Banco - Bacteriologia

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PROVAS MICROBIOLOGIA - ATM 271
Ambas P1 e P2 prof Dulce
4. Existe uma molécula bacteriana que é capaz de induzir processos
inflamatórios... respostas febris, em mamíferos. Explique onde é encontrara
esta molécula na célula bacteriana, apontando se tanto bactérias Gram
negativas como bactérias Gram positivas a possuem em suas estruturas.
(Há um espaço, caso queira utilizar para esquematizar algum desenho
estrutural que facilite a explicação).
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Amolecula bacterianaque évapay de induzirresportar febrie
um mamíferos éo PS ( lipopolisavarideo), que tem endatati
mar in sua parte lipídica. O LPs urána amada xierna
acho que vi
da membana externa da parede velular de bactérias
isso ésuficiente gram-negativas. Bactériasgram-positivas não possuem
hes,suaParede
beber
granderealmentepode
depicogliene eI
molicular que Kambemsão rapazes de desencadear uma resporta
inflamatória, como as toxinas exfoliativas produzidas por Staphylococcus aurells
DLPS fem 3 partes:dipidiot, que éresponsivel por ancorar a
molicula na camada externa da membrana externa da bacteriai
porcasdeestardeMental(meceraquiumatelae e
dosaacarentegeneradooquevespafeelpelaintere
pécies bacterianas. O LP5 ireconhecido pelo S.I como um
sinal de perigo e desencadeiauma forteresposta inflamatória,
a accio do Los no org. pode levar a vintomas como febre, au
mento da produção de vitorinas inflamatórias, queda da PA
u(ID
I
80 PARTE I Fundamentos de microbiologia
fímbrias da bactéria Neisseria gonorrhoeae, o agente causador da 
gonorreia, auxiliam o micróbio na colonização das membranas 
mucosas. Uma vez que a colonização ocorre, as bactérias podem 
causar doença. As fímbrias de E. coli O157 permitem a adesão 
dessa bactéria ao revestimento do intestino delgado, onde causa 
uma diarreia aquosa severa. Quando as fímbrias estão ausentes 
(devido à mutação genética), a colonização pode não ocorrer, e 
nenhuma doença aparece.
Os pili (singular: pilus) normalmente são mais longos que 
as fímbrias, e há apenas um ou dois por célula. Os pili estão en-
volvidos na motilidade celular e na transferência de DNA. Em 
um tipo de motilidade, chamada de motilidade pulsante,* um 
pilus é estendido pela adição de subunidades de pilina, faz con-
tato com uma superfície ou com outra célula e, então, se retrai 
(força de deslocamento) à medida que as subunidades de pilina 
vão sendo desmontadas. Esse modelo é denominado modelo do 
gancho atracado da motilidade pulsante e resulta em movimen-
tos curtos, abruptos e intermitentes. A motilidade pulsante tem 
sido observada em Pseudomonas aeruginosa, Neisseria 
gonorrhoeae e em algumas linhagens de E. coli. O outro tipo de 
motilidade associada aos pili é a motilidade por deslizamento, 
o movimento suave de deslizamento das mixobactérias. Embo-
ra o mecanismo exato seja desconhecido para a maioria das mi-
xobactérias, algumas utilizam a retração do pilus. A motilidade 
por deslizamento fornece uma maneira para os micróbios viaja-
rem nos ambientes com baixo conteúdo de água, como os bio-
filmes e o solo.
Alguns pili são utilizados para agregar as bactérias e faci-
litar a transferência de DNA entre elas, um processo chamado 
de conjugação. Esses pili são chamados de pili de conjugação 
(sexuais) (ver pp. 228-229 ou a Figura 8.27a, p. 229). Nesse pro-
cesso, o pilus de conjugação de uma bactéria, chamada de célula 
F!, conecta-se ao receptor na superfície de outra bactéria de sua 
própria espécie ou de espécies diferentes. As duas células estabe-
lecem contato físico, e o DNA da célula F! é transferido para a 
outra célula. O DNA compartilhado pode adicionar uma nova 
função à célula receptora, como a resistência a um antibiótico ou 
a habilidade de degradar o seu meio com mais eficiência.
TESTE SEU CONHECIMENTO
 ✓ Por que as cápsulas bacterianas possuem importância 
médica? 4-3
 ✓ Como as bactérias se locomovem? 4-4
A parede celular
OBJETIVOS DO APRENDIZADO
 4-5 Comparar e diferenciar as paredes celulares de bac-
térias gram-positivas e gram-negativas, bactérias 
acidorresistentes, arqueias e micoplasmas.
 4-6 Comparar e diferenciar arqueias e micoplasmas.
 4-7 Diferenciar protoplasto, esferoplasto e forma L.
A parede celular da célula bacteriana é uma estrutura complexa 
e semirrígida responsável pela forma da célula. Quase todos os 
procariotos possuem uma parede celular que circunda a frágil 
membrana plasmática (citoplasmática) e a protege, bem como 
ao interior da célula, de alterações adversas no meio externo 
(ver Figura 4.6).
A principal função da parede celular é prevenir a rup-
tura das células bacterianas quando a pressão da água dentro 
da célula é maior que fora dela (ver Figura 4.18d, p. 89). Ela 
também ajuda a manter a forma de uma bactéria e serve como 
ponto de ancoragem para os flagelos. À medida que o volume 
de uma célula bacteriana aumenta, sua membrana plasmáti-
ca e parede celular se estendem, conforme necessário. Clini-
camente, a parede celular é importante, pois contribui para a 
capacidade de algumas espécies causarem doenças e também 
por ser o local de ação de alguns antibióticos. Além disso, a 
composição química da parede celular é usada para diferenciar 
os principais tipos de bactérias.
Embora as células de alguns eucariotos, incluindo plantas, 
algas e fungos, tenham paredes celulares, suas paredes diferem 
quimicamente daquelas dos procariotos, sendo mais simples es-
truturalmente e menos rígidas.
Composição e características
A parede celular bacteriana é composta de uma rede macromo-
lecular, denominada peptideoglicano (também conhecida como 
mureína), que está presente isoladamente ou em combinação 
com outras substâncias. O peptideoglicano consiste em um dis-
sacarídeo repetitivo ligado por polipeptídeos para formar uma 
rede que circunda e protege toda a célula. A porção dissacarídica 
é composta por monossacarídeos, denominados N-acetilglicosa-
mina (NAG), e ácido N-acetilmurâmico (NAM) (de murus, sig-
nificando parede), que estão relacionados à glicose. As fórmulas 
estruturais de NAG e NAM são mostradas na Figura 4.12.
Os vários componentes do peptideoglicano se organizam, 
formando a parede celular (Figura 4.13a). Moléculas alternadas 
de NAM e NAG são ligadas em filas de 10 a 65 açúcares para 
formar um “esqueleto” de carboidratos (a porção glicano do pep-
tideoglicano). As filas adjacentes são ligadas por polipeptídeos 
* N. de T. O termo em inglês “twitching” não possui tradução exata em 
português; por isso, optou-se por um termo já utilizado por outros au-
tores na literatura.
Fímbrias
TEM 1 !m
Figura 4.11 Fímbrias. As fímbrias parecem cerdas nesta célula de 
E. coli, que está começando a se dividir.
 Por que as fímbrias são necessárias para a colonização?
↳
CAPÍTULO 4 Anatomia funcional de células procarióticas e eucarióticas 81
(a porção peptídica do peptideoglicano). Embora a estruturada 
ligação polipeptídica possa variar, ela sempre inclui cadeias late-
rais de tetrapeptídeos, as quais consistem em quatro aminoácidos 
ligados ao NAM no esqueleto. Os aminoácidos ocorrem em um 
padrão alternado de formas d e l (ver Figura 2.13, p. 40). Esse 
padrão é único, pois os aminoácidos encontrados em outras 
proteínas exibem formas l. Cadeias laterais paralelas de tetra-
peptídeos podem ser ligadas diretamente umas às outras ou uni-
das por uma ponte cruzada peptídica, consistindo em uma cadeia 
curta de aminoácidos.
A penicilina interfere com a interligação final das filei-
ras de peptideoglicanos através das pontes cruzadas peptídicas 
(ver Figura 4.13a). Por isso, a parede celular fica muito enfraque-
cida e a célula sofre lise, uma destruição causada pela ruptura da 
membrana plasmática e pela perda de citoplasma.
