LABORATORIO CLÍNICO COMPLETO - RESUMO

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LABORATORIO CLINICO – INTRODUÇÃO 
- área que estuda um conjunto de exames (urina, 
sangue, fezes, liquor, liquido cavitario, medula 
óssea...) a partir de amostras biológicas para 
obter um possível diagnostico. 
Diagnostico: alteração ou doença existente; 
Prognostico: evolução da doença sendo 
benéfica ou maléfica 
Quimioterápico: controla a mitose na célula que 
possui, apesar de poder interferir na medula 
óssea (imunossupressão) 
Sangue 
 Solido: composição de leucócito, fragmento 
de plaquetas, hemácias... 
 Liquido: composto por fluidos, aminoácidos... 
- plasma: contem fibrinogênio 
- soro: não contem fibrinogênio 
 
Exames realizados 
 Quantitativo: contagem de células 
 Qualitativo: observação morfológica das 
células 
- quantitativo e qualitativo: hemograma, urinalise 
e parasitológico 
- quantitativo: bioquímico 
- qualitativo: pesquisa hematozoario 
Hemograma 
- sensível e não especifico 
- exame de triagem e acompanhamento de 
evolução de doenças (realizado de forma 
seriada) 
- quantitativo e qualitativo 
A: neutrófilo imaturo 
B: linfócito 
C: monócito 
D: eosinófilo 
E: neutrófilo adulto 
F: basófilo 
- eritrócitos ou hemácias (eritrograma = 
morfologia); 
- leucócitos (leucograma = avalia as células de 
defesa); 
- trombocitos ou plaquetas 
- proteína plasmática: tubo microhematocrito, 
anemia ou não (falta de sangue ou não) e 
estimativa dos leucócitos. 
 
Obs.: verificar a proteína do plasma (tubo roxo), 
importante saber a concentração da proteína no 
sangue. 
 
Pesquisa de hemoparasitos ou pesquisa de 
hematozoários 
- Ehrlichia sp., Babesia sp., Hepatozoon sp., 
microfilárias, etc 
Contagem do numero de plaquetas: 
- capacidade de coagulação; 
- pré-cirúrgico 
Bioquímicos: 
- são dosagens de substancias químicas que 
estão no sangue 
Urinalise: 
- pesquisa dos elementos anormais; 
- sedimentoscopia urinaria. 
Parasitológicos 
- pesquisa de parasitos em fezes; 
Bioquímico, possui coagulante 
Hemograma, anti- coagulante 
 
 
- raspado de pele (ectoparasita). 
Fases do exame 
 Pré-analíticas: identificação do paciente 
(espécie, sexo, idade e suspeita), coleta de 
amostra (hemólise, cuidado!), transporte 
adequado, pedido do exame, nível de 
estresse, jejum adequado (evitar lipemia), uso 
de fármacos (terapêuticos). 
 Analítico: processamento e analise do 
material, realizado no laboratório. 
 Pós-analítico: interpretação do MV, 
diagnostico e tratamento. 
 
Coleta de sangue – materiais e método 
- seringa (3ml, 5ml, 10ml... depende da espécie 
e da quantidade de sangue), agulhas, escalpes 
(lento)... 
 
 
Obs.: homogeneizar o sangue para não haver 
hemólise. 
Venopunção 
 Cão 
Veias: Cefálica, Jugular, Safena 
Agulhas: 25x7, 25x8, 25x9; 40x12 
 
 Gato 
Veias: Cefálica, Jugular, Safena 
Agulhas: 25x7, 25x8 
Tubos de coleta: 
- há microtubos 
 
 Tubo roxo: hemograma, dura/preserva 
por 24h. 
- Vantagem: preserva melhor a 
morfologia das células. 
- Desvantagem: sem bioquímico. 
 Tubo verde: usado para silvestres na 
maioria. 
- Vantagem: faz ambos os exames, 
bioquímico e hemograma. 
- desvantagem: não preserva a morfologia 
das células, duração de 8h. 
 
 Tubo vermelho: bioquímico. 
 
 Tubo azul: tempo de coagulação. 
 
 Tubo cinza: dosagem de glicose. 
 
 Tubo amarelo: há um gel que separa 
liquido/solido, não deixando enzimas 
serem consumidas. Dura mais tempo e 
bioquímico. 
 
Volume total de sangue 
• Cães: 8-9 % ou 77-78 ml/kg 
• Gatos: 6-7 % ou 62-66 ml/ kg 
Animais hígidos coleta segura: ATÉ 20% DO 
VOLUME! 
Equipamentos laboratoriais 
• Espectrofotômetro: verificação da 
bioquímica/proteína sérica 
• Refratomêtro: verificação da proteína do 
plasma e da urina 
• Fotometria de chama 
• Analisador automático de hematologia 
– citometria de fluxo 
• Centrifuga 
• Microscópico 
 
 
 
 
 
 
 
HEMATOLOGIA VETERINÁRIA 
 
 Composição do sangue: 
plasma + células. 
 
 Hemácia 
o Função: conduzir a 
hemoglobina para transporte de 
O2/CO2 entre tecidos e pulmão, é flexível e 
permeável; 
o Composição da membrana: proteínas, 
lipídeos e colesterol. 
 
Obs.: problema no fígado a ponto de interferir as 
hemácias causando alteração na morfologia da 
mesma. 
 
 Hematopoiese: se origina na medula 
óssea. 
- produção de sangue em todas as células 
- gera dor na hora de pulsar para coleta. 
 
Obs.: na medula óssea, em ossos grandes, a 
partir da diferenciação da célula. Ou seja, célula 
imatura sofre com hormônios para transformar 
em adulta/madura, a eritropoietina. 
 
Obs.: pulsão de medula: leucemia, neoplasia e 
aplasia (medula não tem células produtoras 
mais, porem, as células tronco é destruída por 
agentes infecciosos). 
- em adultos: esterno, íleo, costelas, 
extremidades do fêmur e úmero. Há também 
outros envolvidos como baço, fígado, estomago, 
rins (EPO), mucosa intestinal e sistema 
monocítico. 
 
o Baço: 
- funciona como armazenamento, hemocaterese 
(degradação das hemácias e plaquetas) no qual 
ocorre de maneira fisiológica ou estimulo de 
alguma enfermidade, hematopoiese inicial, 
degradação da hemoglobina (entre 40 dias) e 
estocagem de ferro. 
- remove corpúsculos de Howell-Jolly (hemácia 
com restos de núcleos) e corpúsculos de Heinz. 
 
o Fígado: 
- estocagem de vitamina B12, ferro, albumina e 
globulinas; 
- converte bilirrubina não-conjugada (livre) em 
conjugada; 
- precursor de eritropoietina; 
- hematopoiese fetal/neonatal. 
 
o Estomago: produção de HCl para 
liberação de ferro. 
 
o Intestino: absorção de vit. B12 e ferro. 
 
o Rins: produção de eritropoietina 
(hormônio que faz “crescer” a hemácia imatura 
para se tornar uma hemácia madura – funciona 
como estimulante). 
 
o SMF: degradação da hemoglobina e 
estocagem de ferro nos macrófagos. 
 
 Hematopoiese fetal: fígado, baço, saco 
vitelínico e medula óssea são os maiores 
hematopoiéticos. 
 
 Eritropoiese: 
- produção na medula óssea (por células tronco 
– pluripotencial); 
- vermelha (cel. Tronco) e branca 
(gordurosa/fibrina); 
- regulação hormonal; 
- suprimento adequado de proteína, ferro, cobre, 
cobalto e vitaminas. 
- em adultos: esterno (em grandes animais), íleo, 
costelas (em pequenos animais, NÃO), 
extremidades do fêmur e úmero. 
 
 
Obs.: blasto = célula de linhagem + jovem. 
 
Obs.: rubriblastos: em grandes quantidades é 
anormal, pois é uma produção excessiva de 
 
 
células imaturas. Podendo/sendo causa(r) 
leucemia ou qualquer problema na medula. 
 
Obs.: reticulocitos: resto de RNA; metarrubicito: 
hemácia jovem, com núcleo inteiro; Howell-Jolly: 
resquício de núcleo da hemácia. 
 
Sequencia de eritropoiese sendo formada: 
 
 Reticulócitos: 
- formado por ribossomos; 
- utlima etapa para formação da hemácia madura 
- capacidade de produzir mais de 20% do 
conteúdo final da hemoglobina; 
- teste de detecção: novo azul de metileno 
(coloração especial) causando um arroxeamento 
dos ribossomos; 
- grande causa da anemia; 
- mais sensível em comparação com CHCM. 
 
o Teste de detecção: precipitados de 
reticulócitos em forma de cordões e pontilhados. 
Em felinos há dois tipos. Em cães apenas de 
forma cordões. 
Obs.: em grandes animais não se usa esse 
método para descobrir anemia.
 
 Eritropoietina (EPO): 
- controle da hipóxia tecidual pela eritropoietina; 
- é gerada pela ativação de alfa-globulina; 
- nutrientes como vitaminas e minerais. Se 
houver menor nutriente, há anemia. 
 
- afeta a produção de hemácias em três formas: 
a. Mais células-tronco se diferenciam em 
precursores eritrocitários; 
b. Aumenta a velocidade de maturação 
(liberação de hormônios, citocinas, interleucina 
que ajudam encurtando o tempo); 
 
c. Liberação de hemácias imaturas 
(depende da espécie) – em grandes animais 
quase nunca encontra hemácia jovem. 
 
Obs.: numerototal e tamanho são inversamente 
proporcional. Ou seja, quanto maior o tamanho, 
menor será o numero total de hemácias. 
Obs.: causas básicas de anemia – hemorragia, 
hemólise e não produção. 
Obs.: em caprino, a morfologia da hemácia é 
diferente. Logo, a maquina não conta. 
 Destruição das hemácias 
- em animal saudável as hemácias circulam por 
duas vias: fagocitose por macrófagos e lise 
intravascular com liberação de hemoglobina 
(posteriormente fagocitado). 
 
 Hemácia/hemograma/eritrograma 
- VG: volume globular da hemácia do sangue; 
- anemia ou não 
 
Hiperproteinemia = aumento de ptn no sangue. 
Sendo as causas de desidratação (albumina), 
globulina (inflamação) e fibrinogênio. 
 
Obs.: se o animal estiver com icterícia, anêmico 
e hiperproteinemia é sinal de infecção 
parasitaria. 
 
 Hematócrito ou VG 
- influencia da característica física-fisiológica 
- espécie, raça e idade alteram. 
 - espécie: canino > felino; 
 - idade: neonato < 6 meses apresentam baixo 
VG 
 
 
 
Algumas causas de anormalidade 
I. Valores elevados: 
- hemoconcentração, contração esplênica (se 
estressa muita, acaba contraindo e assim a 
hemácia cai para circulação), hipóxia... 
 
II. Valores diminuídos: 
- anemia por inflamação/doença crônica, 
deficiência de EPO, hemorragia, hemólise, 
deficiência de ferro... 
 
