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• Conceito: infecção da superfície endotelial do coração, ou seja, parede interna do coração (endocárdio). • Geralmente acomete valvas cardíacas • Fatal e associada a complicações graves, como tromboembolismo, sequelas neurológicas. • Difícil diagnóstico, por isso, muitas vezes o diagnóstico é tardio e quando o paciente já possui lesão. • Epidemiologia Países desenvolvidos – aumento significativo de infecções causadas por cirurgias cardíacas para colocar próteses valvares, marcapasso e uso de drogas intravenosas. Brasil – principal fator de risco é a febre reumática, uma das consequências da febre reumática é lesão de valva cardíaca. - Fisiopatologia • O endotélio cardíaco (endocárdio) tem um mecanismo de proteção, as bactérias não conseguem colonizar esta camada. Pode ocorrer um trauma no endotélio, como no paciente de usuário de drogas intravenosa que tem uma higiene inadequada há a presença de partículas, essas partículas podem chocar com o endotélio e lesar o endotélio, consequente, há a ocorrência do tampão plaquetário (agregado de plaquetas, fibrinas, para reparar a lesão – formação de um trombo). A região que ocorreu o trombo plaquetário perde a capacidade de os microrganismos não colonizar. Em casos de bacteremia, a bactéria pode aderir e colonizar sobre o endotélio, vai crescendo no sentido horizontal e ao lúmem ventricular (lesão vegetante/vegetação). Estas bactérias produzem toxinas que causam lesão no endocárdio, provocando um processo inflamatório, pode chegar até os folhetos das valvas cardíacas, causando destruição da valva – insuficiência cardíaca. Além disso, as lesões vegetantes podem se romper, formando um embolo que vai para circulação e pode causar obstrução de um vaso, causando eventos tromboembólicos. • Para ter endocardite tem que ter uma lesão no endotélio do coração e bacteremia. • Portas de entrada para bactérias – cavidade oral, foliculite • A endocardite na valva tricúspide, vai liberando microtrombos para a circulação pulmonar, obstruindo vasos e causando tromboembolismo pulmonar. - Classificação • Aguda (< 6 semanas de evolução) – colocou uma prótese e em até 6 semanas foi diagnosticado • Subaguda (> 6 semanas de evolução) • Valvas nativas – valva que está sendo afetada é a valva biológica • Valvas protéticas – valva que está sendo afetada é uma valva protética - Fatores de risco • Os fatores de risco estão relacionados a pacientes que tem propensão a lesão cardíaca e/ou pacientes que tem risco maior a desenvolver bacteremia. • Uso de prótese valvar: como substituição de valva afetada pela febre reumática. No entanto, a valva artificial não tem a capacidade de não aderir bactérias, igual ao endotélio, isso aumenta o risco de desenvolver endocardite. • Pacientes dialíticos: pacientes que realizam hemodiálise, eles possuem maior risco de ter bacteremia, pois tem maior exposição. Ou seja, o paciente vai ao hospital, retira o sangue para filtrar o sangue por uma máquina, pode haver contaminação desses instrumentos. • Imunodeprimidos: paciente tem defesa diminuída contra microrganismo, permanecendo por muitos mais tempo no organismo, isso aumenta o risco da bactéria colonizar o sangue. Nestes pacientes, fungos podem colonizar o coração. • Usuários de drogas endovenosas: quando não tem higiene adequada das seringas, podem haver contaminação • Valvopatias reumáticas: a destruição das valvas leva a perda da proteção natural • Uso de dispositivos cardíacos (marcapasso): se não for bem colocado, pode causar microtraumas no endotélio • Endocardite prévia: este paciente não possui a proteção do endotélio, pois o local que ocorreu a lesão fica apenas tecido cicatricial. - Agentes etiológicos • Teoricamente, qualquer bactéria pode atingir a circulação, mas estas bactérias são mais comuns, pois são mais resistentes que as demais. • Estreptococos (E. viridans, E. gallolyticus) E. viridans – presente na cavidade oral, qualquer trauma neste local pode entrar na circulação e causar endocardite • Estafilococos aureus – presente na pele. Aqui entra os usuários de drogas endovenosas, além