 
- batimentos tardios de origem não atrial 
- geralmente o intervalo RR aumenta em relação ao anterior 
- pode ser: ventricular ou supraventricular 
 
Ritmos de escape 
 
- Ritmo juncional: ausência de onda P precedendo o QRS 
- Ritmo atrial ectópico: onda P de morfologia diferente (SAP desviado) 
- Ritmo ventricular: QRS alargado não precedido de P 
 
 
Escape juncional 
 
 
 
 
Escape atrial 
 
 
 
Escape ventricular 
 
 
 
 
 
• Bloqueio atrioventricular 
 
- ocorre devido ao atraso ou mesmo à falha de condução do estímulo elétrico dos átrios aos 
ventrículos 
 
 
BAV de 1º grau 
 
 
 
- aumento do intervalo PR (> 5 mm) 
- intervalo RR geralmente é regular 
 
Pode ocorrer em 3 níveis: 
- na condução intra-atrial: não tem significado clínico 
- localização nodal: EEF mostra intervalo AH > 120ms; indica lesão menos grave 
- sistema His-Purkinje: EEF mostra intervalo HV > 55ms; indica lesão com maior gravidade 
(pode evoluir para graus avançados de BAV); lesões no SHP podem estar ocultas num 
intervalo PR normal 
 
 
BAV de 2º grau 
 
→ Mobitz I 
 
 
- fenômeno de Wenckebach (aumento progressivo do intervalo PR até que surge uma onda P 
não sucedida de QRS) 
- intervalo RR é irregular 
- na maior parte das vezes localiza-se no NAV 
 
 
→ Mobitz II 
 
 
 
- intervalo PR constante 
- falha periódica na condução, com onda P sem o correspondente QRS 
- intervalo RR irregular 
- ocorre somente no SHP e não é observado no NAV 
- se QRS é estreito: localização intra-hissiano 
- se QRS é largo: pode ser no tronco do feixe de His ou infra-hissiano 
 
 
BAV avançado 
- quando > 50% das ondas P estão bloqueadas 
- PR constante 
- na maioria das vezes é de localização nodal 
 
 
BAV de 3º grau 
- dissociação AV 
- intervalo RR regular 
- QRS pode estar alargado 
- BAVT de localização pré-hissiana é de bom prognóstico 
- BAVT de localização no SHP é de pior prognóstico 
- se o BAVT apresenta aumento significativo da freqüência ventricular, provavelmente é de 
localização pré-hissiana; caso contrário, a localização é infra ou intra-hissiana 
 
 
 
 
E. ECG NO HOSPITAL GERAL 
 
• Pericardite aguda 
- supra ST difuso 
- PR infradesnivelado 
- alterações de onda T (achatada e negativa) 
- ausência de onda Q 
 
• Miocardiopatias 
- alterações de onda T (achatadas ou negativas) 
- arritmias cardíacas 
- sobrecargas 
- distúrbios de condução 
- áreas inativas (devido à fibrose) 
 
• Doença de Chagas 
Fase indeterminada: ECG Normal 
Fase de cardiopatia clínica: 
- distúrbios de condução (BRD, BDAS e/ou BAV1º) 
- arritmias (extra-sístoles, FA) 
Fase avançada: 
- bloqueio AV de grau avançado 
- arritmias ventriculares 
- áreas inativas 
• DPOC 
- SAD (onda P pulmonale) 
- SVD (com ondas S de V1 a V6) 
- arritmias atriais 
 
• TEP 
- taquicardia sinusal 
- desvio do QRS para direita – padrão S1Q3T3 
- distúrbio de condução do ramo direito 
- alterações inespecíficas de ST-T (inversão de T) 
 
• Lesões cerebrais agudas 
- Alterações da repolarização ventricular 
- Ondas T negativas gigantes (“ondas T cerebrais”) 
- Desnivelamento de ST 
- QT aumentado 
- Arritmias cardíacas 
 
• Hipotireoidismo 
- bradicardia sinusal 
- baixa voltagem de P, QRS e T 
- alterações da repolarização ventricular 
- achatamento e inversão de T 
- infradesnivelamento de ST 
- aumento do intervalo QT 
- distúrbios de condução AV 
 
• Hipercalemia 
- alterações de T (alta, simétrica, base estreita, aspecto “em tenda”) 
- alargamento do QRS 
- desaparecimento de P (ritmo sino-ventricular) 
- bradiarritmias 
- fibrilação ventricular ou parada cardíaca 
 