 Morfologia da hemácia: 
- diferença entre espécies; 
a. Mamíferos: anucleados, células 
arredondas, relativamente bicôncavas. 
Esse formato facilita a troca de O2. 
 
b. Silvestre: aves, anfíbios e repteis. 
- nucleados e células alongadas. 
- hematopoiese: intravascular (há núcleo para 
fazer produção de hemácias no vaso 
sanguíneo) e extra medular. 
 
 Tamanho das hemácias: VCM 
 Normal ou normocítica (valor 
referencia no VCM); 
 Macrocítica ou macrocitose: 
predominância de hemácias grandes, 
geralmente jovens, recém-produzidas. 
- Exemplo: felinos pela FeLV, em cães o 
Poodle toy sendo fisiológico e Schnauzer 
gigante pela deficiência na abs de vit B12. 
 
 Microcítica ou microcitose: 
predominância de hemácias pequenas. 
Ocorre em anemias crônicas (ferropriva). 
Pode ser fisiológico em idosos e algumas 
raças de cães com Akita e Shiba. 
- verdadeiro tamanho da hemácia usa VCM 
(volume corpuscular médio) 
VCM = hematócrito/hemácias x 10 
 Anisocitose: diferença de tamanho 
entre as hemácias. Ou seja, há varias 
hemácias na circulação podendo ter 
diferentes tamanhos. 
- em predominância, é bom para anemia 
regenerativa, pois há grande percentual de 
hemácias jovens. 
 
 
 Coloração: CHCM 
 Normal ou normocrómica: 
vermelho claro com palidez central (em 
cães). 
 
Obs.: hemácias jovens são maiores e mais 
escuras. 
 Hipocromica: hemácias com 
intensidade de coloração reduzida e área 
central pálida aumentada. 
- causas: diminuição da hemoglobina na 
célula por deficiência de ferro. 
 Policromasia: algumas hemácias 
são mais coradas que outras. Ou seja, 
diferença de cor de uma hemácia para 
outra. 
- causas: maior EPO em resposta a 
anemia regenerativa. 
CHCM: concentração de hemoglobina 
corpuscular media 
CHCM = hemoglobina/hematócrito x 100 
 Formato 
a) normal: bicôncava e arredondada para 
facilitar a troca gasosa e circulação no 
vaso 
 
*algumas alterações morfológicas da célula 
podem indicar alterações sistêmicas no 
animal. Dependendo do formato da hemácia 
de alteração encontrada, pode sugerir o que 
animal tem/alterações. 
 
*hemácia (borda) é constituída de proteína, 
lipídeos e se houver alteração fará outro 
formato de hemácia. 
 
b) poiquilocitos: hemácias com formas 
anormais 
- inúmeras alterações morfológicas das 
hemácias 
- qualquer alteração da hemácia 
- inespecífico, quase não usa mais hoje em 
dia 
 
c) esferócitos/esferocitose: formas esféricas 
(sendo parcialmente fagocitada quando 
esférica) com intensa coloração pela 
perda de conteúdo de membrana sem 
 
 
perda da hemoglobina (citoplasma) --- 
palidez central perdida 
- mais densos e perde um pouco seu 
diâmetro (menor) 
- causas: anemia hemolítica autoimune 
primaria (patognômico – só isso não fecha 
diagnostico), induzida por drogas, transfusão 
incompatível. 
*é parcialmente fagocitada e o restante volta 
para circulação, acontece pela reação de 
antígeno e anticorpo (IgM e IgG) 
- consequência de doença infecciosa e 
parasitaria por causarem aumento de 
imunoglobulina no organismo 
- é de esperar que aumente a quantidade de 
imunoglobulinas/anticorpo = fração da 
proteína 
- anemia crônica, anemia arregenerativa 
(CHCM alteração normocistica e 
normocromica) 
 
- anemia hemolítica imunoimediada 
- IgM fagocitado intravascular = ativação do 
sistema complemento e complexo de ataque 
a membrana (lise He) 
*IgM é grande 
 
- IgG fagocitado extra vascular (esferocitose) 
= SMF eritrofagocitose parcial pelo sistema 
monocistico fagocitário 
- destruição extra vascular 
 
d) acantócitos: células com esporos ou 
espiculas irregulares e membrana 
irregular 
- causas: hiperbilirrubinemia, 
hemangiossarcoma ou hamangioma 
esplênico e doença difusa, alteração 
metabólica de lipídeos e colesterol 
- lipidose hepática (gato) 
- hemangiossarcoma (cão) 
 
e) equinocitos: hemácias espiculadas, com 
varias projeções regulares e pequenas 
- causas: artefato (amostra velha – deixou 
48h na geladeira em contato com 
anticoagulante) é a causa mais comum, 
doença renal, linfoma, picada de cascavel, 
quimioterapia (cão) e exercícios físicos 
(equino). 
- sem palidez central 
 
f) esquisócitos: fragmentos irregulares das 
hemácias, trauma eritrocitário 
intravascular (rompimento) --- 
irregularmente contraído e mordido 
- causas: CID, neoplasia vascular e 
deficiência crônica de ferro que causa lesão 
oxidativa 
- são soltos da hemácia 
- o que sai da quebra 
 
g) ceratócitos: mais de dois espiculos 
- projeção do ceratócitos se solta e forma o 
esquisócitos 
- são os que ficam após quebra 
 
h) excentrócitos: perda da palidez central e 
desvio da hemoglobina para periferia da 
célula 
- causas: lesões oxidativas com aumento de 
corpúsculo de Heinz e deficiência hereditária 
- uso de medicamentos ajuda a sofrer 
alteração 
 
i) codocitos: alteração na proporção do 
volume em relação ao conteúdo 
(hemoglobina) tendo formação de célula 
alvo 
- causas: excesso de EDTA (acido – pode 
gerar alterações na hemácia), anemia 
hemolítica grave e hepatopatia grave são as 
mais comuns, mas também pode ser 
 
 
causado por hipercolesterolemia em cães e 
anemia ferropriva 
 
j) estomatocitos: hemácias unicôncavas 
com áreas finas e claras semelhante a 
uma boca 
- pequena quantidade insignificante 
- invés de uma palidez central redonda, faz 
uma linha no mesmo. 
- artefato da distensão sanguínea 
- nem todos os animais possuem 
- raças predispostas: Alaska malamute, 
Schnauzer miniatura e Drentse 
- deficiência hereditária de gene recessivo: 
altera a permeabilidade da hemácia 
(macrocitose e hipocromia) 
 
k) crenação: hemácias em forma de 
engrenagem 
- bastante comum em bovinos, artefato de 
técnica (laminas coradas antes de secar) e 
desidratação em outras espécies 
 
Corpúsculo de Heinz: 
Projeção discreta na hemácia, parece uma 
cebola 
- desnaturação oxidativa da hemoglobina 
<1-2% em gatos dentro dos parâmetros 
normais 
>2% anormal em gatos 
1-2% em cães qualquer aparecimento é 
anormal 
- alguns medicamentos causam alteração na 
desnaturação oxidativa hemoglobina 
- causas: cebola, alho, flor de Brassica, 
benzocaina, zinco, cobre, propofol, vitamina K 
etc. SÓ INGERINDO MUITO PARA 
INTOXICAR. 
 
Corpúsculo de Howell- Jolly: 
Hemácia com resquício do núcleo, aumenta na 
circulação em resposta a hipóxia tecidual 
- anemia regenerativa é de esperar encontrar 
grande quantidade resposta da medula 
- causas: hipóxia, contração esplênica (baço – 
em questãode estresse contrai e volta para a 
corrente sanguínea), glicocorticoide (muitas 
ações, e dependendo da dosagem estimula 
medula a maturar mais rápido e elimina os 
corpúsculos da corrente sanguínea) intoxicação 
do chumbo e esplenectomia (não tem baço, dai 
terá muito corpúsculo no sangue circulando) 
 
Metarrubricitos: 
Liberação precoce de células imaturas em 
resposta a hipóxia (anemia) na corrente 
sanguínea 
- anemia regenerativa 
- hemácias com núcleos 
 
Rouleaux eritrocitário: 
Hemácias empilhadas 
- normal em equinos sadios, escasso em cães 
e gatos 
- causas: desidratação ou inflamação nas 
demais espécies, principalmente em 
pequenos animais 
- decorrente do aumento de proteína, 
fibrinogênio e imunoglobulinas 
 
Aglutinação: 
- aglomeração espontânea dos eritrócitos 
 
 
- causas: doenças autoimunes/imunomediada 
(antígeno e anticorpo), transfusões 
incompatíveis devido à presença de 
anticorpos contra hemácia. 
- pode causar obstrução, isquemia, trombose 
e necrose, coagulação intravascular 
disseminada, dependendo da veia pode vir a 
óbito 
- aparência de cacho de uva 
 
Hemoglobina: fração heme + globina 
- proteínas conjugadas (globinas) + 
substancias avermelhadas (heme) 
- heme = ferro + porfirinas (subprodutos 
oxidados) 
- transporta oxigênio pelo corpo 
- produção ocorre no citoplasma das células 
nucleadas precursoras de eritrócitos – fase de 
maturação 
- hemocaterese: 
- hemácias velhas = degradação 
 
Grupo heme se junta ao grupo globina formando 
uma nova proteína. O grupo heme se liga a 
porfirina virando biliverdina e, então, se 
transforma em bilirrubina não conjugada 
lipossolúvel + albumina vai para o fígado, no 
fígado a bilirrubina se liga ao acido glicuronico 
hidrossolúvel que haverá excreção biliar, o 
urobilinogenio, caindo na corrente sanguínea e 
indo para os rins. Caso vá para o intestino antes, 
se chama estercobilinogenio 
 
Obs.: fezes acinzentadas é problema hepático 
Obs.: fezes marrom/esverdeada é devido a 
bilirrubina que retorna 
a. Bilirrubina: 
- muita bilirrubina pode causar 
colestase/obstrução dos canalículos biliares 
causando acumulo de bile (a ponte de obstruir 
a passagem) 
 *ocorre muito em felinos 
- doença hemolítica: excesso de hemoglobina 
livre pode muita das vezes sobrecarregar o 
fígado causando hepatomegalia por 
sobrecarga 
- comum em doenças infecciosas e 
parasitarias. Haverá primeiro lesões 
primarias e depois secundarias. 
 