Paredes celulares de gram-positivas
Na maioria das bactérias gram-positivas, a parede celular consis-
te em muitas camadas de peptideoglicano, formando uma estru-
tura rígida e espessa (Figura 4.13b). Em contrapartida, as paredes 
celulares de gram-negativas contêm somente uma camada fina 
de peptideoglicano (Figura 4.13c). O espaço entre a parede ce-
lular e a membrana plasmática de uma bactéria gram-positiva é 
o espaço periplasmático. Ele contém a camada granular, a qual é 
composta de ácido lipoteicoico. Além disso, as paredes celulares 
das bactérias gram-positivas contêm ácidos teicoicos, que consis-
tem principalmente em um álcool (como o glicerol ou ribitol) e 
fosfato. Existem duas classes de ácidos teicoicos: o ácido lipotei-
coico, que atravessa a camada de peptideoglicano e está ligado à 
membrana plasmática, e o ácido teicoico da parede, o qual está 
ligado à camada de peptideoglicano. Devido à sua carga negativa 
(proveniente dos grupos fosfato), os ácidos teicoicos podem se 
ligar e regular o movimento de cátions (íons positivos) para den-
tro e para fora da célula. Eles também podem assumir um papel 
no crescimento celular, impedindo a ruptura extensa da parede e 
a possível lise celular. Por fim, os ácidos teicoicos fornecem boa 
parte da especificidade antigênica da parede e, portanto, tornam 
possível identificar bactérias gram-positivas utilizando determi-
nados testes laboratoriais (ver Capítulo 10). Da mesma forma, a 
parede celular dos estreptococos gram-positivos é recoberta com 
vários polissacarídeos, os quais permitem que eles sejam agrupa-
dos em tipos clinicamente significativos.
Paredes celulares de gram-negativas
As paredes celulares das bactérias gram-negativas consistem em 
uma ou poucas camadas de peptideoglicano e uma membrana 
externa (ver Figura 4.13c). O peptideoglicano está ligado a lipo-
proteínas na membrana externa e está localizado no periplasma 
(fluido semelhante a um gel no espaço periplasmático de bac-
térias gram-negativas), a região entre a membrana externa e a 
membrana plasmática. O periplasma contém uma alta con-
centração de enzimas de degradação e proteínas de transporte. 
As paredes celulares gram-negativas não contêm ácidos teicoi-
cos. Como as paredes celulares das bactérias gram-negativas 
contêm somente uma pequena quantidade de peptideoglicano, 
são mais suscetíveis ao rompimento mecânico.
A membrana externa da célula gram-negativa consis-
te em lipopolissacarídeos (LPS), lipoproteínas e fosfolipídeos 
(ver Figura 4.13c). A membrana externa tem várias funções 
especializadas. Sua forte carga negativa é um fator importan-
te na evasão da fagocitose e nas ações do complemento (causa 
lise de células e promove a fagocitose), dois componentes das 
defesas do hospedeiro (discutidos em detalhes no Capítulo 16). 
A membrana externa também fornece uma barreira contra a 
ação de detergentes, metais pesados, sais biliares, determinados 
corantes, antibióticos (p. ex., penicilina) e enzimas digestórias 
como a lisozima.
No entanto, a membrana externa não fornece uma bar-
reira para todas as substâncias do ambiente, pois os nutrientes 
devem atravessá-la para garantir o metabolismo celular. Parte da 
permeabilidade da membrana externa é devida a proteínas na 
membrana, denominadas porinas, que formam canais. As po-
rinas permitem a passagem de moléculas, como nucleotídeos, 
dissacarídeos, peptídeos, aminoácidos, vitamina B12 e ferro.
O lipopolissacarídeo (LPS) da membrana externa é uma 
molécula grande e complexa que contém lipídeos e carboidra-
tos e que consiste em três componentes: (1) lipídeo A, (2) um 
cerne polissacarídeo e (3) um polissacarídeo O. O lipídeo A é 
a porção lipídica do LPS e está embebido na parede superior 
da membrana externa. Quando bactérias gram-negativas mor-
rem, elas liberam lipídeo A, que funciona como endotoxina 
(Capítulo 15). O lipídeo A é responsável pelos sintomas asso-
ciados a infecções por bactérias gram-negativas, como febre, 
dilatação de vasos sanguíneos, choque e formação de coágulos 
sanguíneos. O cerne polissacarídico é ligado ao lipídeo A e 
contém açúcares incomuns. Seu papel é estrutural – fornecer 
estabilidade. O polissacarídeo O se estende para fora do cerne 
polissacarídico e é composto por moléculas de açúcar. O po-
lissacarídeo O funciona como antígeno, sendo útil para dife-
renciar espécies de bactérias gram-negativas. Por exemplo, o 
patógeno alimentar E. coli O157:H7 é diferenciado dos outros 
sorovares por certos exames laboratoriais que procuram pelos 
antígenos específicos. Esse papel é comparável ao dos ácidos 
teicoicos nas células gram-positivas.
CH2OH
OH
H
H
O
H
NH
H
O
CH2OH
H
H
O
H
H
O
C
CH3
O
O
NH
C
CH3
O
O
HC CH3
C O
OH
N-acetilglicosamina 
(NAG)
N-acetilmurâmico 
(NAM)
Figura 4.12 N-acetilglicosamina (NAG) e ácido N-acetilmurâmico 
(NAM) unidos como no peptideoglicano. As áreas douradas mos-
tram as diferenças entre as duas moléculas. A ligação entre elas é cha-
mada de ligação "-1,4.
 Que tipo de moléculas são estas: carboidratos, lipídeos ou 
proteínas?
82 PARTE I Fundamentos de microbiologia
Cadeia lateral tetrapeptídica
Ponte cruzada peptídica
Esqueleto de 
carboidrato
N-acetilmurâmico (NAM)
Cadeia lateral de aminoácido
Ponte cruzada de aminoácido
(a) Estrutura do peptideoglicano em bactérias gram-positivas
Proteína
Membrana
 plasmática
Parede
celular
Ácido teicoico da parede
Ácido 
lipoteicoico
Camada granular
Peptideoglicano
(c) Parede celular gram-negativa
(b) Parede celular gram-positiva
Lipopolissacarídeo
Membrana externa
Peptideoglicano
Membrana
 plasmática
Parede
 celular
Polissacarídeo O
Cerne polissacarídico
Lipídeo A
Proteína porina
Fosfolipídeo
Lipoproteína
Periplasma Proteína
Lipídeo A
Cerne polissacarídico
Polissacarídeo O
Ligação peptídica
NAG
NAG
NAM
Partes do LPS
N-acetilglicosamina (NAG)
Figura 4.13 Paredes celulares bacterianas. (a) A estrutura do peptideoglicano em bactérias gram-positivas. Juntos, o esqueleto de carboi-
drato (porção glicano) e as cadeias laterais tetrapeptídicas (porção peptídica) compõem o peptideoglicano. A frequência de pontes cruzadas 
peptídicas e o número de aminoácidos nessas pontes variam de acordo com a espécie de bactéria. As pequenas setas indicam onde a penicilina 
interfere com a ligação das fileiras de peptideoglicano por pontes cruzadas peptídicas. (b) Uma parede celular gram-positiva. (c) Uma parede 
celular gram-negativa.
 Quais são as principais diferenças estruturais entre as paredes celulares de gram-positivas e gram-negativas?
PROVAS MICROBIOLOGIA - ATM 271
Ambas P1 e P2 prof Dulce
5. Micro-organismos bacterianos são classificados em diferentes categorias
em termos de termofilia, como psicrófilos, psicotróficos, mesófilos, termófilos
e hipertermófilos. Explique,sob conceitos microbiológicos, a importância de
se acondicionar alimentos em ambientes refrigerados (geladeira 4 a 8
graus), considerando os micro organismos alvo e os riscos que se pretende
minimizar, ou mesmo eliminar. (Há um espaço, caso queira utilizar para
esquematizar algum desenho estrutural que facilite a explicação
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Acondicionaralimentosum geladeira favorece a não decomposição
de matériaorgânica. Mirroorganismos consomem tecidoscom sub
trato, produzindo um produto com alteraçõesorganotivas,não
quanto mais decompostoum ambiente,maior a quantidade de
W
microorganismos . as micro organismosalvo são os merófilos, que
-
sao os que voarem na faixa de 10%-50°C a, a temperatura média
do corpo humano usanessa faixa (aproximadaments 37.C). Consequentemente,
são os mesofilos que vauram a maioriadas inferosno hu
mano. Atemperatura de uma geladeira (4.(-6.C) não vána faixa de
Temperatura de crescimento de mesofilos, então, acondicionar alimentos
na geladeiraretarda ou para w vescimento desses microorganismos, um
pedindo sua multiplicação. Porém, armazenar alimentosum geladeira não
é suficiente para garantirque não chaja uma possível doença infecciosa trans
mitida por alimentos porque os pricrotófilos (crescem entre0-30) podem se
desennolwer mesmo de maneira denta a existem pricrotróficos, como a Salmonella
a a Dieseria, que podem a estabilizar na temperatura humana (mesmo assim, é
importanteacondicionar esses alimentosna geladeira poisa velocidade de crescimentodiminuil
Alémdisso, armazenamentoradequado Também éimportantepara não chauer
contaminaçãocruzada.
I
I
150 PARTE I Fundamentos de microbiologia
Fatores necessários para o 
crescimento
OBJETIVOS DO APRENDIZADO
 6-1 Classificar os micróbios em cinco grupos com base 
em sua faixa de temperatura preferida.