• Hipocalemia 
- alterações de T (achatamento e inversão) 
- proeminência da onda U 
- arritmias 
 
• Hipocalcemia 
- aumento do QT 
 
• Hipercalcemia 
- diminuição do QT 
 
 
• Insuficiência renal crônica 
- hipercalemia + hipocalcemia 
 
• Hipotermia 
- QRS alargado por entalhe final: ondas “J” ou ondas “O’’ de Osborn 
- QT aumentado 
- alterações de ST-T 
- ondas T de baixa voltagem 
- ST infradesnivelado 
 
• Estenose mitral 
- SAE + SVD 
 
• Insuficiência mitral 
- SAE + SVE 
 
• Valvopatias aórticas 
- SVE acentuada 
 
• Troca de eletrodos 
- troca dos braços entre si: D1 e aVL negativos e aVR positivo 
- eletrodo na perna E trocado por um dos braços: amplitudes de onda pequenas em D2 (braço 
D) ou D3 (braço E) 
 
 
• Dextrocardia 
- onda P negativa D1 e V6, positiva em aVR 
- diminuição da amplitude do QRS progressivamente de V1-V6 
 
 
 
 
• Ação digitálica 
- depressão de ST sem depressão do ponto J 
- concavidade do segmento ST 
 
 
 
 
 
F. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ALTERAÇÕES DE ST E ONDA T 
 
• Segmento ST 
- estende-se do ponto J (fim do QRS) até o início da onda T 
- corresponde à fase 2 do potencial de ação 
- os desnivelamentos para cima ou para baixo do segmento ST até 1 mm são considerados 
normais nas derivações do plano frontal 
- em alguns indivíduos jovens saudáveis o segmento ST pode estar aumentado de 1-4 mm nas 
derivações precordiais médias (repolarização precoce) 
 
• Onda T 
- corresponde à fase 3 do potencial de ação 
- início da repolarização ventricular 
- sua amplitude não excede 1/3 do QRS correspondente 
 
• Onda U 
- logo após a onda T e antes da onda P do ciclo seguinte 
- tem polaridade igual à da onda T precedente 
 
• Intervalo QT 
- início do QRS até o final da onda T 
- sofre influencia da idade, do sexo e da FC 
 
 Intervalo QTc (fórmula de Bazett): QTc = QT x 0,04 / √RR x 0,04 (0,34-0,44) 
 
• Alteraçõesmedicamentosas 
- intoxicação digitálica 
- QT e QTc curtos 
- ST em colher 
- inversão da onda T 
- EEVV 
- TV 
 
- tricíclicos, lítio, amiodarona, sotalol, quinidina: prolongam intervalo QT 
 
• Miocardiopatias 
- Distrofias musculares: 
- infra de segmento ST 
- áreas inativas póstero-lateral 
- ondas R amplas em derivações precordiais 
- Displasia arritmogênica de VD 
- ondas épsilon no final do QRS 
- inversão de onda T 
- EEVV de origem direita 
 
 
• Causas externas de alterações do segmento ST-T 
- cardiopatias congênitas em pacientes adultos podem apresentar grandes dilatações do tronco 
da A. pulmonar, comprimindo o tronco da coronária esquerda gerando isquemia em parede 
anterior com inversão da onda T 
 
• Repolarização precoce 
- o diagnóstico diferencial de supra de ST patológico é de fácil realização com teste 
ergométrico para pacientes de salas de emergência 
- ao esforço devido à ação simpática, o supra de ST na repolarização precoce tende a se 
normalizar enquanto que na isquemia se acentua 
- na fase descendente da onda R podem ser observados entalhes característicos da 
repolarização precoce 
 
• Doença dos canais 
 
- Síndrome do QT longo 
- Síndrome de Brugada 
- Síndrome do QT curto 
 
 
G. ECG NA MORTE SÚBITA 
 
• DAC 
- IAM parede anterior associado a BRD isolado ou associado a BDAS , BDAM ou BDPI é 
conseqüente a necrose do sistema de condução e lesão extensa, acompanhando-se de 
elevação do risco de MSC 
 
• CMH 
- ECG: amplitude do QRS aumentada, forças septais proeminentes e alterações do segmento 
ST e da onda T 
 