Anemia 
- diminuição de eritrócitos/hemácias, 
hemoglobina e hematócrito abaixo dos valores 
normais de referencia 
- parâmetro mais fidedigno é o VG 
- resultante de doença primaria, ou seja, a 
anemia é uma doença secundaria. Exemplo: 
excesso de células neoplásicas e a não 
produção de outras. 
*leucemia dos leucócitos pode originar a anemia, 
pelo fato da medula não ser extensa e por ter 
multiplicação excessivamente de células 
neoplásicas fazendo com que comprimem as 
hemácias no canto e poucas que não 
conseguem se multiplicar, logo, pouca célula 
indo para corrente sanguínea. 
I. Hematócrito 
- influencia da característica física-fisiologica 
- anormalidade na maturação 
- diseritropoise em cães de raça 
- sinais clínicos: apatia, intolerância ao 
exercício, palidez nas mucosas, aumento da 
frequência cardíaca, disfunção respiratória, 
icterícia, febre, petequias, depressão etc 
Causas da anemia: 
1) Perda de sangue (hemorragia) tanto 
interna quanto externa 
2) Destruição (hemólise) – ocorre de forma 
intravascular e extravascular (mais 
comum - imunomediada) 
3) Diminuição na produção (medula óssea) 
- perda de sangue/destruição = agudo 
- não produção = crônico 
Formas da anemia: 
1) Morfologia celular 
- VCM: macrocitica, normocitica e 
microcitica 
- CHCM: normocromica e hipocromica 
 
 
 
2) Evolução aguda ou crônica 
- prognostico favorável ou desfavorável 
2.1. Aguda: 
CAUSAS: 
 hemorrágica (perda de sangue) = fígado 
e baço são os mais vascularizados 
- traumas, cirurgias, ruptura de 
neoplasias, ulceras gastro-intestinais e 
defeitos na hemostasia (intoxicação por 
warfarina em maior tempo de 
coagulação) 
- achados laboratoriais nas anemias: 
- resposta regenerativa após 2 a 4 dias 
- redução na concentração de proteína 
e VG plasmática total sendo 
hemorragia externa de mais ou menos 
2 a 4 horas 
*quando se tem hemorragia não perde apenas 
hemácias 
 Hemolítica 
CAUSAS 
- infecciosa/parasitaria 
- toxica/químico = vitamina K, fenotiazina, 
cebola, azul de metileno, zinco, chumbo e 
cobre 
- reação Ag-Ac = imunomediada primaria 
sendo idiopática/autoimune e sem 
doença primaria (sem causa definida) e, 
em geral, secundaria sendo transfusão 
incompatível, isoeritrolise neonatal, 
AHIM, anemia infecciosa equina 
 
 AHIM: secundaria: 
- ligação de anticorpos contra membrana 
eritrocitária 
- causas: neoplasias, agentes 
infecciosos, modificações antigênicas 
induzidas por medicamentos, transfusões 
sanguíneas, isoeritrolise neonatal e lupus 
eritrematoso em cães 
 Acidente ofídico 
 Agentes bacterianos: Clostridium e 
Leptospira (muitas cepas – intensidades 
diferentes) 
 Parasitas: Babesia, Ehrlichia canis, 
Mycoplasma haemofelis, Leishmania 
(alteração hematológica aumento da 
globulina como uma plaqueta),etc 
 
Hemólise – achados laboratoriais 
- resposta regenerativa 
- hiperbilirrubina (cor amarela do plasma) 
- hemoglobinúria/hemoglobinemia (cor vermelha 
no plasma 
- lamina: evidências de parasitas, eritrócitos 
fragmentados, esferocitos e corpúsculos de 
Heinz 
2.2. Crônica 
- hemorrágica: pequena quantidade ao longo 
do tempo = intestinal (sangue oculto nas 
fezes), trato urinário (hematúria) e 
ectoparasitas hematófagos. Pode perder 
grande quantidade de ferro causando 
anemia ferropriva. 
 
- hemolítica: infecciosa/parasitaria, tóxica, 
lesões gastrointestinais (neoplasias e 
ulceras), neoplasias com sangramento 
cavitário, trombocitopenia (valores de 
plaqueta abaixo do VR) etc 
 
- hipoplásica/aplasica: deficiências 
nutricionais, depressão de medula óssea 
(IRC, deficiência hormonal), agentes 
infecciosos, neoplasia medular e anemia 
aplasica (intoxicação por samambaia e 
estrógenos). Doença inflamatória crônica 
(deficiência de ferro – invés de o ferro ir para 
medula e ser usado, ele fica de forma 
armazenada no macrófago induzindo um 
processo inflamatório crônico), doença 
endócrina (hipotireoidismo, menor taxa 
metabólica), doença renal crônica (falta de 
eritropoietina) e medicamentos como anti-
neoplasicos (quimioterápicos). 
*mielocitica 
- eritropoiese reduzida: proteínas, minerais, 
vitaminas. 
 
*Pancitopenia: diminuição de todas as linhagens 
de sangue 
*Bicitopenia: apenas duas linhagens de sangue 
reduzidas 
 
 
- eritropoiese reduzida: proteínas, minerais, 
vitaminas. 
 
3) Resposta pela medula óssea 
- anemia regenerativa: quando a produção 
de eritrócitos pela medula óssea mantém-se 
normal 
- eritrograma em resposta medular como: 
reticulocitose, anisocitose policromasia, 
metarrubricitos e corpúsculo de Howell-
Jolly. 
 
Obs.: é necessário de 2 a 4 dias para uma 
resposta regenerativa tornar-se evidente no 
sangue. 
- anemia arregenerativa/aplasica: quando a 
produção de eritrócitos é prejudicada 
- ausência de elementos necessários para 
a produção de eritrócitos, pode ser 
causada por eritropoiese reduzida, 
ausência de eritropoietina (IRC), doença 
endócrina (hipoadrenocorticismo), anemia 
da doença inflamatória crônica, alteração 
toxica na medula (radiação etc) 
- anemias normociticas e normocromicas, 
ou seja, normais em tamanho e cor, sem 
tendência regenerativa. 
- não há reticulocitos e policromasia 
(diferenças de cores). 
- pré-regenerativa 
 
Policitemia 
- aumento de numero de eritrócitos circulantes 
acima dos valores normais, do VG e He 
- classificada em policitemia absoluta e relativa- VG: 60% em policitemia absoluta ou relativa e 
70% policitemia primaria 
 
a. Policitemia relativa 
- redução do volume plasmático causado 
pela desidratação 
- doenças acompanhadas por excessiva 
perda de agua como diarrria, vomito e 
poliuria 
- VG, hemácia e proteínas altas 
b. Policitemia absoluta 
 Secundaria 
o policitemia fisiologicamente 
apropriado: 
- hipóxia tecidual generalizada estimula 
a produção de eritropoietina tendo maior 
hemácia e baixa pressão arterial 
(redução de PaO2) 
 - causas: doença cardíaca 
congênita, doença pulmonar grave, 
altitude elevada e obesidade 
 
o policitemia fisiologicamente 
inapropriado = RARO!: 
- maior produção de EPO, sem hipóxia 
tecidual tendo lesões e neoplasia renais 
(raras) e pressão arterial normal 
 
o policitemia absoluta primaria ou 
vera = RARISSIMO!!! 
- distubrio mieloproliferativo: 
proliferação descontrolada de 
eritrócitos 
- precursor eritrocitário com hiper-
responsividade a EPO 
- humano a policitemia é diferente do 
que em animais domésticos (maior 
He) = eritrocitose primaria 
 
Obs.: sempre que for primária, é na 
medula óssea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEUCOGRAMA 
 Origem 
- leucócitos: originam na medula óssea através 
de estimulo hormonal (= eitrocitos/plaquetas) 
- medula óssea  célula pluripotente ou célula 
tronco  capacidade proliferativa  célula 
tronco  estímulos de hormônios  leucopoiese 
- hormônios que são glicoproteínas 
- as glicoproteínas (granulopoetinas – estimulo 
hormonal) são produzidas nos macrófagos 
(geralmente), em citocinas (interferência) e 
fatores de crescimento 
 
 Leucopoiese acontece na fase de 
multiplicação, maturação, vai para circulação 
(apenas passagem) e migra para tecido (para 
defesa de agressão etc) 
 Fica-se na corrente sanguínea, tem algo 
errado no animal ou uso de medicamento. 
 80% dos neutrófilos segmentados estão na 
circulação e depois migra para tecido. 
Predominância maior em relação aos outros 
leucócitos. 
 
Granulopoiese 
 Liberação do compartimento de reserva  
demora horas: mais eficiente em carnívoro 
(até 19.000) por maior reserva medular 
comparado com herbívoro (como cavalos, 
que não possuem tanta reserva e, no máximo 
12.000) 
 Aumento de produção de 2 a 4 dias 
 Novas células no sangue em torno de 5 dias 
 
Linfopoiese 
- produção de linfócitos 
- produção em feto/neonato influencia do timo 
na MO, principalmente de linfócito 
 Pós-natal: baço, linfonodo e outros tecidos 
linfoides 
 Recirculação constante: vasos  linfonodos e 
vaso linfático  ducto torácico (por isso meia-
vida é diferente) 
 
- carnívoro e herbívoro será diferente a resposta 
devido ao estimulo, em conduto de reserva 
medular 
 
Classificação 
1) Leucócitos 
a) Polimorfonucleares (varias formas de 
núcleo, fragmentados) ou granulócitos 
(neutrófilos, eosinófilos e basófilos) 
b) Mononucleares (linfócitos e monócitos) 
(neutrófilos, eosinófilos e basófilos) ou 
agranulócitos 
Obs.: Erliquiose encontra-se em células 
mononucleares, como linfócitos e monócitos. 
 
 Eosinófilo aumenta em questão de parasitas, 
principalmente nematoides (larval), caso de 
alergia 
 
Função geral e morfologia 
a) Neutrófilos 
- resposta inflamatória por meio da quimiotaxia 
ao tecido lesionado 
- fagocitose de mogs e corpo estranho  
mecanismo: grânulos lisossômicos, degradação 
do material por digestão enzimática (há 
membrana para isso) 
- apresentam as cinco fases de inflamação: 
rubor, calor, inchaço/edema, dor e perda da 
função (não especifico) 
- são células com granulações variadas entre 
espécies, de cão para gato muda muito 
- não é comum de se verificar um metamielócito 
na circulação 
 
 
Monocito
tos 
Linfócito
 Monocito
N. 
segmentado
 Monocito
 
 
 Primeiro há presença de neutrófilo/eosinófilo 
para linha de defesa, passam para neutrófilo 
segmentado, seguida para realizar a 
demarcação no lugar da inflamação 
chamando monócitos (fagocitose, macrófago 
– lixo) e, por ultimo, com linfócitos para 
produção de anticorpos. 
 