 6-2 Identificar como e por que o pH dos meios de cultura 
é controlado.
 6-3 Explicar a importância da pressão osmótica para o 
crescimento microbiano.
 6-4 Indicar uma utilização para cada um dos quatro 
elementos (carbono, nitrogênio, enxofre e fósforo) 
necessários em grandes quantidades para o cresci-
mento microbiano.
 6-5 Explicar como os micróbios são classificados com 
base em suas necessidades de oxigênio.
 6-6 Identificar as maneiras pelas quais os aeróbios pre-
vinem os danos causados pelas formas tóxicas do 
oxigênio.
Os fatores necessários para 
o crescimento microbia-
no podem ser divididos 
em duas categorias prin-
cipais: físicos e químicos. 
Os fatores físicos incluem 
temperatura, pH e pressão osmótica. Os fatores químicos in-
cluem fontes de carbono, nitrogênio, enxofre, fósforo, oxigênio, 
elementos-traço e fatores orgânicos de crescimento.
Fatores físicos
Temperatura
A maioria dos microrganismos cresce bem nas temperaturas 
ideais para os seres humanos. Contudo, certas bactérias são ca-
pazes de crescer em extremos de temperatura que certamente 
impediriam a sobrevivência de quase todos os organismos eu-
carióticos.
Os microrganismos são classificados em três grupos 
principais, com base na faixa de temperatura que eles preferem: 
psicrófilos (micróbios que gostam de frio), mesófilos (micró-
bios que gostam de temperaturas moderadas) e termófilos (mi-
cróbios que gostam de calor). A maioria das bactérias cresce em 
uma faixa limitada de temperatura, e há somente 30°C de dife-
rença entre as temperaturas máxima e mínima de crescimento. 
Elas crescem pouco nas temperaturas extremas, considerando 
sua faixa ideal.
Cada espécie bacteriana cresce a temperaturas mínima, 
ótima e máxima específicas. A temperatura mínima de cresci-
mento é a menor temperatura na qual a espécie pode crescer. 
A temperatura ótima de crescimento é a temperatura na qual a 
espécie cresce melhor. A temperatura máxima de crescimento 
é a maior temperatura na qual o crescimento é possível. Repre-
sentando graficamente a resposta de crescimento ao longo de um 
intervalo de temperatura, podemos observar que a temperatura 
ótima de crescimento se encontra geralmente próxima à parte 
superior da faixa; acima dessa temperatura, a velocidade de cres-
cimento cai rapidamente (Figura 6.1). Isso ocorre provavelmen-
te porque a temperatura elevada inativou os sistemas enzimáti-
cos necessários da célula.
As faixas e as temperaturas máximas de crescimento que 
definem as bactérias como psicrófilas, mesófilas ou termófilas 
ASM: a sobrevivência e o crescimento 
de qualquer microrganismo em um 
determinado ambiente dependem de 
suas características metabólicas.
Caso clínico: brilhando no escuro
Reginald MacGruder, pesquisador do Centers for Disease Con-
trol and Prevention (CDC), em Atlanta, na Georgia, tem um 
mistério nas mãos. No início do ano, ele estava envolvido no 
recall de uma solução de heparina intravenosa que foi acusada 
de causar infecções sanguíneas por Pseudomonas fluorescens 
em pacientes de quatro Estados diferentes. Aparentemente, 
tudo estava sob controle, mas agora, três meses após o recall, 
19 pacientes de dois outros Estados desenvolveram as mes-
mas infecções sanguíneas por P. fluorescens. Isso não faz sen-
tido para o Dr. MacGruder; como essa infecção poderia estar 
reaparecendo tão cedo após o recall? Será que outro lote de 
heparina poderia estar contaminado?
O que é P. fluorescens? Leia mais para descobrir.
150 162 170 172
Ve
lo
ci
da
de
 d
e 
cr
es
ci
m
en
to
– 10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110
Temperatura (°C)
Psicrófilos
Psicrotróficos
Mesófilos
Termófilos
Hipertermófilos
Figura 6.1 Velocidades de crescimento carac-
terísticas de diferentes tipos de microrganis-
mos em resposta à temperatura. O pico da 
curva representa o crescimento ótimo (reprodu-
ção mais rápida). Observe que a velocidade de 
crescimento decresce rápido para temperaturas 
apenas um pouco acima do ótimo. Nos extremos 
da faixa de temperatura, a velocidade de repro-
dução é muito menor que a velocidade na tem-
peratura ótima.
 Por que é difícil definir psicrófilos, mesófi-
los e termófilos?
I
CAPÍTULO 6 Crescimento microbiano 151
não estão determinadas de maneira rígida. Os psicrófilos, por 
exemplo, foram inicialmente considerados microrganismos 
capazes de crescer a 0°C. Contudo, existem dois grupos mui-
to diferentes capazes de crescer nessa temperatura. Um grupo 
composto somente por psicrófilos pode crescer a 0°C, porém 
temperatura ótima de crescimento de aproximadamente 15°C. 
A maioria desses microrganismos é tão sensível a temperaturas 
mais altas que não poderá crescer mesmo em uma temperatura 
ambiente amena (25°C). Encontrados essencialmente nas pro-
fundezas dos oceanos ou em certas regiões polares, esses micror-
ganismos raramente causam problemas na preservação de ali-
mentos. O outro grupo que pode crescer a 0°C tem temperaturas 
ótimas de crescimento mais elevadas, geralmente de 20 a 30°C, 
e não pode crescer em temperaturas acima de 40°C. Os organis-
mos desse tipo são mais comuns que os psicrófilos e são 
os mais prováveis de serem encontrados na deteriora-
ção de alimentos em baixa temperatura, pois crescem 
muito bem em temperaturas utilizadas em refrigera-
dores. Utilizaremos o termo psicrotróficos, preferido 
pelos microbiologistas de alimentos, para esse grupo de 
microrganismos deteriorantes.
A refrigeraçãoé o método mais comum de pre-
servação dos alimentos nos domicílios. Esse método 
tem como base o princípio de que as velocidades de re-
produção microbiana decrescem em baixas temperatu-
ras. Embora os microrganismos sobrevivam mesmo em 
temperaturas próximas do congelamento (podem apre-
sentar dormência total), eles gradualmente diminuem 
seu número. Algumas espécies diminuem mais rapida-
mente do que outras. Os psicrotróficos, na verdade, não 
crescem bem em temperaturas baixas, exceto quando 
comparados com outros microrganismos; contudo, em 
determinado período, eles são capazes de deteriorar 
lentamente o alimento. Essa deterioração pode tomar a 
forma de micélio fúngico, limo na superfície do alimen-
to ou alterações de sabor ou cor nos alimentos. A tem-
peratura dentro de um refrigerador bem ajustado retar-
dará muito o crescimento da maioria dos organismos 
deteriorantes, impedindo totalmente o crescimento da 
maior parte das bactérias patogênicas. A Figura 6.2 
ilustra a importância das temperaturas baixas para im-
pedir o crescimento de organismos deteriorantes e pa-
togênicos. Quando grandes porções de alimentos pre-
cisam ser refrigeradas, é importante recordar que uma 
grande quantidade de comida quente resfria em uma 
velocidade relativamente baixa (Figura 6.3).
Os mesófilos, com temperatura ótima de cresci-
mento de 25 a 40°C, são os microrganismos mais co-
muns. Os organismos que se adaptaram a viver dentro 
dos corpos de animais geralmente têm uma temperatura ótima 
próxima daquela de seus hospedeiros. A temperatura ótima para 
a maioria das bactérias patogênicas é de cerca de 37°C, e as es-
°F °C
As temperaturas nesta faixa destroem 
a maioria dos micróbios, as temperaturas 
inferiores levam mais tempo.
Crescimento bacteriano muito lento.
Muitas bactérias sobrevivem; algumas podem crescer.
Temperaturas de refrigeração; podem permitir o crescimento
lento de bactérias deteriorantes, poucos patógenos.
Nenhum crescimento significativo em temperaturas abaixo
do congelamento.
Rápido crescimento de bactérias; 
algumas podem produzir toxinas.
260
240
220
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
– 20
130
– 30
120
110
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
– 10
– 20
Zona de 
perigo
Figura 6.2 Temperaturas de preservação de alimentos. As baixas tempera-
turas reduzem as velocidades de reprodução microbiana, sendo esse o princípio 
básico da refrigeração. Sempre há alguma exceção para as respostas às tempe-
raturas mostradas aqui; por exemplo, certas bactérias crescem bem em tempe-
raturas elevadas que matariam a maioria das bactérias, e algumas podem, na 
verdade viver em temperaturas bem abaixo do nível de congelamento.
 Qual bactéria teoricamente teria mais probabilidade de crescer na 
temperatura de um refrigerador: um patógeno humano intestinal ou um 
patógeno de plantas transmissível pelo solo?
