Hemostasia e Coagulação Sanguínea

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Hemostasia e Coagulação Sanguínea
Enízia Simões - FIP-GBI
-Hemostasia é a prevenção de perda de sangue
Mecanismos
● Constrição vascular
-Quando ocorre corte ou ruptura de algum vaso, o trauma da
lesão faz com que o músculo se contraia, e assim reduz o fluxo
de sangue
*A contração pode ocorrer por: espasmos miogênicos locais,
fatores autacóides de tecidos traumatizados e das plaquetas,
reflexos nervosos (desencadeados por impulsos nervosos
dolorosos ou sensoriais
*Plaquetas também são responsáveis pela vasoconstrição
(libera tromboxano A2)
● Tampão plaquetário
*Plaquetas
-são formadas na MO pelos megacariócitos.
-E tem moléculas de actina e miosina (proteínas contráteis), e
a proteína trombostenina que também pode causar contração.
-Resíduos do retículo endoplasmático e de golgi (sintetiza
enzimas e armazena íons cálcio)
-Mitocôndrias (sintetiza ATP)
-Sistemas enzimáticos (sintetiza prostaglandinas ou outros
hormônios que causam reações vasculares)
-Fator de crescimento (fazem com que a células do endotélio
vascular, musculatura lisa e fibroblastos se multipliquem e
cresçam, o que ajuda na reparação das paredes vasculares)
*Membrana plaquetária também tem fosfolipídeos (que ativa
estágios do processo de coagulação)
Tampão plaquetário
-Quando as plaquetas entram em contato com a parede lesada
do vaso, principalmente com fibras de colágeno, elas se
dilatam, ficam em formas irregulares, proteínas contráteis se
contraem e liberam grânulos que se aderem ao colágeno e a
proteína (fator de von willebrand) que vaza do plasma para o
tecido lesionado.
-A parede vascular lesionada ativa plaquetas que vão se
atraindo e formam o tampão plaquetário.
-Depois é formado filamentos de fibrina, que se prendem as
plaquetas, formando um tampão compacto
● Coágulo sanguíneo
-O tempo de formação do coágulo depende da gravidade da
lesão
-O processo é iniciado com adesão na parede vascular, de
substâncias ativadoras produzida pela parede vascular,
plaquetas e proteínas.
-Toda abertura do vaso é ocupada pelo coágulo
-Depois de formado o coágulo pode ser invadido por
fibroblastos, formando tecido conjuntivo (a invasão continua
até a completa formação do coágulo em tecido fibroso) ou pode
se dissolver (A dissolução do coágulo acontece quando
quantidade excessiva de sangue vaza para os tecidos e ocorre
coágulo onde não é necessário e substâncias do próprio
coágulo são ativadas que vão atuar na dissolução)
Coagulação sanguínea
-procoagulantes (promove coagulação)
-anticoagulante (inibe a coagulação)
-Quando vasos sanguíneos são lesionados os procoagulantes
da parede desses vasos são ativados, que predomina sobre o
anticoagulante, e consequentemente o sangue coagula.
● Etapas
-Devido ruptura no vaso, ocorre no sangue uma cascata de
reações química com fatores de coagulação, e como resultado,
é formado substâncias ativadas (chamada de ativador de
protrombina)
-Esse ativador de protrombina catalisa a conversão da
protrombina em trombina
-Essa trombina atua como enzima que vai converter o
fibrinogênio em fibras de fibrina, formando um emaranhado
de plaquetas, células sanguíneas e plasma.
*Conversão da protrombina em trombina
-Ativa protrombina pela ruptura do vaso
-O ativador de protrombina causa a conversão de protrombina
em trombina, quando em quantidade suficiente de íon cálcio
-A trombina provoca polimerização das moléculas de
fibrinogênio em fibrina
*As protrombinas se ligam aos receptores de protrombinas
nas plaquetas que já estão ligadas ao tecido lesado
*Protrombina é uma proteína plasmática, presente no plasma.
E é formada no fígado (Na ativação de protrombina é
necessário vitamina K) - Falta de vitamina K ou doença
hepática pode favorecer a tendência ao sangramento.
*Conversão de fibrinogênio em fibrina
-Fibrinogênio é formado no fígado (doença hepática também
prejudica a formação)
-A trombina atua nesse processo removendo moléculas de
fibrinogenio e da origem a monomero de fibrinas que vão se
polimerizar e formas longas fibras de fibrina
*Coágulo sanguíneo é composto por fibras de fibrina, e retém
células sanguíneas, plaquetas e plasmas. Essas fibras aderem
às superfícies lesionadas e o coágulo fica aderido nas
aberturas vasculares e impede a perda de sangue.
*Depois da formação do coágulo, ele se contrai (plaquetas
também age nesse processo devido a ativação da
trombostenina) e expele um líquido, o soro(removido fatores de
coagulação)
*O próprio coágulo desencadeia ciclos (feedback positivo) para
promover mais coagulação. Isso acontece porque a ação da
trombina permite que ela atue sobre vários outros fatores de
coagulação. (Trombina é formada, feedback positivo se
desenvolve e causa mais coagulação sanguínea e mais
formação de trombina)
*Ativador de protrombina pode ser formado por traumas da
parede vascular e dos tecidos adjacentes, trauma ao sangue ou
contato do sangue com as células endoteliais lesionadas. É
formado por duas vias (extrínseca e intrínseca)
-Extrínseca: começa com o trauma do tecido vascular, o que
leva a liberação do fator tecidual (o tecido traumatizado libera
diversos fatores), posteriormente acontece a ativação do fator X
(complexo lipoproteico do fator tecidual se combina com o fator
Vll e os íons cálcio ativa o fator x), depois tem o efeito do fator
X (fator x se combina com os fosfolipídeos teciduais)
-Intrínseca: inicia com trauma ao próprio sangue. Com o
trauma sanguíneo, ocorre a ativação do fator Xll e libera
fosfolipídeos, posteriormente ocorre a ativação do fator Xl
(devido atuação do fator Xll), depois ocorre ativação do fator lX
e depois do fator X.
Fatores que interferem na coagulação
● Deficiência de vitamina K
-Fatores de coagulação são formados no fígado, então com
doenças hepáticas o paciente pode desenvolver tendência ao
sangramento
-Ausência de vitamina K, reduziria a formação de fatores de
coagulação pelo fígado (falha do fígado em secretar a bile)
● Hemofilia
-É uma doença hemorrágica
-Deficiência do fator iX
-É uma disfunção recessiva ligada ao X (comum em homem)
-Prejuízo na formação de trombina através de via intrínseca
● Trombocitopenia
-Baixa quantidade de plaquetas (distúrbios com produção
reduzida ou destruição acentuada das plaquetas
-Sangramento ocorre em veias diminutas ou em capilares
- A pessoas apresenta partes roxas na pele
● Coagulação intravascular disseminada (CID)
-plaquetas e os fatores de coagulação são exauridos
(esgotados) mais rápido do que o organismo consegue repor
● Deficiências do Fator VIII (Fator von Willebrand)
● Tromboembolia
*Trombo: desenvolvimento anormal de um coágulo no vaso
sanguíneo - o fluxo de sangue pode fazer com que esse trombo
seja escoado pedo sangue, o que caracterizaria o êmbolos,
-Pode ser causada por superfícies endoteliais ásperas, que
podem desencadear o processo de coagulação