de cirurgias. • Bactérias do grupo HACEK – grupo de bactérias • Fungos (Cândida) – último lugar, pois ocorre mais em imunodeprimidos Obs: E. gallolyticus – associados a neoplasias intestinais. Este microrganismo é presente na flora intestinal, mas é difícil cair na circulação. No entanto, em casos de neoplasias, a proteção da parede intestinal é perdida e pode entrar na circulação. Por isso, é necessário pesquisar neoplasia intestinal neste paciente. Para fazer o tratamento adequado é necessário fazer hemocultura, para identificar qual microrganismo está associado a infecção. Obs: suspeitar de endocardite após checagem de focos infecciosos sem alterações. - Quadro clínico • Sintomas inespecíficos (mal estar, calafrios, hiporexia (falta de apetite) – associar com fatores de risco • Sinais e sintomas que ajudam na hipótese diagnóstica: febre (origem indeterminada), sopro cardíaco, fenômenos embólicos e fenômenos imunes. • Fenômenos imunes são sintomas que o paciente desenvolve em resposta a anticorpos desenvolvidos contra baterias. - Diagnóstico • Anamnese: fatores de risco • Exame físico: avaliar cavidade oral, sopro cardíaco, sinais neurológicos e presença de hemorragias distais (ungueal, conjutival) Hemorragias pequenas – causada pela liberação de microembolos pela lesão vegetante. • Critérios maiores 1.Hemoculturas positivas para EI A- Sempre fazer 2 hemoculturas em tempos diferentes, para deletar a dúvida de contaminação durante a coleta, pode ser 30 minutos de diferença 2. Imagem sugestiva para EI Manchas de Janeway – manchas causadas por focos hemorrágicos da palma da mão e planta do pé. Fenômenos imunológicos – produção de sustâncias que agem com o objetivo de debelar as bactérias. Imunocomplexos – anticorpos ligados as bactérias, pode causar processo inflamatório em outros locais, causando glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth, fator reumatoide. - Prognóstico - Tratamento • Hemocultura com antibiograma – escolha do melhor tratamento • Associação de antibióticos é melhor do que monoterapia. • Tratamento é hospitalar • Duração do tratamento Valva nativa: de 2 a 6 semanas Prótese valvar: > de 6 semanas • Streptococus 1. CEFTRIAXONE 2g EV ou IM 1x ao dia OU 2. PENICILINA G criastalina 300 – 400 UI 4/4 horas (Max: 20 milhões/dia) Obs: se Streotococus resistente: CEFTRIAXONE 2g EV ou IM 1x ao dia + GENTAMICINA 3Mg/Kg/dia EV ou IM 1x ao dia • Enterococus 1. AMPICILINA 200 Mg/Kg/dia 4-6 doses/dia + CEFTRIAXONE 4g/dia 2x/dia 2. VANCOMICINA 30 mg/Kg/dia 2x/dia • Staphylococus 1. OXACILINA 12g/dia 4-6 doses/dia Obs: se alergia: VANCOMICINA 30-60 mg/Kg/dia 2-3 doses/dia • Fungos 1. ANFOTERICINA B - Esquemas empírico • Se não houver hemocultura disponível, deve utilizar antibióticos de amplo espectro, fazendo o esquema empírico. • Se a hemocultura demorar, deve utilizar esquema empírico e quando chegar a hemocultura, deve iniciar o tratamento específico. Obs: gentamicina é um bom antibiótico, mas possui muitos efeitos adversos, como efeito nefrotóxico e ototóxico. - Indicação cirúrgica • Para retirada de uma lesão vegetante grande • Insuficiência cardíaca segunda a endocardite – destruição valvar – substituição da valva • Hemocultura positiva persistente pós antibioticoterapia para limpar a infecção – tirar o máximo de bactérias e lesões vegetantes • Prevenção de tromboembolismo (grandes vegetações, episódios embólicos prévios) - Profilaxia • Realizar profilaxia em pacientes com risco de bacteremia por contaminação intra oral • Pacientes dealto risco: endocardite prévia, portadores de prótese valvar e transplante com valvopatia, mas são todos aqueles paciente que possuem fatores de risco. Nestes pacientes, é obrigatório fazer profilaxia. • Não farmacológica: escovação dentária, uso de fio dental e consultas odontológicas trimestrais • Farmacológica: AMOXICILINA 2g (1 hora antes do procedimento) Se alergia: AZITROMICINA ou CLARITROMICINA 500 mg (1 hora antes do procedimento) A profilaxia é necessária para procedimentos com manipulação gengival, região periodontal ou perfuração da mucosa oral. Obs: perguntar sempre por fatores de risco