Figura 6.3 Efeito da quantidade de alimento em relação à velo-
cidade de resfriamento e sua probabilidade de deterioração em 
um refrigerador. Observe, neste exemplo, que a panela de arroz 
com profundidade de 5 cm resfriou abaixo da faixa de temperatura 
de incubação de Bacillus cereus em cerca de 1 hora, ao passo que a 
panela de arroz com profundidade de 15 cm permaneceu nessa faixa 
de temperatura durante cerca de 5 horas.
 Considerando-se uma panela rasa e um pote fundo com o 
mesmo volume, qual vai resfriar mais rápido? Por quê?
80
70
60
50
40
30
20
10
0
– 10
1 2 3 4 5 6 7 8
Horas
Te
m
pe
ra
tu
ra
 (º
C
)
15 cm de profundidade
5 cm de profundidade
A faixa mais escura mostra 
o intervalo aproximado de 
temperatura no qual Bacillus 
cereus se multiplica no arroz.
43°C
15°C
Ar do refrigerador
0
152 PARTE I Fundamentos de microbiologia
tufas para culturas clínicas, em geral, são ajustadas nessa tempe-
ratura. Os mesófilos incluem a maioria dos organismos deterio-
rantes e patogênicos.
Os termófilos são microrganismos capazes de crescer em 
temperaturas altas. Muitos desses organismos têm uma tempe-
ratura ótima de crescimento de 50 a 60°C, aproximadamente a 
temperatura da água que sai das torneiras de água quente. Essas 
temperaturas também podem ser encontradas no solo exposto 
ao sol e em águas termais, como as fontes termais. De manei-
ra extraordinária, muitos termófilos não conseguem crescer em 
temperaturas abaixo de 45°C. Os endósporos formados por bac-
térias termófilas são anormalmente resistentes à temperatura e 
podem sobreviver ao tratamento térmico convencional aplica-
do aos alimentos enlatados. Embora temperaturas elevadas de 
estocagem possam causar a germinação e o crescimento desses 
endósporos, levando à deterioração do alimento, essas bactérias 
termófilas não são consideradas um problema de saúde pública. 
Os termófilos são importantes em pilhas de compostagem or-
gânica (ver Figura 27.8, p. 779), nas quais a temperatura pode 
alcançar rapidamente 50 a 60°C.
Alguns microrganismos membros das arqueias (p. 4) 
têm uma temperatura ótima de crescimento de 80°C ou mais. 
Esses organismos são chamados de hipertermófilos, ou, em 
alguns casos, termófilos extremos. A maioria desses organis-
mos vive em fontes termais associadas à atividade vulcânica; 
o enxofre normalmente é importante na sua atividade metabó-
lica. A temperatura mais alta conhecida para crescimento bac-
teriano e replicação é de cerca de 121°C perto de respiradouros 
hidrotermais abissais. Ver quadro Aplicações da microbiologia 
“A vida no extremo”. A enorme pressão nas profundezas dos 
oceanos evita que a água ferva mesmo em temperaturas bem 
acima de 100°C.
pH
Lembre-se de nossa discussão, no Capítulo 2 (pp. 33-34), de que o 
pH refere-se à acidez ou alcalinidade de uma solução. A maioria 
das bactérias cresce melhor em uma faixa estreita de pH próxi-
ma da neutralidade, entre pH 6,5 e 7,5. Poucas bactérias cres-
cem em pH ácido abaixo de 4. Por essa razão, muitos alimentos, 
como o chucrute, os picles e muitos queijos, são protegidos da 
deterioração pelos ácidos produzidos pela fermentação bacte-
riana. Todavia, algumas bactérias, chamadas de acidófilas, são 
extraordinariamente tolerantes à acidez. Um tipo de bactéria 
quimioautotrófica, encontrada na água de drenagem das minas 
de carvão e que oxida enxofre para formar ácido sulfúrico, pode 
sobreviver em pH 1. Os fungos e as leveduras crescem em uma 
faixa maior de pH que as bactérias, mas o pH ótimo dos fungos 
e das leveduras geralmente é menor que o bacteriano, entre pH 5 
e 6. A alcalinidade também inibe o crescimento microbiano, mas 
raramente é utilizada para preservar os alimentos.
Quando bactérias são cultivadas no laboratório, elas com 
frequência produzem ácidos que, algumas vezes, interferem com o 
seu próprio crescimento. Para neutralizar os ácidos e manter o pH 
apropriado, tampões químicos são incluídos no meio de cultura. 
As peptonas e os aminoácidos atuam como tampões em alguns 
meios, e muitos meios também contêm sais de fosfato. Os sais de 
fosfato têm a vantagem de exibir o seu efeito de tampão na faixa 
de pH de crescimento da maioria das bactérias. Também não são 
tóxicos; de fato, eles fornecem fósforo, um nutriente essencial.
Pressão osmótica
Os microrganismos obtêm a maioria dos seus nutrientes em 
solução da água presente no seu meio ambiente. Portanto, eles 
requerem água para seu crescimento, sendo que sua composição 
é de 80 a 90% de água. Pressões osmóticas elevadas têm como 
efeito remover a água necessária para a célula. Quando uma cé-
lula microbiana está em uma solução cuja concentração de solu-
tos é mais elevada que dentro da célula (ambiente hipertônico), 
a água atravessa a membrana celular para o meio com a concen-
tração mais elevada de soluto. (Ver a discussão sobre osmose no 
Capítulo 4, pp. 88-89, e na Figura 4.18 os três tipos de soluções 
ambientais que uma célula pode encontrar.) Essa perda osmótica 
de água causa plasmólise, ou o encolhimento do citoplasma da 
célula (Figura 6.4).
O crescimento da célula é inibido à medida que a mem-
branaplasmática se afasta da parede celular. Portanto, a adição 
Membrana 
plasmática Parece celular
Citoplasma
NaCl 0,85%
(a) Célula em solução isotônica. Nestas 
condições, a concentração de soluto na célula 
é equivalente à concentração de soluto do 
cloreto de sódio 0,85% (NaCl).
NaCl 10%
(b) Célula plasmolisada em solução 
hipertônica. Se a concentração dos solutos, 
como o NaCl, for maior no meio circundante do 
que no interior da célula (o meio é hipertônico), 
a água tende a deixar a célula. O crescimento 
da célula é inibido.
H2O
Membrana 
plasmática
Citoplasma
Figura 6.4 Plasmólise.
 Por que a pressão osmótica é um fator importante no crescimento microbiano?
PROVAS MICROBIOLOGIA - ATM 271
Ambas P1 e P2 prof Dulce
2. Menino de 2 anos de idade, frequentador diário de creche comunitária, com
história de vómito e diarreia nas últimas 24 horas. Apresentava-se apático e
letárgico, apesar da mãe referir que normalmente era uma criança esperta e
alegre. Ao exame físico mostrou-se moderadamente desidratado, com
temperatura de 37.5°C. Os exames de ouvido, nariz e garganta foram
normais, bem como a ausculta pulmonar. Foi verificado abdômen flácido e
sensibilidade moderada em baixo ventre. A pediatra solicitou hemograma,
ureia, eletrólitos, urocultura e coprocultura. Como são conhecidos os tipos
de Escherichia coli que causam gastroenterites? Qual(is) o(s) tipo(s)
provavelmente envolvido(s) neste caso? Justifique sua consideração.
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METEC
E
EPEC (E. Goli enteropatogênica), EIEC (E. Goli anteroimmasiva), EAEC/E.
Goli anteroagregativa), EHEC(E. Gdi antero. Chemorrágica) a ETEC (E.Goi
enterooxigênica). O tipoprovavelmenteanvolvido aETEC,poisnomito,
diarreia, pouca ou nenhuma febre, desidrataçãoe pouca das ésintoma
tologiaTípica de uma inferçãopor ETEC e a duraçãodos sintomas fam
bem condiz com esse Tipo, que tambéméa mais frequente causa de diaria
infantil.
EPEC criancas 1 ano
EIEC - causa fezes com Dangue(quenão foicitada) a vausa febre altadas forte
EAEC - fezes com sangue
EHEC fezes com rangue e dos abdominal forte
S
CAPÍTULO 25 Doenças microbianas do sistema digestório 719
Essas infecções oferecem risco à vida e exigem antibiotico-
terapia precoce para o sucesso do tratamento.
Gastrenterite por Escherichia coli
Um dos microrganismos mais prolíficos no trato intestinal dos 
seres humanos é Escherichia coli. Por ser tão comum e tão fa-
cilmente cultivável, os microbiologistas com frequência a con-
sideram um tipo de animal de estimação de laboratório. Essas 
E. coli normalmente são inofensivas, porém certas linhagens 
podem ser patogênicas. Elementos genéticos móveis podem 
transformar a bactéria E. coli em um patógeno altamente adap-
tado, capaz de causar uma variedade de doenças. Algumas li-
nhagens patogênicas secretoras de toxina são bem adaptadas à 
invasão das células epiteliais intestinais, causando gastrenterite 
por E. coli. Outros locais, como o trato urinário, a corrente san-
guínea e o sistema nervoso central, também podem ser afeta-
dos. Oito variedades patogênicas (patovares) de E. coli foram 
bem caracterizadas; discutiremos cinco desses patovares cau-
sadores de diarreia.