- bastonete (ferradura) em pequenas 
quantidades na corrente sanguínea é normal 
- neutrófilo segmentado tem variação de 
constrição ao longo do núcleo  núcleo tem 
formato segmentado 
 
 Maturação acontece: mielócitos – 
metamielócitos – bastonetes – neutrófilo – 
neutrófilo segmentado 
 
b) Linfócitos 
- tem subpopulação, mas não consegue 
diferenciar no esfregaço sanguíneo 
- linfócito B é imunidade humoral, ou seja, 
imunidade adquirida + anticorpo 
- linfócito T é imunidade celular e resposta à 
citocina inflamatória, ou seja, elimina mogs e 
célula infectada 
- possui núcleo arredondado ou oval e 
quantidade mínima de citoplasma (incolor) 
- linfócito reativo: linfócito B produz 
imunoglobulinas e tem núcleo com forma variada 
e citoplasma basofilico em forma maior 
 
c) Monócitos 
- tem como função a resposta inflamatória 
- possui sistema de fagocitose para bactérias, 
fungos, protozoários, células danificadas e corpo 
estranho 
- no sangue, monócitos; no tecido, macrófagos. 
- apresentam as cinco fases de inflamação: 
rubor, calor, inchaço/edema, dor e perda da 
função (não especifico) 
- imunorregulador por apresentar o antígeno ao 
linfócito T 
 
- responsável pela degradação da hemácia 
- tem formato de núcleo de diferente de tamanho 
(de oval até segmentado), tendo citoplasma 
grande e desarranjado, por isso a diferença é 
que são maiores que outras células, sendo até 
4x maior 
 
d) Eosinófilos 
- tem função não muito esclarecida 
- contem proteínas que se ligam na membrana 
no helminto (larval) --- aumenta para fazer 
degradação 
- possui reação alérgica e inflamatória como no 
trato respiratório, pele, digestório etc 
- possui formato variável entre as espécies, 
tendo o núcleo segmentado e grânulos 
vermelho/rosa-alaranjado 
- formato e grânulo dependem muita da espécie, 
como em tartarugas quase não há grânulos e 
vermelhados, em coelhos são redondos rosados 
 
Obs.: neutrófilo de primata é bem rosado 
(normal) e não se confundir com alergia, verme, 
etc 
 
 
e) Basofilos 
- quase nem sempre encontrado na corrente 
sanguínea, em mamíferos é raríssimo 
- contem histamina e heparina, citoplasma 
contem imunoglobulina E 
- resposta inflamatória, alérgica (geralmente 
acompanha os eosinófilos) 
 
 
- núcleos segmentados e tem grânulos com uma 
variação entre as espécies, com diâmetro maior 
que de neutrofilos 
 
 
*Herbívoros: processo inflamatório com 
predomínio de células mononucleares e não 
polimorfonucleares, principalmente ruminantes. 
 
Leucócitos polimorfonucleares 
- produção de neutrófilos, principalmente 
segmentados (70%), eosinófilos e basófilos 
- precursor celular: pró-mielócito  cada um 
produz diferente tipo 
- mais comum em cães 
**cada um destes três tipos de granulocitos 
possui um pro-mielocito jovem especifico 
- reserva: células adultas prontas para serem 
liberadas após estimulo 
 
Cinética leucocitária 
- caminho que leucócito percorre 
- três fases ou compartimento na MO 
 Proliferativo: consistindo de mieloblastos, 
pro-mielocitos e mielocitos 
 Maturação: consistindo de metamielocitos 
e bastonetes = aumento das células 
jovens. Se houver inflamação muito 
grave, vai ter presença de metamielocitos 
na corrente sanguínea, como sepse, 
piometra. 
 Reserva ou estoque: primariamente 
composto de neutrófilos segmentados e 
bastonetes. Deve conter grande 
quantidade. Se acontecer algum estimulo 
que precise de grande quantidade, quem 
age são elas. Mesmo se não der conta, 
aparecerá outras células. 
- produção e liberação dependem de 2 
fatores: produção e maturação normal; e o 
feedback conforme o consumo das células na 
periferia  consequência em neutrofilia, 
leucocitose 
- sangue periférico: em circulação,aderidos ao 
endotélio, proporção em cães 1:1 e gato 3:1  
meia vida na circulação é curta (mais ou menos 
10h). o que coleta é o pool circulante. 
 
As células que estão no meio da circulação e as 
células aderidas ao endotélio, que vão fazer a 
migração para o tecido. A proporção do cão, 
cavalo, bovino e caprino é 1:1, ou seja, o que 
estiver de quantidade no meio da circulação tem 
a mesma quantidade aderida ao endotélio. Já 
para gatos, tem muito mais células aderidas ao 
endotélio do que no meio da circulação, por isso 
que em gatos quando acontece estresse, ele faz 
vasoconstrição, liberando essas células que 
estão grudadas para o meio para a circulação, 
ao coletar, faz leucocitose por estresse. De 6 a 8 
horas para fazer migração ao tecido. 
- marginalização é primariamente localizada no 
baço e pulmões, consiste em leucócitos aderidos 
transitoriamente na parede de capilares e 
pequenos vasos sanguíneos e a capacidade 
dessa marginalização varia com espécie 
- cão, bovino e equino possuem no marginal a 
metade dos neutrófilos vasculares. Já gato tem 
reserva de até mais ou menos 2,5 vezes o 
compartimento circulante 
- compartimento marginal rapidamente  
mobilizada pela epinefrina/corticoides liberados 
por estímulos fisiológicos ou patológicos como 
estresse, exercício, traumas e infecções. 
- diapedese: migração das células de defesa do 
sangue em direção ao tecido através de estimulo 
quimiotaxia 
Leucócitos totais 
- dependem: espécie e idade (cels 
predominante); variação sazonal; condições 
fisiológicas (adrenalina e cortisol), condição 
patológica (inflamação, infecção, neoplasia...); 
nível de produção e liberação pela MO; vida 
media de leucócitos; relação entre pool marginal 
 
 
e circulante; migração pelos tecidos; tipos de 
celular predominante. 
NEUTROFILOS 
Cinética dos neutrófilos 
- compartimento circulante é na sua maioria por 
neutrófilos segmentado, na circulação em meia 
vida em torno de 7-4horas 
- migram da circulação para os tecidos e 
cavidades corpóreas, normalmente SEM 
RETORNO (mão única), onde podem 
permanecer por 2 a 3 dias 
fisiologicamente/patológicos 
 
- fagocitose e degranulação: fagocitose é um 
processo ativo de ingestão de uma partícula 
microscópica pelo leucócito e depois faz 
digestão enzimática 
 
- fatores quimiotáxicos (inflamações e 
infecções): a MO de liberação de 8 a 10 vezes o 
numero de células do pool circulante em 
6/7horas 
- reservatório não supre a demanda por medula 
responde 2 a 3 dias 
- posteriormente destruídos pelo SMF 
 
Leucocitose – aumento de leucócitos 
- falsa leucocitose: matarrubricitos, auto 
aglutinação e hemácia  contador eletrônico 
(impedância) 
Obs.: maquina não faz hemograma. Se 
houver núcleo, já sabe né?! Conta como 
leucócito. 
Interpretação laboratorial 
- causas mais comum de neutrofilia: leucocitose 
fisiológica; Indução por corticoides; processo 
inflamatório (agudo ou crônico); processo 
Infeccioso; hemólise, hemorragia e doenças 
imunomediadas; Síndrome paraneoplásica; 
CLAD (Canine Leucocyte Adhesion Deficiency  
valores elevados 
- meia vida de circulação de mais ou menos 7 a 
4 horas, após migração para tecidos, 
permanecem por mais 24 a 48 horas e, 
posteriormente, destruídos pelo SMF 
 
CLAD (Canine Leucocyte Adhesion 
Deficiency) 
- Setter irlandês, Pastor alemão, Gado holandês 
- Leucocitose grave persistente 
- 10% dos setters são portadores 
- Deficiência recessiva parcial ou total das 
glicoproteínas de adesão de superfície celular 
(β2-integrinas) dos leucócitos 
- Esse defeito resulta em uma adesão 
leucocitária deficiente, quimiotaxia comprometida 
- relatados em Setter irlandês, Weimaraner e 
Pastor alemão 
- BLAD: gado holandês, pardo-suíço e búfalos 
Interpretação dos achados neutrofilia 
 Leucocitose fisiológica (adrenalina) 
- comum em filhotes 
- moderada neutrofilia e linfocitose, leucocitose 
 adrenalina faz bloqueio de entrada no tecido 
linfoide, em linfócito na migração 
- adrenalina não aparece no hemograma, 
apenas cortisol. Mas pode acontecer!! 
- volta à normalidade em 30 minutos  se 
ficarem por muito tempo, pode resultar em 
negatividade 
 
 
- em processo inflamatório vai ter presença de 
bastonete desvio nuclear a esquerda, células 
jovens  leucocitose 
- mediada pela epinefrina: bloqueio na entrada 
de linfócitos nos tecidos linfoides; demarginação 
neutrofilica 
- contagem total sem alterações: 
pseudoneutrofilia 
 
 
 
Resposta excitatória 
- luta ou fuga 
- adrenalina/epinefrina 
- aumento de neutrófilo  neutrofilia sem desvio 
a esquerda (presença de células jovens – 
quando tem aumento na concentração de 
bastonetes circulantes), decorrente do aumento 
de células marginais na circulação 
 
 
Obs.: animal com estresse pode ter leucograma 
de estresse em vez de leucocitose fisiológica 
 
 Leucocitose induzida por glicocorticoides 
(leucograma de estresse): 
- liberação de glicocorticoides endógena: 
estresse severo; hiperadrenocorticismo 
- administração exógena: variação entre 20.000 
e 30.000 ul (o máximo é de 35000) 
- quadro clássico: neutrofilia, linfopenia, 
monocitose e eosinopenia  aumento de 
neutrófilo, diminuição de linfócitos, aumento de 
monocitose e diminuição de eosinófilos 
 
Obs.: o cortisol faz apoptose dessas células, faz 
degradação de linfócitos e eosinófilos causando 
uma leucocitose por neutrofilia e linfopenia  
comum! 
 
Obs.: animais em treinamento sofrem um 
estresse no inicio e com um tempo se adaptam 
 
 Cortisol: liberado em doenças sistêmicas, 
alterações metabólicas e dor. Tendo como 
causas a insuficiência renal aguda, diabetes, 
desidratação, doença inflamatória e dor 
associada ao trauma. 
Lembrando que: hormônio adrenocorticotropico 
leva a apoptose dos linfócitos, a linfopenia 
 
• Leucocitose induzida por glicocorticoides 
- pode haver discreto desvio a esquerda 
- tem inicio de 4 a 8 horas após administração 
- fim do quadro cerca de 24 horas após (durando 
até, no máximo, 48 a 72 horas) 
- neutrofilia pode se desenvolver antes da 
linfopenia. Normalmente a neutrofilia pode votlar 
ao valor de normalidade antes dos linfócitos, pois 
causou destruição dessas células até ser 
repostas vai precisar mais tempo. 
 
Desvio nuclear 
 
• Desvio nuclear a esquerda: aumento das 
células jovens (neutrófilos) na circulação. 
Estarão acima dos valores de referencia, 
como os metamielocitos, neutrófilo e 
bastonete (principal). 
- regenerativo: aumento das células jovens 
em menor quantidade (não ultprassa) do que 
as células maduras (neutrófilo segmentado) 
 aumento de bastonestes do que 
segmentados. Leve: bastonete, mas não 
ultrapassa a aguda que é segmentar; 
moderado: bastonete e metamielocito; severo: 
bastonete, metamielocito e mielocito 
- degenerativo: maior concentração de células 
jovens do que células adultas, ou seja, 
ultrapassam (problema na medula, leucemia, 
sepse), normal ou leucopenico. 
 
• Desvio nucelar à direita: 
- neutrófilos hipersegmentados 
- neutrófilos permanecem na circulação por 
tempo maior (>5 lobulações)  “neutrófilo velho” 
- causas: tratamento com corticoides (retarda a 
diapedese), diminuição de migração ou 
 
 
quimiotaxia, defeitos genéricos, doenças 
mieloproliferativas e amostras velhas 
 
Interpretação dos achados neutrófilos 
• Leucocitose inflamatória: 
• Inflamação aguda: 
- 6 a 8 horas após estimula inflamatório (advindo 
de outro organismo, agentes infecciosos, corpo 
estranho, lesão, etc) 
- estimulação da MO 
- entre 20000 e 30000 com desvio a esquerda 
- pode haver alterações toxicas (não toxico 
relacionado à inflamação), neutrófilos, 
inflamação, infecção mais grave, comum ver em 
piometra e peritonite 
 
• Inflamação crônica: 
- leucocitose por neutrofilia 
- pode haver ou não desvio a esquerda, sendo 
leve  depende do tempo de maturação paraliberar 
- alterações no pool de proliferação, maturação e 
armazenamento da MO (inflamação < tempo de 
liberação 2 – 4 dias) 
 
Obs.: quando tem maior inflamação e faz o 
consumo das células periféricas, lembrar sempre 
que a MO demora de 2 a 4 das para responder 
ao estimulo. 
 