 
 Fatores de risco de morte súbita cardíaca em portadores de CMH 
 
Fatores de risco maior Fatores de risco possíveis 
Prevenção secundária Fibrilação atrial 
Parada cardíaca (TV ou FV) Obstrução de via de saída 
Prevenção primária Mutação de alto risco 
TVS espontânea 
História familiar de MS (< 50 anos) 
Síncope inexplicada 
Espessura de parede ≥ 30 mm 
TV não sustentada 
• Cardiomiopatia dilatada idiopática 
- a mortalidade está relacionada ao grau de disfunção ventricular e à duração da doença 
- ECG: taquicardia sinusal / baixa voltagem dos complexos QRS / baixa progressão das ondas R 
nas derivações precordiais / alterações de repolarização / BRE com QRS bastante alargado 
 
• Cardiomiopatia infiltrativa 
- ECG: baixa voltagem dos complexos QRS / baixa progressão das ondas R nas derivações 
precordiais / alterações de repolarização 
 
• DAVD 
- ECG: onda épsilon (detalhamento do final do QRS; mais visualizado nas precordiais direitas) / 
duração QRS (V1-V3) / duração QRS (V4-V6) > 1,2 / duração de QRS V1, V2 ou V3 > 110 ms 
e onda T negativa V1 ou V2 
 
• Anomalia de Uhl 
- também chamada de ectasia do VD, lipomatose ou infiltração gordurosa do VD 
- cardiopatia congênita grave e rara 
- é uma entidade distinta da DAVD 
- ECG pode demonstrar onda épsilon 
 
• Doença de Chagas 
- MSC geralmente decorre de FV e ocorre mesmo antes do desenvolvimento de cardiomegalia 
e ICC 
- estratificação de risco: Holter e EEF 
 
• BAV congênito 
- geralmente o local do bloqueio é o NAV 
- geralmente QRS tem duração normal 
 
• Cardiopatias congênitas 
- Tetralogia de Fallot: o alargamento do QRS é preditor de risco para MSC 
- cardiomiopatia não compactada: trabeculações miocárdicas que levam à IC 
 
• Síndrome de Brugada 
- ECG: atraso de condução pelo ramo direito e elevação do segmento ST V1-V3 
- herança autossômica dominante 
- homens:mulheres = 8:1 
- mutação no gene SCN5A 
- no Brugada clássico (tipo 1), o segmento ST (≥ 2 mm) descende com uma convexidade 
voltada para cima para uma onda T invertida 
- nos padrões tipo 2 e 3 o segmento ST elevado descende junto com a linha de base e então 
aumenta outra vez para uma onda T bifásica ou para direita. O segmento ST é elevado em ≥ 1 
mm no tipo 2 e em < 1 mm no tipo 3 
 
 
 
Características Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3 
Amplitude da onda J ≥ 2 mm 2 mm 2 mm 
Onda T Negativo Positivo ou bifásico Positivo 
Configuração do ST-T Arqueado Sela Sela 
Segmento ST (porção terminal) Gradualmente descendente Elevado 1 mm Elevado <1 mm 
 
 
Padrões de elevação do segmento ST na síndrome de Brugada 
 
 
 
• Síndrome do QT longo 
- intervalo QT deve ser medido em D2 ou V5 devido à melhor definição do registro 
- se não houver onda Q, deve-se medir do início da onda R até o término da onda T 
- fórmula de Bazett = QT / √RR 
- na prática: intervalo QT não deve ultrapassar a metade do intervalo RR 
 
 
 
LQT1: onda T com base ampla 
LQT2: onda T com baixa amplitude; geralmente bífida 
LQT3: onda T alta e base estreita; segmento ST longo 
e retificado 
Diagnóstico da Síndrome do QT longo 
 
ECG características pontos 
 
QTc 
≥ 480ms 3 
460-470ms 2 
450ms (homens) 1 
Torsades de pointes 2 
Alternância da onda T 1 
Ondas T entalhadas em 3 
derivações 
 1 
Baixa FC para a idade 0,5 
Síncope Com estresse 2 
Sem estresse 1 
Surdez congênita 0,5 
 
História familiar 
Síndrome do QT longo na família 1 
Morte súbita em familiar com < 30 
anos 
0,5 
 
▪ ≥ 4 pontos: alta probabilidade 
▪ 2-3 pontos: moderada probabilidade 
▪ 1 ponto: baixa probabilidade 
 
 
 
• Síndrome de pré-excitação 
- MSC na SWPW é conseqüente a FA degenerando para FV 
- para que isto aconteça, a via acessória deve ter período refratário curto 
- período refratário < 250 ms aumenta o risco de FV na vigência de FA 
 
 
 
FA com pré-excitação ventricular com condução antidrômica