E. coli enteropatogênica (EPEC, de enteropathogenic 
E. coli) é a principal causa de diarreia nos países em desenvol-
vimento e é potencialmente fatal em lactentes. À medida que as 
bactérias se fixam à parede intestinal, elas eliminam as micro-
vilosidades circundantes e estimulam a actina da célula hospe-
deira a formar pedestais sob seu sítio de fixação (Figura 25.11). 
As bactérias EPEC secretam várias proteínas efetoras, as quais 
são translocadas para as células hospedeiras, algumas contri-
buindo para a diarreia.
E. coli enteroinvasiva (EIEC, de enteroinvasive E. coli) é 
considerada, de forma geral, quase um “sinônimo” de Shigella 
– ela tem os mesmos mecanismos patogênicos. A EIEC conse-
gue acesso à submucosa do trato intestinal através das células M 
(ver Figura 25.7), da mesma forma que Shigella. Essa invasão re-
sulta em inflamação, febre e em disenteria semelhante à causada 
por Shigella.
E. coli enteroagregativa (EAEC, de enteroaggregative 
E. coli) é um grupo de coliformes encontrado apenas em seres 
humanos. Esse grupo é assim denominado devido às suas ca-
racterísticas de crescimento, em que as bactérias formam uma 
configuração de “tijolos empilhados” em células de cultura de 
tecidos. As EAEC não são invasivas, mas produzem uma entero-
toxina que causa diarreia aquosa.
Nos últimos anos, linhagens de E. coli entero-hemorrá-
gica (EHEC, de enterohemorrhagic E. coli) têm causado diversos 
surtos de doença grave nos Estados Unidos. O principal fator de 
virulência dessas bactérias é uma toxina do tipo Shiga. As toxinas 
Shiga constituem uma família de toxinas que estão intimamente 
relacionadas. Algumas linhagens de E. coli que produzem toxi-
nas do tipo Shiga são chamadas de E. coli produtoras de toxina 
Shiga (STEC, de Shiga-toxin-producing E. coli). A verdadeira to-
xina Shiga é produzida somente por Shigella dysenteriae. A maio-
ria dos surtos ocorre devido à EHEC sorotipo O157:H7. Outras 
linhagens menos conhecidas incluem a O121 e a O104:H21. 
(Ver p. 299 para obter uma explicação sobre esta nomenclatura 
numérica.) Como a toxina é liberada em consequência da lise 
celular, a antibioticoterapia pode agravar os danos ao provocar a 
liberação de mais toxina.
As criações de gado, as quais não são afetadas pelo pató-
geno, são o principal reservatório; as infecções são dissemina-
das por água ou alimentos contaminados. Atualmente, 2 a 3% 
do gado doméstico carreia STEC, a qual contamina a carcaça no 
momento do abate. Existem exigências para a testagem da carne 
moída para a presença dessa linhagem de E. coli, principalmente 
se ela é destinada à exportação. Vegetais folhosos também podem 
ser contaminados, muitas vezes pelo escoamento de rejeitos de 
confinamentos. Alimentos ingeridos não são a única fonte de in-
fecção; alguns casos têm sido associados com a visita de crianças 
a fazendas e zoológicos. Estima-se que a dosagem infecciosa seja 
bem pequena, provavelmente muito menor que 100 bactérias.
Em seres humanos, as toxinas Shiga frequentemente cau-
sam apenas uma diarreia autolimitada, mas em cerca de 6% 
das pessoas infectadas, elas produzem uma inflamação do colo 
(a porção final do intestino grosso que termina logo acima do 
reto) envolvendo um sangramento profuso, chamada de colitehemorrágica. Diferentemente da Shigella, estas bactérias E. coli 
não invadem a parede intestinal (ver Figura 25.7), mas, em vez 
disso, elas liberam a toxina no lúmen (espaço) intestinal.
Outra complicação perigosa é a síndrome hemolítico-urêmica 
(HUS, de hemolytic uremic syndrome). Caracterizada por sangue na 
urina, frequentemente levando à insuficiência renal, a HUS ocorre 
quando os rins são afetados pela toxina. Cerca de 5 a 10% das crian-
ças pequenas que foram infectadas progridem para esse estágio, que 
tem uma taxa de mortalidade de cerca de 5%. Os cuidados desses 
pacientes envolvem principalmente a reidratação intravenosa e o 
monitoramento cuidadoso dos eletrólitos séricos. Alguns sobrevi-
ventes da HUS podem exigir diálise renal ou mesmo transplantes. 
Estima-se que 200 a 500 óbitos ocorram anualmente.
MEV 0,5 !m
Figura 25.11 Formação de um pedestal por uma E. coli entero-he-
morrágica (EHEC) O157:H7. As bactérias EHEC (em roxo) aderem-se 
à parede epitelial, destruindo a superfície das microvilosidades e cau-
sando a formação de projeções semelhantes a pedestais (em amare-
lo), sobre as quais elas se apoiam. A função dessas estruturas ricas em 
actina ainda não está elucidada, mas elas podem facilitar a dissemina-
ção das bactérias para as células vizinhas.
 A adesão é um fator de patogenicidade de um micróbio?
E
722 PARTE IV Microrganismos e doenças humanas
Devido à atenção que esse patógeno tem atraído, os pes-
quisadores vêm trabalhando, com certo sucesso, no desenvol-
vimento de métodos rápidos para sua detecção em alimentos, 
sem a necessidade de utilizar métodos de cultura muito demo-
rados. Recomenda-se que os laboratórios de saúde pública tes-
tem rotineiramente para STEC. Um método padrão consiste 
na utilização de meios que diferenciem essas bactérias pela sua 
incapacidade de fermentar o sorbitol. Todas as colônias sorbitol-
-negativas devem ser posteriormente testadas por um proces-
so chamado de eletroforese em gel de campo pulsado (PFGE, de 
pulsed-field gel electrophoresis), uma técnica de fingerprinting de 
DNA que realiza a subtipagem de bactérias. Nos Estados Unidos, 
os dados são adicionados a uma plataforma de banco de dados 
nacional denominada PulseNet database, onde as informações 
epidemiológicas podem ser comparadas.
Vacinas que reduzem significativamente os números de 
bactérias O157: H7 no gado foram licenciadas, mas não se sabe 
se o uso desses imunoterápicos será generalizado.
Um grupo patogênico de E. coli, denominado E. coli en-
terotoxigênica (ETEC, de enterotoxigenic E. coli) secreta ente-
rotoxinas que causam diarreia. A doença é frequentemente fatal 
para crianças com idade inferior a 5 anos. Uma das enterotoxi-
nas produzidas por ETEC assemelha-se à toxina do cólera em 
função. As bactérias ETEC não são invasivas e permanecem no 
lúmen intestinal.
Diarreia dos viajantes
Há muito se diz que “viajar expande a mente e relaxa os intesti-
nos”, o que posteriormente leva a uma condição popularmente 
conhecida como diarreia do viajante. A causa bacteriana mais 
comum é ETEC; o segundo isolado mais frequente é EAEC. 
A diarreia do viajante também pode ser causada por outros 
patógenos gastrintestinais, como Salmonella, Shigella e Cam-
pylobacter – bem como por vários patógenos bacterianos não 
identificados, vírus e protozoários parasitos. Na verdade, na 
maioria dos casos, o agente causador nunca é identificado, e a 
quimioterapia nem chega a ser administrada. Uma vez que seja 
contraída, o melhor tratamento é a reidratação oral, recomen-
dada para todas as diarreias. Em casos graves, antimicrobianos 
podem ser necessários. A prescrição de antibióticos pode ofe-
recer alguma proteção; outra opção consiste na administração 
de preparações contendo bismuto, como Pepto-Bismol, mas a 
melhor orientação para áreas de risco consiste na prevenção 
da infecção.
Gastrenterite por Campylobacter
Campylobacter são bactérias gram-negativas, microaerófilas, 
curvadas em espiral, que emergiram como a principal causa de 
doenças transmissíveis por alimentos nos Estados Unidos. Elas 
se adaptam bem ao ambiente intestinal de hospedeiros animais, 
sobretudo de aves. O cultivo de Campylobacter requer condições 
de baixa tensão de oxigênio e alta tensão de dióxido de carbo-
no, desenvolvidas em sistemas especiais. A temperatura ótima 
de crescimento das bactérias, de cerca de 42°C, aproxima-se 
daquela de seus hospedeiros animais, mas as bactérias não se 
multiplicam nos alimentos. Quase todos os frangos à venda em 
varejos estão contaminados com Campylobacter. Além disso, 
cerca 60% do gado excreta o organismo nas fezes e no leite, po-
rém a carne vermelha à venda tem menos probabilidade de estar 
contaminada.