Reação leucemóide 
- processo benigno, sendo diferente de leucemia 
 leucocite extrema 
- contagem superior a 50000 ul 
- pode ou não haver alterações toxicas, mas a 
maioria das vezes acontece, principalmente nas 
alterações de neutrófilos segmentares, pois o 
citoplasma fica mais basofilico porque não deu 
tempo suficiente de maturar, teve estimulo e 
precisou mais de demanda da célula 
- raramente envolve alterações em linfócitos e 
eosinófilos, segmentares e bastonetes 
- piometra, periotonie, abscessos 
(principalmente, em grandes), AHIM, síndromes 
paraneoplasicas (metástase não é síndrome 
paraneoplasicas, as paraneoplasicas sao 
emagrecimento, anemia, hipo ou hiperglicemia) 
 
Obs.: piometra nem sempre vai ter leucocitose 
no sangue, algumas vezes, os leucócitos estarão 
normal ou diminuídos levemente, pois a reação 
inflamatória é muito intensa que todos os 
leucócitos do sangue migram para o local de 
inflamação e naquele momento não tem 
aumento da contagem de leucócitos totais no 
sangue periférico. Determina é o US. 
 
Leucopenia/neutropenia 
- agente químico ou físico 
- quimioterapia, antibiótico, estrógeno, radiação, 
inflamação aguda, doença viral, neoplasias 
hematopoiéticas e inflamação grave (bacteriana) 
Grandes animais 
- inflamação aguda: migração maciça + pequena 
reserva medular + tipo de células predominante 
= ausência de leucocitose 
- em casos crônicos, pode fazer leucocitose 
- inflamação: aumento de fibrinogênio e inversão 
da proporção N:L 
Neutropenia 
• Diminuição na produção pela MO 
- Parvovirose (baixo ex 4.000/μl)*, Erliquiose 
(Corpúsculo ou mórula), drogas (sulfa + 
trimetoprin, estrógenos ou fenilbutazona) 
Inflamação aguda grave: Consumo>Cap. 
Liberação medular** 
- Casos graves: relacionada com desvio à 
esquerda degenerativa e alterações tóxicas 
 
- Erliquiose monocitica canina: monócito e 
linfócito 
- Neutrófilo segmentado: erliquiose granulocitica 
canina 
 
 
 
Linfocitose 
- fisiológicas – adrenalina (comum em gatos): 
atividade elevada da epinefrina (excitação) luta 
ou fuga  20000 cel/ul 
- filhotes, hipoadrenocorticismo (não vai ter ação 
do cortisol para fazer apoptose dessas células, 
por isso pode aumentar na circulação) 
- doença imunomediada, vacinal e estimulçao 
antigenia  linfócitos reativos 
 
Obs.: felino Felv+ é comum encontrar alterações 
de linfocitose, pode desenvolver linfoma, 
leucemia. Em caso agudo de Erlichia, em cães 
fazem linfocitose e também ultrapassando a 
contagem fazendo inversão dos valores com 
neutrófilos. Então, na contagem, vai ter 60% de 
linfócitos e 40% de neutrófilo 
 
Linfopenia 
- indução por glicocorticoides: estresse 
(corisol: imunossupressor – lise dos linfócitos), 
hiperadrenocorticismo, exógeno 
- infecções virais: cinomose (c. de Sinegaglia 
lentz), panleucopenia felina, coronavirose e 
parvovirose. 
 
Obs.: não confundir com C. Howell Jolly porque 
também está dentro da hemácia. Sendo que C. 
Sinegaglia lentz encontra em varias células, mas 
principalmente em linfócito 
 
Monocitose 
- inflamação e necrose tecidual, indução por 
glicocorticoides (cães), supuração (cavidades 
corpóreas), distúrbios granulomatosos, leucemia 
monocitica ou mielocítica (raro!!), doenças 
parasitarias (Hepatozoon canis – parasita 
hemácias em aves, anemia. Em mamíferos fica 
em linfócitos, em forma de bastão) 
 
Eosinofilia 
- hipersensibilidade imediata: parasitismo, 
reações alérgicas, inflamatória 
- doença eosinofilicas especifica: enterite 
eosinofilica, granuloma eosinofilico (gatos), 
pneumonia eosinofilica (cães e gatos) 
- carcinomas, mastocitomas, linfoma T e 
leucemia eosinofilica (raro) 
 
Eosinopenia 
- indução por glicocoricoides: estresse, 
hiperadrenocorticismo, exógeno e 
inflamação/infecção. 
 
Basofilia 
- raro!!! 
- dirofilaria (juntamente com eosinofilia), 
juntamente com a eosinofilia na 
hipersensibilidades, drogas como penicilina e 
heparina 
 
Anormalidades morfológicas adquiridas 
- são células jovens liberadas na circulação 
Neutrófilos: 
- hipersegmentação, quando o neutrófilo 
permanece mais tempo na corrente sanguínea 
do que deveria 
- alterações toxicas (C. Dohle), é uma mancha 
basofilica (falta de maturação – célula jovens) 
encontrada no citoplasma dos neutrófilos 
(azuladas com manchas mais escuras) 
- inflamação, infecção e intoxicação por drogas 
 
Corpúsculos de inclusão: erliquiose monocitica 
canina, cinomose e hepatozoon canis. Quando 
parasito está dentro da célula, inclusão. Quando 
bactéria, corpúsculo. 
 
Linfócitos: citoplasma azurofilico, estimulçao 
antigênica crônica (Erlichia), vacinação ou 
infecção 
 
Monocitos: monócitos ativados, caracterizado 
por evolução do processo inflamatório e 
vacuolização citoplasmática 
 
 
 
 
- Anomalia de Pelger-Huet: neutrófilos e 
eosinófilos, núcleos hipossegmentados e não 
alteram a função celular. É genético. 
Mielograma 
- indicado a punção quando se tem citopenia 
persistente, anormalidade proliferativa, presença 
de células atípicas, neoplasia hematopoiética, 
hiperproteinemia e pesquisa de hemoparasita 
- procedimento da punção de MO: 
anestesia/sedação, tricotomia, antissepsia 
- neoplasia hematopoiética: leucemias há 
classificações como distúrbio 
mieloproliferativo/linfoproliferativo e agudo ou 
crônico 
 
 
 
HEMOSTASIA 
- mecanismos que fazem estancar o sangue, como 
presença de vasoconstrição, agregação plaquetária 
etc 
- sistema cardiovascular distribui o sangue para os 
tecidos e está predisposto a 
diversos tipos de lesões, 
porém, os indivíduos 
normais tem mecanismo 
bem controlado que impede 
a perda de sangue, mantém 
o fluxo sanguíneo e permite a cicatrização e reparo 
dos vasos lesionados. Acontece o tempo todo no 
organismo!!!! 
- hemostasia: parada da hemorragia ou parada do 
sangramento 
- falha/efeito hemostático excessivo pode formar 
uma trombose e hemorragia excessiva (não 
consegue deter o sangramento, sendo extenso, 
entra em choque)  morte 
- hemostasia é o mecanismo que mantém a fluidez 
do sangue pelos vasos (controle da hemorragia e a 
dissolução do coagulo) 
- hemostasia é dividida em primaria, secundaria e 
terciaria, embora os três processos estejam inter-
relacionada. 
Hemostasia primaria 
- há vasoconstrição local, adesão e agregação 
plaquetária, consequentemente a formação de um 
tampão plaquetário inicial (não 
é fixo/estável, ou seja, 
qualquer aumento do fluxo 
sanguíneo pode locomover. O 
que faz estabilização é a 
hemostasia II) 
- adesão (plaquetas com o endotélio) e agregação 
pelo fator de von Willebrand  glicoproteína 
Obs.: sem a presença dessas glicoproteína, a 
plaqueta não adere no local da lesão. Haverá 
problema de hemostasia quando há doença de von 
Willebrand. 
- interrupção ou diminuição da hemorragia por 
vasoconstrição reflexa da musculatura lisa, assim 
diminui o diâmetro do lúmen vascular (fluxo e 
permeabilidade vascular) e, consequentemente, 
secreto substancias trombogênicas (tromboplastina) 
pelas células do endotélio e promove a formação de 
coagulo. 
- dentre as causas de alteração vascular, destaca-
se as desordens inflamatórias (bactérias e vírus), 
desordem imune, tumores e traumas, corpo 
entranho... Qualquer alteração levará a focos de 
hemorragia levando a alterações vasculares. 
Há uma lesão no vaso, 
rompimento tendo uma 
hemorragia que 
rapidamente haverá 
agregação plaquetária 
(hemostasia I) e formar malha de fibrina para 
estabilizar o coagulo (hemostasia II). 
Cinética plaquetária 
- origina na célula tronco tendo uma linhagem de 
megacariocitica 
-célula tronco/pluripotencial  megacarioblasto  
pró-megacariócitos  megacarióticos (após mitose, 
ela realiza endomitose – divisão celular cessa, mas 
o núcleo continua dividindo podendo ter de 6 a 36 
nucleos)  plaquetas 
- plaquetas são fragmentos do citoplasma do 
megacariócitos (células que originam as plaquetas) 
 
Obs.: pode acontecer produção de plaquetas extra-
medular em outros órgãos. Isso depende de alguns 
tipos de doença, que levam a hipoplasia ou aplasia 
de MO. 
Trombopoiese 
- estimulada pela trombopoietina (hormônio – 
produção de plaquetas), consequentemente a 
megacariocitopoiese (produção de megacariócitos) 
em todos os estágios 
- trombopoietina é sintetizado, principalmente, no 
fígado e MO 
- IL-6, IL-11 e eritropoietina (secundário) 
Obs.: o animal é doente renal crônico, no estagio 
avançado, sempre cursava com uma anemia normo 
normo e uma trombocitopenia, porque a EPO 
produzida pela rim não estava sendo liberada e 
 
estimulando a MO, que de maneira secundaria, 
estimula a produção de plaquetas. 
Plaquetas 
- vida media em torno de mais ou 
menos de 7 a 8 dias, 1/3 sequestrado 
pelo baço (contração esplênica faz 
liberação rapidamente na circulação, 
que invés de ter valor normal de plaquetas na 
corrente sanguínea, acaba tendo um maior numero. 
Sendo comum em estresse severo). 
- produção após o estimulo em 3 a 5 dias porque 
depende da produção na MO 
- pequenos discos com grânulos vermelhos de 2-5 
de diâmetro  são fragmentos celulares. Não são 
redondos e sem núcleo. 
- a função primaria das plaquetas é a manutenção 
da hemostasia por meio da interação com as 
células endoteliais mantendo a integridade vascular 
- adesão, agregação e secreção ou liberação de 
plaquetas ocorre simultaneamente ou 
independente. 
Obs.: macroplaquetas. É a plaqueta jovem. Sempre 
compara com tamanho de hemácias. Se for 
macroplaqueta trex cruze é uma célula muito jovem. 
É bom a presença pelo fato de que a MO está 
respondendo/produzindo, principalmente em casos 
de trombocitopenia porque daí corrige rapidamente 
essa diminuição. 
Obs.: máquinas automatizadas não contam. 
 
Hemorragia espontânea é a presença de petéquia, 
esquimose, espistaxe... 
 
 
Mecanismo 
Injuria vascular  alteração do fluxo sanguíneo 
(tumores, traumatismo e inflamação)  lesão 
expõe o sangue ao tecido subendotelial, as 
plaquetas aderem ao colágeno  adesão do 
colágeno + plaquetas quem promove é a 
glicoproteina  FvW  tendo secreção aminas 
vasoativas (seretonina, adrenalina e catecolamina) 
levando a vasoconstrição periférica/local  
liberação de ADP + cálcio que induz agregação 
plaquetária no endotelio, fibrinogênio e FvW  
tampão plaquetário primário  libera fator III 
(tromboplastina tecidual) estimulando a hemostasia 
II 
Obs.: sem FvW e sem cálcio as plaquetas não se 
aderem ao endotélio. 
 
Doenças 
- doença de von Willebrand – pela falta de FvW 
- síndrome de Bernard-Soulier – falta de receptores 
(mais em humanos, que podem ter hematomas por 
todo o corpo, esquimose, petéquia) 
Função/resumo 
- adesão: aderência das plaquetas no local da 
lesão. É efetuada por meio de seus receptores de 
 
superfícies para o colágeno e facilitada pelo FvW 
que liga a plaqueta ao colágeno do subendotélio 
- liberação de plaquetas: promove a vasoconstrição 
local e agregação plaquetária 
- agregação: ligação entre as plaquetas e é uma 
resposta a uma liberação de ADP na presença do 
cálcio 
Hemostasia secundaria 
- uma série de reações em cujo resultado final é a 
formação de fibrina a partir do fibrinogênio que 
confere estabilidade ao coagulo  comum! 
- cascata de coagulação  função da coagulação: 
é formar trombina, que converte fibrinogênio solúvel 
em fibrinogênio insolúvel para dar estabilidade ao 
tampão plaquetário primário. 
Obs.: fibrinogênio está presente na circulação. 
- a molécula da fibrina faz uma reação cruzada e 
acaba formando uma malha que estabiliza o 
tampão plaquetário primário 
- trombina é o produto de formação da cascata de 
coagulação, produzido pelas reações enzimáticas 
iniciado com o trauma tecidual. 
Cascata de coagulação 
- mecanismo complexo de reações sequenciais que 
para a formação de fibrina a partir do fibrinogênio 
- os fatores de coagulação são ativados na maioria 
pela tromboplastina tecidual (fator III), expressada 
na superfície das células endoteliais lesionadas 
 
A partir do sistema incomum haverá a 
transformação do fibrinogênio em fibrina. 
 
A maioria dos fatores de coagulação é produzida a 
partir do fígado. Cálcio e vitamina K são 
importantes para acontecer à cascata de 
coagulação. Se houver lesões no fígado, por 
exemplo, hepatite crônica/cirrose/atrofia dos 
hepatócitos, haverá focos de hemorragia e não 
conseguirá produzir fatores de coagulação e, 
consequentemente, problemas na coagulação. 
Sistema intrínseco 
- é a via que se inicia pelo contato do sangue com o 
colágeno do subendotelio da parede vascular 
traumatizada ou corpo estranho 
- neste momento, ocorre a ativação plaquetária e do 
fator XII (fator de Hegeman), que 
subsequentemente ativa o fator XI (tromboplastina 
no plasma), IX (fator e christmas) e VIII (anti-
hemofilico). 
Sistema extrínseco 
- inicia-se por lesão vascular que contém uma 
proteína de membrana, a fator tecidual. 
- o tecido danificado libera tromboplastina tecidual 
que ativa o fator VII (proconvertina) 
Sistema comum 
- fatores plaquetários 3 (fosfolipídios) + cálcio que 
inicia o sistema comum, pela ativação do fator X 
que, consequentemente, ativa a protrombina que se 
converte em trombina (fator II ativado)  
fibrinogênio em fibrina 
Obs.: sem presença de cálcio, vitaminas, minerais, 
intoxicação... Não tem cascata de coagulação 
porque se consomem. 
- fator XIII estabiliza a esta fibrina, produzindo uma 
malha firme de fibrina sobre o endotélio lesado e o 
tampão plaquetário 
- trombina é um potente pró-coagulante que acelera 
as reações da cascata formando fibrina 
 
- vitamina K é essencial na formação de varias 
proteínas da coagulação  fatores de vitamina K 
dependentes são II, VII, IX e X (distribuídos nos 3 
sistemas de cascata)  vitamina K participa como 
cofator, produzindo centro de ligação para o cálcio 
- alteração na cascata pode levar a uma 
coagulopatia 
Lembrar!! O sistema comum possui fatores 
plaquetários, como fosfolipídios e a ação de cálcio, 
que terá ativação do sistema pelo fator X, 
consequentemente, ativa a protrombina que se 
converte em trombina para, então, mudar 
fibrinogênio em fibrina. A fibrina irá se 
depositar/agregar e formar o coágulo. 
Obs.: alguma falha na hemostasia pode ser por 
diminuição de plaqueta, que é primaria. Pode ter 
falha também na secundaria como deficiência de 
cálcio e vitamina K, na qual pode causar alteração 
hepática e não terá produção de fatores de 
coagulação. 
Obs.: a malha de fibrina não pode ficar sempre ali 
(coagulo), pois se ficar no local por tempo 
indeterminado pode levar a obstrução, isquemia, 
necrose. Onde na hemostasia III haverá a 
degradação dessa malha/rede de fibrina. 
Hemostasia terciaria/fibrinólise 
- fibrinolise = degradação que ocorre na mesma 
ocasião que ocorre a hemostasia secundaria 
- ativada na coagulação, existindo um equilíbrio 
fisiológico, onde a plasmina atua degradando a 
fibrina e desfazendo o coagulo formado. 
- é porque o coagulo no vaso não pode ficar por 
tempo indeterminado, pela coagulação excessiva 
pode levar a trombose. 
- a plasmina atua no interior do coagulo degradando 
a fibrina e é imediatamente removida pela 
circulação por líquidos orgânicos sistêmicos  
removidos por macrófagos 
- vasos sanguíneos também participam no processo 
de coagulação 
 
 
Técnicas para diagnostico de hemostasia 
A. Teste para avaliação de hemostasia I – 
tempo de sangramento da mucosa 
bucal/oral 
- tempo requeridopara cessar o sangramento inicial 
- decúbito lateral com sedação leve na mucosa 
- lábio superior é revestido e fixado como uma 
gaze, fazendo incisão de 0,5cm, filtrar o excesso do 
sangue com o mesmo  cuidado para não 
aproximar muito da incisão, pois pode obstruir a 
saída de sangue!!  Realizar uma incisão com 
agulha, na qual não deve tampar, mas sim, apenas 
retirar o excesso em 4min. 
- intervalo de sangramento: cães de 1,7 a 4,2min e 
felinos de 1 a 2,4min 
 
 Avaliação plaquetária 
- quantitativa: contagem no esfregaço 
sanguíneo ou diluído com oxalato do amônio 
na câmara de Naubauer  contar 5 campos x 
20000 para ter estimativa 
- qualitativa: avaliação morfológica de 
plaquetas. Aumentada de tamanho 
(macroplaquetas) na qual é uma resposta boa, 
pois a MO está respondendo e produzindo, 
plaqueta jovem. Ou se tem alguma alteração 
na conformação da mesma, agregação 
plaquetária (menor quantidade de plaqueta) 
- 10 a 20 plaquetas/campo = normal 
- 4 a 10 plaquetas/campo = trombocitopenia 
- < que 4 plaquetas/campo = severa 
trombocitopenia 
- 1 plaqueta/campo = 15.000 a 20.000 
plaquetas/μL 
 
B. Teste para avaliação de hemostasia II 
a. Tempo de coagulação 
- teste utilizado por ser rápido e fácil execução 
- consiste em adicionar 2ml de sangue venoso em 
tubo estéril, colocar o mesmo no banho-maria 37ºC 
(a cada 5 a 10seg até formação do coagulo) 
- cães de 60 a 110seg e felinos de 50 a 75seg 
 
 
 
b. Tempo de protrombina - TP 
- avalia o sistema extrínseco e comum 
- requer amostra em citrato de sódio (tubo azul) a 
3,8% e plasma separado por centrifugação 
- fazer a adição de tromboplastina tecidual (fator 
extrínseco), colocar em banho-maria, 
consequentemente recalcificação da amostra, 
cronometrando o tempo até a formação do coagulo 
de fibrina. 
- valores normais de TP: tempo de protrombina 
também é um dos fatores de coagulação: cães de 
6,4 a 7,4; felinos de 7 a 11,5; equinos de 9,5 a 1,5 
 
c. Tempo de tromboplastina parcial ativada – 
TTPa 
- avalia o sistema intrínseco e comum 
- é o tempo que o plasma leva para formar coagulo 
de fibrina após a mistura com tromboplastina 
parcial, fator XII e cálcio 
- amostra de citrato de sódio (tubo azul) a 3,8% e 
plasma separado na centrifugação - coleta 
- valores normais de TTPa: cães de 6 a 16; felinos 
de 9 a 20; equinos de 27 45; bovinos de 20 a 35 
 
Obs.: não pode demorar 3min para a formação do 
coagulo/fibrina, principalmente em caso de cirurgia. 
Ultrapassa em casos de hemostasia, coagulopatia. 
 
Obs.: valores prolongados de TTPa >1min 
- animais hemofíicos 
- deficiência de fatores XII 
- coagulação intravascular disseminada  consumo 
de fatores de coagulação 
- venenos cumarínicos 
- doença de von Willebrand = carreador do fator VIII 
na corrente sanguínea 
 
Fibrinogênio 
- o fibrinogênio é uma proteína de coagulação (fator 
I da coagulação) produzida pelo fígado, sendo 
muito importante para grandes animais por ser 
indicador de processos inflamatórios 
- proteína de fase aguda porque sua concentração 
no sangue aumenta em resposta a processos 
inflamatórios. 
- valores normais: cães de 1 a 5 ou 100 a 500; 
felinos de 0,5 a 3; equinos de 1 a 4; bovinos de 2 a 
7. 
 
Obs.: fibrinogênio está alto (processo inflamatório 
agudo), leva a proteína de fase aguda. Laminite, 
cólica... comum em grandes! 
 
Métodos 
- aquecimento do plasma a 56-58°C por 3 minutos e 
posterior centrifugação. Em seguida, o aquecimento 
(desnaturar a proteína) do plasma precipita o 
fibrinogênio e a centrifugação o separa dos demais 
constituintes plasmáticos. Logo, faz-se então a 
leitura das proteínas plasmáticas totais por 
refratometria e posteriormente a leitura do plasma 
com o fibrinogênio precipitado. 
 