Estima-se que ocorram mais de 2 milhões de casos de gas-
trenterite por Campylobacter nos Estados Unidos anualmente, 
geralmente causados por C. jejuni. A dose infecciosa é inferior a 
1 milhão de bactérias. Clinicamente, ela é caracterizada por fe-
bre, cólica abdominal e diarreia ou disenteria. Normalmente, a 
recuperação ocorre dentro de uma semana.
Uma complicação rara da infecção por Campylobacter é 
que ela está associada, em cerca de 1 a cada 1.000 casos, à doença 
neurológica denominada síndrome de Guillain-Barré, uma para-
lisia temporária. Aparentemente, uma molécula de superfície da 
bactéria assemelha-se a um componente lipídico do tecido ner-
voso e desencadeia uma resposta autoimune.
Úlcera péptica por Helicobacter
Em 1982, um médico na Austrália cultivou uma bactéria espira-
lada, microaerófila, observada no tecido biopsiado de pacientes 
com úlceras de estômago. Hoje chamada de Helicobacter pylori, é 
amplamente aceito que esse micróbio é o responsável pela maio-
ria dos casos de úlcera péptica. Essa síndrome inclui úlceras gás-
tricas e duodenais. (O duodeno é a primeira porção do intestino 
delgado.) Cerca de 30 a 50% da população nos países desenvol-
vidos se tornam infectados; a taxa de infecção é maior em outros 
lugares. Apenas cerca de 15% dos infectados desenvolvem úlcera; 
portanto, certos fatores do hospedeiro provavelmente estão en-
volvidos. Por exemplo, pessoas que possuem o tipo sanguíneo 
O são mais suscetíveis, o que também é verdadeiro para o cólera 
(ver p. 522.) O H. pylori também é considerado uma bactéria car-
cinogênica. O câncer gástrico se desenvolve em cerca de 3% das 
pessoas infectadas por essa bactéria.
A mucosa do estômago contém células que secretam suco 
gástrico contendo enzimas proteolíticas e ácido clorídrico, que 
ativa essas enzimas. Outras células especializadas produzem uma 
camada de muco que protege o próprio estômago da digestão. 
Se essa defesa é rompida, uma inflamação do estômago (gastrite) 
ocorre. Essa inflamação pode, então, progredir para uma área ul-
cerada (Figura 25.12). Por meio de uma interessante adaptação, 
o H. pylori pode crescer no ambiente altamente ácido do estôma-
go, que é letal para a maioria dos microrganismos. H. pylori pro-
duz grandes quantidades de uma urease especialmente eficiente, 
enzima que converte a ureia no composto alcalino amônia, re-
sultando em um pH localmente elevado na área de crescimento.
A erradicação do H. pylori com antimicrobianos geral-
mente leva ao desaparecimento das úlceras pépticas. Vários an-
tibióticos, geralmente administrados em combinação, demons-
traram ser efetivos. O subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol) 
também é efetivo, sendo frequentemente parte do regime medi-
camentoso. Quando as bactérias são eliminadas com sucesso, a 
taxa de recorrência da úlcera é de apenas 2 a 4% ao ano. A rein-
fecção pode resultar de várias fontes ambientais, mas é menos 
provável em áreas com altos padrões de saneamento; na verdade, 
existem evidências de que a infecção por H. pylori esteja desapa-
recendo lentamente nos países desenvolvidos.
Os testes diagnósticos mais confiáveis requerem a biópsia 
de tecido e a cultura do organismo. Uma abordagem diagnós-
tica interessante é o teste de depuração respiratória da ureia. 
O paciente deglute ureiamarcada radioativamente, se o teste for 
e
PROVAS MICROBIOLOGIA - ATM 271
Ambas P1 e P2 prof Dulce
4. Mulher, 31 anos de idade, negra, natural de Abaetetuba - PA, procedente do
Pronto Socorro Municipal do Guamá PA, doméstica, com escolaridade de
1-3 anos. Admitida no Hospital Universitário João de Barros Barreto em
Belém-PA com tosse seca, febre e dispnéia Grau 1 (Escala de Dispnéia do
MRC Modificada), referindo que o quadro perdurava há, aproximadamente,
2 meses. Havia sido internada no Hospital Ophir Loyola 3 meses antes, em
virtude de quadro convulsivo, cefaléia holocraniana de forte intensidade,
associado à hemiplegia à esquerda. O lavado brônquico mostrou além de
bacilos Gram negativos e cocos Gram positivos (compatível com
microbiota daquele sítio), com ausência de BAAR e presença de
leveduras encapsuladas. Frente ao resultado laboratorial, descrito,
qual o agente patogênico compatível com o achado apresentado.
Descreva a forma de transmissão do agente, apontando como este
micro-organismo infecta o hospedeiro susceptível, bem como a forma
de infecção. A referência de cefaléia holocraniana de forte intensidade,
estaria compatível com os achados laboratoriais?
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PROVAS MICROBIOLOGIA - ATM 271
Ambas P1 e P2 prof Dulce
5. Em um processo infeccioso, podendo ser bacteriano ou fúngico, aponte 5
fatores de virulência e suas ações no processo infeccioso.
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·
1. capsula protegem as bactériaspatogenicas contra a pagocitose pelas
ilulas do hospedeiro. Impede que a vilula fagocitiva se ligue a bateria
1. Parede celular
↳ proteina M: faz o intermédio da aderência da bactérine ascélulas
epiteliais do hospedeiro e auxiliana resistênciada bactériaafa
gocitose pelos leucócitos
↳ dipídeo ceroso (ácido micólico:confere resistênciaiadigestão por
fagócitos a permiteque a bactériase multiplique no interiordesses
fagocitor
3. Exoenzimas e substancias relacionadas:digestão do material entre var
células a induz a formação vou a degradaçãode coágulos sanguiness.
↳ coagulases:icoagula fibrinogênio no sangue i w converte em fibrina, que
protege a bactéria da fagoritos a a isola de outras defesas
↳ einases:degradam fibrina, digerindo coágulo
↳ hialuronidase:hidrolisa ác. hialurônico necrose de ferimentosinfectados a
auxílio na dispersão
↳ volagenase:facilita disseminaçãoda gangrena gasosa, queba colágeno
↳ protease IgA:destruição deI um tipo de audiolima
↳. Kotimas que degradam membranas:mortede fagócitos a auxílio para as batt.
↳reaparem dos fagossomo para o citoplasma
↳ aucocidinas
↳ hemolisimas
3. Plasmideo:podem transportar informaçõesque determinam apatogenicidade
↳ neurotolina dutânica
↳ anterdiotina termoabil
↳ unterdotina urafilocócica D
6. Conversão lisoginica:mudança nas caras, de um microlio devidoà
presença de um profago - vil. Last. Se toma imune a novas inferties
↳genes de baueriófagos contribuem pipatogenicidade
CAPÍTULO 15 Mecanismos microbianos de patogenicidade 421
várias camadas e podem ser constituídos por diversos tipos de 
microrganismos. Os biofilmes representam outro método de 
aderência muito importante, pois são resistentes a desinfetantes 
e antibióticos. Essa característica é significativa, principalmente 
quando os biofilmes colonizam estruturas como dentes, cateteres 
médicos, endopróteses expansíveis, válvulas cardíacas, próteses 
e lentes de contato. A placa dentária é, na verdade, um biofil-
me que se mineralizou ao longo do tempo, criando aquilo que 
é conhecido como tártaro. Estima-se que os biofilmes estejam 
envolvidos em cerca de 65% de todas as infecções bacterianas em 
seres humanos.
As linhagens enteropatogênicas de E. coli (responsáveis 
por doenças gastrintestinais) possuem adesinas nas fímbrias que 
se aderem apenas a tipos específicos de células em certasregiões 
do intestino delgado. Após a aderência, Shigella e E. coli indu-
zem a endocitose mediada por receptor como um veículo para 
penetrarem nas células do hospedeiro e, então, multiplicarem-
-se em seu interior (ver Figura 25.7, página 714). O Treponema 
pallidum, o agente causador da sífilis, utiliza sua extremida-
de afilada como gancho para se fixar às células do hospedeiro. 
A Listeria monocytogenes, que causa meningite, aborto espontâ-
neo e nascimento de bebês natimortos, produz uma adesina para 
um receptor específico nas células do hospedeiro. A Neisseria 
gonorrhoeae, o agente causador da gonorreia, também apresenta 
fímbrias com adesinas, que permitem sua adesão a células que 
possuam os receptores apropriados em locais como trato uroge-
nital, olhos e faringe. O Staphylococcus aureus, que causa infec-
ções de pele, liga-se à pele através de um mecanismo de aderên-
cia semelhante à adsorção viral (ver Capítulo 13).
TESTE SEU CONHECIMENTO
 ✓ Liste três portas de entrada e descreva como os microrganis-
mos utilizam cada uma delas. 15-1
 ✓ A DL50 da toxina botulínica é de 0,03 ng/kg; a DL50 da toxina 
de Salmonella é de 12 mg/kg. Qual das duas é a toxina mais 
potente? 15-2
 ✓ Como um fármaco que se liga à manose das células humanas 
afeta uma bactéria patogênica? 15-3
Como os patógenos bacterianos 
ultrapassam as defesas do 
hospedeiro
OBJETIVOS DO APRENDIZADO
 15-4 Explicar como as cápsulas e os componentes da pare-
de celular contribuem para a patogenicidade.