Distúrbios hemostáticos 
- são desordens plaquetárias 
- avaliação das plaquetas é realizada em dois 
níveis: quantitativos e qualitativos. Para avaliação 
quantitativa faz-se a contagem de plaquetas e para 
qualitativa o tempo de sangramento. 
 
A. Trombocitose 
- aumento do numero de plaquetas acima do valor 
de referencia para a espécie 
- distúrbios inespecíficos, sendo uma neoplasia, 
processo inflamatório extenso, contração esplênica 
(sequestro de 1/3 de plaquetas). Toda plaqueta que 
foi fagocitada/sequestrada voltará para o meio da 
circulação e acabar dando uma trombocitose, então 
até o estresse severo ajuda. 
- causas: anemia por deficiência de ferro, doença 
inflamatória, liberação de epinefrina e distúrbio 
mieloproliferativo (medular – menos comum), 
mobilização esplênica e tumor (há várias neoplasias 
que secretam substâncias semelhantes à 
tromboplastina – mastocitoma, carcinoma). 
 
Obs.: é mais comum o animal se estressar, ter 
processo inflamatório do que uma neoplasia de 
medula. 
 
B. Trombocitopenia 
- diminuição do número de plaquetas abaixo do 
valor de referência para a espécie. Sendo a 
anormalidade mais comum encontrada nas 
plaquetas. 
 
- causas de trombocitopenia: intoxicação por 
medicamento, plantas tóxicas, intoxicação, reação 
imunomediada, consumo, tumor (terá outras 
alterações em conjunto), hemorragias, 
hemoparasitismo e CID (menos comum). 
- maior consumo da plaqueta está associado com 
CID, hemangiossarcoma/hemangioma canino e 
vasculite. 
- intoxicação por estrógeno – queda de plaquetas (o 
estrógeno diminui o estimulo da medula por 
depressão, levando a diminuição de hemácias, 
leucócitos e plaquetas – pancitopenia) 
- hemorragia não provoca trombocitopenia 
significativa (>100.000/µl) 
- maior destruição plaquetária se deve ao nível de 
fagocitose plaquetário pelos macrófagos (SMF) ou 
mecanismo imunomediado. No geral, o 
imunomediado, produz alto volume de 
imunoglobulina que pode fazer consumo dessas 
plaquetas. 
- trombocitopenia imunomediada (atual) – 
frequente 
- púrpura trombocitpenia idiopática (antigamente) 
- principal causa de infecção que leva a 
trombocitopenia é a erliquiose 
- hemoparasita: E. canis, E. ewingii, Anaplasma 
platys... 
- E. canis ocasiona inicialmente destruição das 
plaquetas por mecanismo imunomediado, ao final 
da doença pode provocar uma hipo/aplasia 
medular. Fazendo destruição da célula tronco. 
 
C. Disfunção plaquetária – adquiridas (função 
inibida) 
- anti-inflamatórios não esteroides 
- proteínas produzidas por mieloma (neoplasia de 
plasmócito) que produzem grande quantidade de 
imunoglobulina que diminui a ação das plaquetas 
que aderem ao endotélio e fazem a destruição 
imunomediada 
- uremia (adesividade reduzida ao endotélio). É 
aumento de ureia e creatinina com sinais clínicos 
que são alterações vasculares, úlceras, hálito 
uremico e alterações neurológicas ou ter uma 
sincope 
- tranquilizantes – não comum 
 
D. Disfunção plaquetária – hereditária 
- doença de Von Willebrand mais frequente 
- trombastenias que é adesão deficiente entre as 
plaquetas 
- trombopatias 
 
Doença de Von Willebrand 
 Tipo I: Multímeros (várias proteínas) normais, 
mas diminuídos. 
- severidade variável com quantidade diminuída, 
mas morfologia e função normal – hereditária 
- forma mais comum 
- comum em Dobermans, Welsh corgi, pastor 
alemão, golden e poodle. 
 
 Tipo II: Multímeros (junções de proteínas) com 
defeito de função da proteína 
- severidade variável, porém evolui muito rápido. É 
percebido após cirurgia, alguma dificuldade de 
hemostasia 
- comum em German shorthair pointer 
 
 Tipo III: Não possui o FVW ou possui em 
pequena quantidade, não dando conta de fazer 
hemostasia I 
- forma mais severa, sendo que o animal não 
sobrevive por muito tempo. 
- comum no Scottish terrier, sheepdog 
Diagnóstico 
- tempo de sangramento: prolongado; TP: normal; 
TTPa: pode estar prolongado sendo que na cascata 
pode dar uma alteração. 
E. Coagulação intravascular disseminada (CID) 
- coagulação excessiva, consequentemente por ter 
tromboseintravascular difusa, assim, consumo dos 
fatores de coagulação e plaquetas, podendo 
ocasionar uma hemorragia 
- tumor (hamangiossarcoma, hemagioma, leucemia, 
etc), anemia hemolítica imunomediada, transfusão 
sanguínea incompatível, picada de serpentes, 
pancreatite e infecção por R. rickettsii. e D. imitis 
 
 Trombopatia trombastênica canina: Falha na 
agregação em Otterhounds, Scottish Terriers, 
Foxhounds 
 
 Trombopatia do Basset Hound: Falha na 
agregação. 
 
 Síndrome do Chediak-Higashi: Agregação 
plaquetária diminuída em bovinos e gatos 
sendo observados na MO 
 
Coagulopatias hereditárias 
- relacionadas a problemas de seleção genética. 
Sempre suspeitar em animais jovens, apresentando 
 
hemorragia e de que não seja de origem infecciosa 
ou parasitaria. 
- diagnostico diferencial de von Willebrand 
 
Hemofilia A 
- sangramento severo em cães, cavalos, gatos e 
bovinos 
- somente machos desenvolvem a doença, mas as 
fêmeas são portadoras 
- sinais clínicos: hematomas e sangramento pelo 
trato gastrintestinal e urogenital 
- ocorre pela perda do fator VIII na via 
transplacentária  RARO!!!!! 
- diagnóstico: tempo de sangramento: normal 
(diferente da doença de von Willebrand que estará 
prolongado); TP: normal; TTPa: prolongado. 
 
Coagulopatias adquiridas 
i. Deficiência de vitamina K 
- os fatores II, VII, IX e X são vitaminas K 
dependentes. 
- maior causa por intoxicação a antagonistas da 
vitamina K – Rodenticidas (ex: Warfarina e 
cumarínicos). Podendo ter outras causas como 
deficiência de sais biliares no intestino impede a 
absorção da vitamina K. 
- doença hepática pode resultar na falta de 
utilização da vitamina. 
- diagnóstico: TP: prolongado; TTPa: prolongado 
(porque a def. de vitamina K pode causar 
alterações tanto nos fatores extrínsecos como nos 
intrínsecos e comum das doenças hereditárias) 
 
ii. Doença hepática 
- o fígado é o local de síntese de quase todos os 
fatores de coagulação 
- na doença hepática, fatores dos três sistemas 
(intrínseco, extrínseco e comum) são afetados, 
porém este quadro é observado somente em 
problemas severos 
- 50% dos gatos com lipidose hepática grave 
apresentam alterações nos fatores de coagulação 
- testes de função hepática como bioquímicos, 
bilirrubina, globulina, proteínas no geral, colesterol, 
glicose, fator de coagulação, ureia... dessa forma, a 
dosagem de substancias produzidas pelo fígado e 
quando o fígado apresentar algum problema, irão 
diminuir. Ou seja, demora a coagular. É diferente de 
lesão hepática (que é por enzimática). 
- diagnóstico: testes de função hepática; TP e 
TTPa: prolongados porque teria problema na vit. K 
dependente. 
- acidente ofídico é coagulopatia adquirida 
TP e TTPa prolongado porque demorará para 
coagular, principalmente quando o fígado está 
afuncional, assim, produzindo menor fator de 
coagulação (menos tempo para estancar o sangue). 
Logo, menor FC, demorando mais tempo para 
estancar o sangue, logo maior TP e TPPa. 
 
Obs.: em teste funcional, ureia baixa porque fígado 
afuncional. Amônia alta (vasculite e encefalopatia 
hepática). TP e TPPa prolongados/aumentados. 
 
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA 
- substâncias ou substratos presentes no sangue. 
- indicador dos processos fisiológicos ou 
patológicos do organismo, como em caso de animal 
apresentar doença e aumento de ureia e creatinina, 
na mesma quando apresenta desidratação e 
aumento de ureia. 
- interpretação do funcionamento hepático, renal, 
pancreático, ósseo e muscular tanto para grandes 
quanto para pequenos animais 
- equipamento: espectrofotômetro  bioquímico 
semi-automático. Realiza uma absorbância através 
do feixe de luz que passa sobre a amostra, logo, ao 
turvar a amostra como hemólise, icterícia, lipemia 
dentre outros, alteram o resultado final da amostra 
por serem mais escuros (aparelho), captará menos 
luz e resultado errôneo. 
- laboratórios usam “perfil do órgão”. Por exemplo: 
“perfil hepático”, “perfil renal”... CUIDADO*  Como 
em caso de avaliação da função do fígado, não as 
enzimas de lesão. É aceito o perfil hemático para 
observar a função, mas vem à lesão. 
 
Obs.: substancias que avaliam lesão são diferentes 
das que avaliam função. 
 
- exames colorimétricos (muda de cor conforme a 
conformação da substancia presente no soro – 
ureia fica esverdeada quanto mais concentrada) e 
cinéticos (enzimática – reação que ocorre) 
 
Avaliação da função renal 
I. Anatomia renal 
- aparelho urinário: par de rins e ureteres; bexiga e 
uretra 
- formato variável entre espécies: cães e gatos 
(forma de “grão de feijão”); equinos (rim direito: 
triângulo); bovinos (rim lobulado) 
- duas regiões: córtex (+ externa e abaixo da 
cápsula renal) e medula (central) 
- néfron (unidade funcional): rede de capilares 
fenestrados envolvidos por uma cápsula sendo 
 
composta por glomérulo, cápsula de Bowman, TCP 
e TCD, alça de Henle e TC 
 
Obs.: quando apresenta ureia e creatinina 
aumentada é indicativo/marcador de lesão renal, 
porém, a ureia sozinha não dita essa lesão (uma 
porção é reabsorvida no TCP). 
 
- número de néfrons entre as espécies (limitada): 
bovinos: ±4 milhões; suíno: ±1,25 milhões; cão: ± 
200 – 500 mil; gato: ±70 - 250 mil; humanos: ±1 
milhão 
 
Obs.: incomum bovino apresentar lesão renal pela 
quantidade de nefron, quando comparado a felinos. 
 