 15-5 Comparar os efeitos das coagulases, cinases, da hialu-
ronidase e da colagenase.
 15-6 Definir e apresentar um exemplo de variação antigê-
nica.
 15-7 Descrever como as bactérias utilizam o citoesqueleto 
celular para entrar na célula.
Embora alguns patógenos possam causar dano quando na super-
fície dos tecidos, a maioria precisa entrar nos tecidos para causar 
doenças. Nesta seção, consideraremos diversos fatores que con-
tribuem para a capacidade das bactérias de invadir o hospedeiro.
Cápsulas
Lembre-se de que, como visto no Capítulo 4, algumas bactérias 
produzem substâncias no glicocálice que formam cápsulas ao re-
dor de sua parede celular; essa propriedade aumenta a virulência 
das espécies. A cápsula resiste às defesas do hospedeiro por impe-
dir a fagocitose, o processo utilizado por certas células do orga-
nismo para englobar e destruir microrganismos (ver Capítulo 16, 
p. 452). A natureza química da cápsula parece impedir que a célula 
fagocítica se ligue à bactéria. Entretanto, o corpo humano pode 
produzir anticorpos contra a cápsula e, quando esses anticorpos 
estiverem presentes na superfície da cápsula, as bactérias encapsu-
ladas são facilmente destruídas por fagocitose.
Uma bactéria que deve a sua virulência à presença de uma 
cápsula polissacarídica é o Streptococcus pneumoniae, o agen-
te causador da pneumonia pneumocócica (ver Figura 24.11, 
p. 689). Linhagens dessa bactéria que têm cápsulas são virulen-
tas, porém linhagens que não apresentam cápsulas não são viru-
lentas, uma vez que são suscetíveis à fagocitose. Outras bactérias 
que produzem cápsulas relacionadas à virulência são Klebsiella 
pneumoniae, o agente causador da pneumonia bacteriana; 
Haemophilus influenzae, que causa pneumonia e meningite em 
crianças; Bacillus anthracis, a causa do antraz; e Yersinia pestis, 
o agente causador da peste. Lembre-se de que as cápsulas não 
são a única causa da virulência. Muitas bactérias não patogênicas 
também possuem cápsulas, e a virulência de alguns patógenos 
não está relacionada à presença de uma cápsula.
Componentes da parede celular
A parede celular de certas bactérias contém substâncias quími-
cas que contribuem para a virulência. Por exemplo, Streptococ-
cus pyogenes produz uma proteína resistente ao calor e à acidez, 
chamada de proteína M (ver Figura 21.6, p. 585). Essa proteína 
é encontrada tanto na superfície celular quanto nas fímbrias. 
Essa proteína faz o intermédio da aderência da bactéria às célu-
las epiteliais do hospedeiro e auxilia na resistência da bactéria à 
fagocitose pelos leucócitos. Dessa forma, a proteína M aumen-
ta a virulência do microrganismo. A imunidade ao S. pyogenes 
depende da produção pelo organismo de anticorpos específicos 
contra a proteína M. A bactéria Neisseria gonorrhoeae cresce no 
interior das células epiteliais e dos leucócitos humanos. Essas 
bactérias usam suas fímbrias e outras proteínas externas, de-
nominadas Opa, para aderir às células do hospedeiro. Após a 
aderência através das proteínas Opa e pelas fímbrias, as células 
do hospedeiro captam as bactérias. (As bactérias que produzem 
Opa formam colônias opacas em meio de cultura.) O lipídeo ce-
roso (ácido micólico) que constitui a parede celular de Mycobac-
terium tuberculosis também aumenta a virulência do organismo, 
conferindo resistência à digestão por fagócitos e permitindo até 
mesmo que a bactéria se multiplique no interior desses fagócitos.
Enzimas
Os microbiologistas acreditam que a virulência de algumas 
bactérias é auxiliada pela produção de enzimas extracelulares 
B
A
422 PARTE III Interação entre micróbio e hospedeiro
(exoenzimas) e substâncias relacionadas. Essas substâncias 
químicas podem digerir o material entre as células e induzir a 
formação ou a degradação de coágulos sanguíneos, entre ou-
tras funções.
As coagulases são enzimas bacterianas que coagulam 
o fibrinogênio no sangue. O fibrinogênio, proteína plasmáti-
ca produzida no fígado, é convertido em fibrina pela ação das 
coagulases, gerando a malha que forma o coágulo sanguíneo. 
Os coágulos de fibrina podem proteger a bactéria da fagocitose e 
isolá-la de outras defesas do hospedeiro. As coagulases são pro-
duzidas por alguns membros do gênero Staphylococcus, podendo 
estar envolvidas no processo de isolamento de abscessos produ-
zidos por estafilococos. Contudo, alguns estafilococos que não 
produzem coagulases ainda podem ser virulentos. Nesses casos, 
as cápsulas podem ser mais importantes para a sua virulência.
As cinases bacterianas são enzimas que degradam a fi-
brina e, assim, digerem coágulos formados pelo organismo para 
isolar uma infecção. Uma das cinases mais conhecidas é a fibri-
nolisina (estreptoquinase), produzida por estreptococos, como o 
Streptococcus pyogenes. Ver quadro Aplicações da microbiologia. 
Outra cinase, a estafilocinase, é produzida por Staphylococcus 
aureus.
A hialuronidase é outra enzima secretada por certas bac-
térias, como os estreptococos. Ela hidrolisa o ácido hialurônico, 
Streptococcus: prejudicial ou benéfico?
Louie, homem de 56 anos, acorda no meio 
da noite com queimação no peito. Está 
sofrendo um infarto do miocárdio. Louie 
é levado às pressas para o hospital, onde 
sua família é comunicada que ele tem um 
bloqueio em uma de suas artérias coronárias. 
A principal causa de infartos do miocárdio 
consiste em coágulos sanguíneos que 
bloqueiam o fluxo de sangue nas artérias 
coronárias (Figura A). O médico de Louie 
administra a enzima estreptoquinase para 
digerir o bloqueio.
Ashley, um bebê de 4 meses de 
idade, tem apresentado nos últimos 4 dias 
sintomas semelhantes aos da gripe, incluin-
do cansaço e febre baixa intermitente. Agora, 
a sua perna esquerda encontra-se vermelha 
e inchada, e nenhuma perfuração ou arra-
nhadura é visível. Seus pais a levam ao 
pediatra, que solicita a internação de 
Ashley e a administração de antibióticos 
intravenosos. Apesar da terapia antibió-
tica, após 2 dias a área ficou escura e 
apareceram vesículas preenchidas por 
fluido (Figura B). O tecido danificado 
está bloqueando o fluxo sanguíneo para 
a sua perna esquerda. Ashley sofre uma 
fasciotomia (remoção do tecido conec-
tivo sobre os músculos) em sua perna 
afetada. Ela possui fasceíte necrosante 
causada por Streptococcus pyogenes. 
A destruição tecidual por S. pyogenes pode 
ocorrer em uma velocidade de cerca de 2 cm 
de tecido por hora – muito mais rápido do 
que o crescimento da bactéria.
Uma das enzimas responsáveis pela 
rápida disseminaçãoé a estreptoquinase. 
As linhagens que produzem estreptoquinase 
digerem os coágulos de fibrina que o corpo 
utiliza para isolar uma infecção.
O que Louie e Ashley têm em 
comum?
Tanto Louie quanto Ashley foram afetados 
pela estreptoquinase. Louie teve uma expe-
riência positiva: a enzima foi utilizada para 
hidrolisar o coágulo sanguíneo que estava 
bloqueando a artéria que conduz o fluxo para 
o coração. Ashley, no entanto, foi afetada 
negativamente: a estreptoquinase produzida 
pela bactéria S. pyogenes destruiu parte do 
tecido de sua perna esquerda. Normalmente, 
o corpo produz uma enzima, denominada 
plasmina, que degrada os coágulos desneces-
sários. A estreptoquinase degrada o precursor 
corporal da plasmina, o plasminogênio 
(Figura C).
Na década de 1950, médicos relataram 
o sucesso do uso da estreptoquinase no tra-
tamento de bloqueios de artérias coronárias. 
A estreptoquinase tornou-se a terapia suporte 
para a digestão de coágulos sanguíneos 
quando a Food and Drug Administration 
(FDA) dos Estados Unidos aprovou o seu uso, 
em 1982.
A estreptoquinase é produzida comer-
cialmente a partir da bactéria Streptococcus 
equisimilis H46A. A enzima precisa ser puri-
ficada para assegurar a ausência de toxinas. 
O isolamento do gene da estreptoquinase 
também permitiu a produção da enzima por 
bactérias E. coli recombinantes.