II. Fisiologia renal 
1. Filtrar o sangue e excretar os produtos 
terminais (creatinina e ureia); 
2. Recuperar o material filtrado necessário ao 
organismo como proteínas de baixo peso 
molecular, água e eletrólitos; 
3. Manutenção do equilíbrio acidobásico pela 
retenção ou eliminação de água ou eletrólitos; 
4. Produção e liberação de hormônios (renina e 
EPO) que exercem um papel vital. 
Obs.: suma importância que tenha uma produção 
de EPO adequada, pois o animal vai começar a ter 
alterações renais e, secundariamente, pode ter uma 
anemia não regenerativa. 
Resumo das funções: 
- excreção de produtos de degradação 
- regulação do equilíbrio hidro-eletrolítico 
- pressão arterial 
- osmolaridade 
- equilíbrio ácido-base 
- secreção, metabolismo e excreção de hormônios 
(ex.: EPO e renina) 
- os dois rins juntos recebem aprox. 25% do débito 
cardíaco. 
 
Obs.: quando o animal tem a síndrome do 
cardiorrenal, é muito difícil tratamento. Porque o 
coração precisa de mais agua para bombeamento e 
o rim fica prejudicado porque para ele fica 
prejudicada uma quantidade maior de agua (na qual 
deve ser diminuída). 
 
III. Funções do nefron: filtração, reabsorção e 
secreção. 
 
IV. Funções renais 
- função primária do rim é a formação da urina. 
- conservação de água, glicose (quando ultrapassa 
o linear de reabsorção no TCP) e a.a (albumina em 
pequena quantidade), sendo o excesso excretado 
na urina; 
- eliminação de produtos do metabolismo de 
proteínas; eliminação do excesso de íons 
hidrogênio (H⁺) 
- manutenção do pH fisiológico dos fluidos corporais 
- filtração glomerular é um ultrafiltrado do plasma 
sanguíneo 
- o filtrado está isento de hemácias (lesão pré-renal 
ou renal) e contém apenas traços de albumina  
infecção/inflamação se houver hemácia e leucócitos 
na urina 
- todas as moléculas plasmáticas hidrossolúveis 
são filtradas, incluindo água e íons, mas proteínas 
de alto peso molecular ficam retidas (nem sempre 
vai ser doença renal) 
- albumina possui um peso molecular próximo ao 
limiar de filtração, então somente uma pequena 
quantidade é filtrada. 
 
Obs.: a urina deve ser mais concentrada do que o 
filtrado do glomérulo, assim, a densidade da urina 
tem que ser maior do que a densidade do 
ultrafiltrado do glomérulo. Quando a densidade da 
urina estiver muito próxima do que o ultrafiltrado do 
glomérulo, deve-se ficar atento, pois pode ser inicio 
de uma lesão glomerular (comum em DRC). 
 
 
 
Haverá absorçãode ureia no TCP, ultrafiltrado do 
glomérulo, o sangue tem filtração seletiva, assim, 
passa 100% de glicose, mas no TCP é 100% 
reabsorvido. Alguma porção da ureia também, a 
água na Alça de Henle que tem reabsorção de 
alguns íons para depois ser excretado o excesso. 
 
 
V. Taxa de filtração glomerular (TFG) 
- exame mais real para saber se há lesão renal, 
apenas realizar quando animal internado. 
- fatores que interferem: processos patológicos 
que podem diminuir o TFG, como obstrução, 
fazendo deposição de compostos de alto peso 
molecular, imunocomplexo ou imunoglobulina 
(produzida por qualquer tipo de infecção – 
neoplasia, leptospirose, lúpus  tende 
aumentar globulina). Esse imunocomplexo 
pode causar uma obstrução parcial dos 
glomérulos; elevação da pressão hidrostática 
tubular ou a elevação da pressão 
coloidosmotica do sangue que diminuem o 
TFG; elevação da pressão hidrostática 
sanguínea ou a queda da pressão oncótica 
eleva a força liquida de filtração e aumenta a 
TFG (quanto mais a concentração de 
proteínas, pode diminuir a TFG) 
 
VI. H2O 
- maior parte da agua é reabsorvida 
passivamente junto com íons ao longo do TCP, 
a agua é reabsorvida no ramo descendente da 
alça pelo gradiente osmótica. 
- a reabsorção final ocorre no túbulo coletor, 
sob controle do hormônio antidiurético (ADH), 
em casos de aumento da osmolaridade, 
hipovolemia ou redução da pressão sanguínea 
em que esse hormônio é liberado 
- a concentração urinaria final é muito maior 
que a da filtração glomerular 
 
Obs.: se houver hematúria é porque houve 
saída de hemácias deve ser centrifugada para 
saber se é hemácia ou hemoglobina. Ao 
centrifugar e observar a presença de botões do 
no fundo porque não houve sedimentação, é 
hemácia (hematúria), já quando a centrifugação 
e continua no aspecto/cor âmbar é presença de 
hemoglobina (hemoblobinuria) porque eles 
sedimentam; quando há presença de 
mioglobinuria (cor de Coca-Cola) é porque 
houve presença de lesão muscular grave 
(radomiólise). Outros exames que podem ser 
pedidos: creatinina e CK para lesões 
musculares. 
 
VII. Glicose 
- passa livremente através do glomérulo 
- 100% da glicose filtrada é reabsorvida por 
um mecanismo do TCP 
- a glicosuria ocorre quando a capacidade da 
molécula transportada de glicose é excedida 
- Cão limiar de absorção do sangue de 
180mg/dL > 180 é glicosuria. Acima de 1110 
tem hiperglicemia (só aparece quando está 
muito elevado) 
- glicose uma molécula que puxa muita agua, 
então, animal faz poliuria (urina muito) e 
polidipsia (bebe muita agua) por compensação 
 volume maior de urina porque agua vai atrás 
- gato limiar é maior que 360mg/dL, 
principalmente porque esses animais sofrem 
fisiologicamente estresse liberando cortisol (é 
hiperglicemiante) em grande quantidade na 
circulação sanguínea 
- problema endócrino ou diabético quando há 
hiperglicemia 
 
VIII. Aminoácidos e outros 
- aminoácidos são reabsorvidos 100% 
ativamente por mecanismos no TCP e outra 
substancia reabsorvida pelo TCP são sódio, 
potássio, cálcio e corpos cetonicos 
- os eletrolíticos são reabsorvidos 
principalmente no TCP 
- em condições normais quase 100% do sódio, 
cloreto, cálcio e fosfato são reabsorvidos, 
exceto potássio 
- avaliação renal quando é sódio, potássio, 
cálcio e fosforo. 
- sódio e potássio vêm da alimentação, e 
quando animal tem anorexia haverá deficiência 
desses eletrólitos 
 
IX. Ureia 
- metabolismo de nitrogênio que é a quebra 
dessa proteína para ter componentes de 
amônia que depois vai ser biotransformado em 
ureia no fígado e, em seguida, excreta via 
renal. 
 
- formada a partir do metabolismo de nitrogênio 
- ureia é reabsorvida passivamente pela TCP 
- a taxa de fluxo urinário e a intensidade de 
absorção de agua influenciam a quantidade de 
ureia na urina 
- se o animal não está fazendo ingestão de 
proteína, é um animal com anorexia ou 
caquético 
- encefalopatia uremica  pode ocorrer em 
excesso no sangue 
- é normal ter variação no bioquímico, então, 
dosam mais proteína e creatinina (PC) fazendo 
esse exame quando há suspeita de lesão no 
glomérulo, principalmente. 
 
X. Sistema RAA 
- a TFG é controlada pela pressão sanguínea 
sistêmica, pelo controle do fluxo sanguíneo 
renal, pressão capilar glomerular e o 
coeficiente de ultrafiltração 
- são mediados por ação hormonal 
- é um mecanismo importante no controle da 
TFG e fluxo sanguíneo renal 
- a renina é um hormônio produzido por células 
especializadas da parede da arteríola eferente, 
a liberação deste é estimulada pela diminuição 
da pressão de perfusão renal, aumentando a 
pressão sanguínea. 
- EPO (produz hemácia e secundariamente de 
plaquetas) e renina são vitais para o organismo 
- se o animal IR ou DRC não produzirá direito 
os hormônios tendo anemia normo normo por 
falta de EPO 
 
XI. Formação da urina 
- filtração glomerular, reabsorção de substancia 
dos túbulos para o sangue e secreção de 
substancia do sangue para os túbulos 
- intensidade de excreção urinaria = 
intensidade de filtração - intensidade de 
reabsorção + intensidade de secreção 
- avaliação da urina é feita pela cor dela sendo 
muito clara (anormal). Pode ter presença de 
alguma hemodiluição ou animal ingeriu 
quantidade exagerada de agua, alguma injuria 
renal, problema hormonal 
 
XII. Filtração seletiva do sangue 
- agua e constituintes não proteicos que ficam 
barrados na capsula de Bawman 
- elementos figurados do sangue e proteína de 
alto peso molecular 
- nada disso deve ter na urina 
 
Avaliação clinico laboratorial: eletrólitos, sódio, 
fosforo, potássio, cálcio, ureia e creatinina 
 
 Ureia 
- síntese hepática e excreção renal 
- catabolismo proteico 
- além de avaliar o rim, pode fazer uma 
avaliação puncional do fígado 
- produzida no fígado através da arginase 
(enzima) e é o principal produto final do 
catabolismo proteico sendo eliminado no rim  
fígado tem que estar integro para a 
metabolização da ureia 
- mais ou menos de 40 a 60/% reabsorvido no 
TCP e o restante eliminada na urina 
- quanto maior velocidade do fluxo há menor 
absorção de ureia porque não da tempo da 
mesma ser reabsorvida 
- em situações que ocorrem diminuição da 
filtração, tem-se retenção de ureia, ocasionado 
no aumento de concentração sanguínea  
glomerulonefrite, obstrução etc. muito comum 
em IRA. 
- ureia pode ser afetada por fatores extra-renais 
como ingestão proteica elevada e jejum 
prolongado 
- para avaliação renal, deve ser interpretada 
em conjunto ureia, creatinina, urinalise, UPC e 
densidade urinaria 
 
- queda da ureia em insuficiência hepática, 
cirrose, shunt portossistemico e 
hipoproteinemia 
- animal chegou com aumento de volume na 
cavidade abdominal, e o veterinário suspeita de 
 
uma ruptura de uretra ou bexiga, na coleta da 
amostra para saber se é urina mesmo deve ser 
dosado ureia e creatinina no sangue e do 
liquido cavitário. Se for por ruptura, 3x maior do 
que na quantidade presente no sangue. 
 
 Creatinina 
- sintetizada quase todo dia dentro do 
metabolismo muscular e é um indicador para 
avaliar a filtração glomerular porque é totalmente 
filtrada e não reabsorvida 
- valor fidegno 
- degradação da creatina 
- excretada pelos rins (glomérulos), não havendo 
a reabsorção tubular. Devido a isso, pode ser 
usada como índice de filtração glomerular 
- machos: valores de normalidade maior que 
fêmeas 
- a creatinina pode estar elevada no soro devido 
a fatores pré-renais como diminuição do fluxo 
sanguíneo renal e pós-renais como a obstrução 
- a creatinina plasmática é derivada, 
praticamente em sua totalidade, do catabolismo 
da creatina presente no tecido muscular. 
- metabolito para armazenamento de energia, na 
forma de fosfocreatina 
- aumento da creatinina: pré-renais (hipovolemia, 
desidratação), renal