APLICAÇÕES DA MICROBIOLOGIA
Coágulo 
sanguíneo
Estreptoquinase
Plasminogênio
Plasmina
Degradação 
da fibrina
Figura C Mecanismo de ação da estreptoqui-
nase.
Figura B Fasceíte necrosante.
Artéria coronária bloqueada
Figura A Imagem de raio X de artérias 
coronárias.
CAPÍTULO 15 Mecanismos microbianos de patogenicidade 423
tipo de polissacarídeo que une certas células do corpo, parti-
cularmente em tecidos conectivos. Acredita-se que essa ação 
digestória esteja envolvida na necrose de ferimentos infectados 
e que ela auxilie na dispersão do microrganismo a partir de seu 
sítio inicial de infecção. A hialuronidase também é produzida 
por alguns clostrídios que causam gangrena gasosa. Para o uso 
terapêutico, a hialuronidase pode ser misturada a um fármaco 
para promover a disseminação do fármaco por um tecido do 
corpo.
Outra enzima, a colagenase, produzida por diversas espé-
cies de Clostridium, facilita a disseminação da gangrena gasosa. 
A colagenase quebra a proteína colágeno, que forma os tecidos 
conectivos de músculos e de outros órgãos e tecidos.
Como defesa contra a aderência de patógenos a super-
fícies mucosas, o organismo produz uma classe de anticorpos, 
chamados de IgA. Entretanto, alguns patógenos possuem a ca-
pacidade de produzir enzimas, chamadas de proteases IgA, que 
podem destruir esses anticorpos. A bactéria N. gonorrhoeae tem 
essa habilidade, assim como a N. meningitidis, o agente causador 
da meningite meningocócica, e outros micróbios que infectam o 
sistema nervoso central. 
Variação antigênica
A imunidade adaptativa refere-se às respostas de defesa especí-
ficas do corpo a uma infecção ou a antígenos (ver Capítulo 17). 
Na presença de antígenos, o organismo produz proteínas, de-
nominadas anticorpos, que se ligam aos antígenos e os tornam 
inativos ou os destroem. No entanto, alguns patógenos podem 
alterar seus antígenos de superfície por meio de um processo de-
nominado variação antigênica. Assim, quando o corpo monta 
uma resposta imune contra o patógeno, ele já alterou seus antí-
genos de forma a não ser mais reconhecido e afetado pelos anti-
corpos. Alguns micróbios podem ativar genes alternativos, o que 
resulta em mudanças antigênicas. A N. gonorrhoeae, por exem-
plo, tem em seu genoma diversas cópias do gene codificador da 
proteína Opa, resultando em células que apresentam diferentes 
antígenos que são expressos ao longo do tempo.
Uma grande variedade de microrganismos é capaz de apre-
sentar variação antigênica. Exemplos incluem o vírus influenza, o 
agente causador da gripe; Neisseria gonorrhoeae, o agente causa-
dor da gonorreia; e Trypanosoma brucei gambiense, o agente cau-
sador da tripanossomíase africana (doença do sono). Ver Figura 
22.16, página 629.
Penetração no citoesqueleto das células do 
hospedeiro
Como previamente mencionado, os microrganismos aderem-se 
às células dos hospedeiros através de adesinas. Essa interação de-
sencadeia cascatas de sinalização no hospedeiro, as quais ativam 
fatores que resultam na entrada de algumas bactérias na célula. 
O mecanismo é fornecido pelo citoesqueleto da célula hospe-
deira. O citoplasma eucariótico tem uma estrutura interna com-
plexa (o citoesqueleto), que consiste em filamentos proteicos, 
chamados de microfilamentos, filamentos intermediários e mi-
crotúbulos (ver Capítulo 4). Um dos principais componentes do 
citoesqueleto é uma proteína denominada actina, utilizada por 
alguns micróbios para entrar na célula hospedeira e por outros 
para se movimentar entre as diferentes células do hospedeiro.
Linhagens de Salmonella e E. coli entram em contato com 
a membrana plasmática das células do hospedeiro. Isso cau-
sa uma alteração drástica na membrana no ponto de contato. 
Os micróbios produzem proteínas de superfície, chamadas de 
invasinas, que causam o rearranjo dos filamentos de actina do 
citoesqueleto celular próximos ao ponto de contato bacteriano. 
Por exemplo, quando S. typhimurium entra em contato com a 
célula hospedeira, as invasinas do micróbio tornam a aparência 
da membrana plasmática semelhante a uma gota que se espalha 
ao atingir uma superfície sólida. Esse efeito, chamado de enru-
gamento da membrana, é o resultado da desorganização do cito-
esqueleto da célula hospedeira (Figura 15.2). O microrganismo 
mergulha em uma das dobras da membrana e é englobado pela 
célula hospedeira.
Uma vez dentro da célula hospedeira, certas bactérias, 
como espécies de Shigella e Listeria, podem utilizar a actina 
para propelir-se através do citoplasma da célula e de uma célu-
la hospedeira para outra. A condensação da actina em uma das 
extremidades da bactéria a propele pelo citoplasma. As bactérias 
também entram em contato com as junções de membrana, que 
compõem uma rede de transporte entre as células hospedeiras. 
As bactérias usam uma glicoproteína, denominada caderina, que 
conecta as junções, a fim de se mover de uma célula à outra.
O estudo das numerosas interações entre os micróbios e o 
citoesqueleto da célula hospedeira é uma área muito intensa de 
investigação sobre os mecanismos de virulência.
TESTE SEU CONHECIMENTO
 ✓ Qual função a cápsula e a proteína M têm em comum? 15-4
 ✓ Você esperaria que uma bactéria produzisse coagulase e ci-
nase simultaneamente? 15-5
 ✓ Muitas vacinas garantem anos de proteção contra uma 
doença. Por que a vacina contra a gripe (influenza) não ofere-
ce mais do que alguns meses de proteção? 15-6
 ✓ Como a bactéria E. coli causa o enrugamento da membrana 
plasmática? 15-7
Enrugamento
da membrana
plasmática 
da célula
hospedeira
Salmonella
typhimurium
1,5 !mSEM
Flagelos
Figura 15.2 Salmonella invadindo as células epiteliais do intesti-
no em razão do enrugamento da membrana plasmática.
 O que são invasinas?
28. reencha as lacunas do texto abaixo e, em seguida, assinale a alternativa que apresenta 
a sequência correta. 
O método de coloração usado com freqüência na bacteriologia é o de Gram, que auxilia na 
classificação das bactérias de acordo com suas características morfo-tintorias, em 
___________ ou ___________, formando assim dois grupos: os que não se descoram sob 
a ação do álcool e que fixam o(a) ___________ e as que se descoram sob a ação do álcool 
fixando o(a) ___________. 
 
29. Considerando que Staphylococcus epidermidis esta presente predominantemente na 
microbiota de pele, e é a principal causa de infecção associado à cateter venoso central. 
Qual seria melhor descrição para este micro-organismo, quando visto ao microscópio 
óptico. 
 
30. Entre os medicamentos prescritos e dispensados no âmbito da farmácia hospitalar 
estão os antibióticos. Nesse grupo, destaca-se aclasse dos beta lactâmicos (como 
penicilinas e cefalosporinas), cujo mecanismo de ação geral é apresentado na figura. E, 
considerando o mecanismo de ação, conclui se que eles são mais efetivos quando as 
células bacterianas: 
 
 
31. Todos os agentes antimicrobianos citados a seguir atuam ao inibir a síntese da parede 
celular, exceto: 
 
32. No operon lac durante o controle da expressão genética em procariotas, se a lactose 
estiver presente, acontece: 
 
33. Qual das seguintes é uma característica diferencial das células procarióticas? 
 
34. Associe as duas colunas, estabelecendo relação entre os conhecimentos gerais e 
específicos sobre os mecanismos de ação dos antibióticos e os agentes quimioterápicos 
sintéticos. 1. Cefalosporinas. 2. Sulfonamidas. 3. Tetraciclinas. 4. Clorafenicol. 
( ) São antibióticos bacteriostáticos que são capazes de inibir uma variedade de bactérias 
interferindo em uma reação bioquímica particular, que é essencial para a sobrevivência da 
bactéria, denominado ácido para aminobenzóico (PABA). Por se assemelhar ao PABA, as 
enzimas da bactéria são enganadas e isso resulta em uma inibição competitiva da 
atividade da enzima. ( ) São antibióticos bacteriostático que apresentam amplo espectro 
de ação contra bactérias gram-positivas e gram-negativas, por inibirem a síntese de 
proteínas, combinando-se com a subunidade 30 S, impedindo que as moléculas de 
aminoácidos tRNA se liguem ao complexo mRNA-ribossomo. ( ) Ainda é o antibiótico de 
escolha para a febre tifoide e, em decorrência das graves reações tóxicas, o seu uso 
sistêmico deve ser limitado apenas a infecções muito graves, incapazes de serem 
controladas por outros antibióticos. É usado topicamente para infecções da conjuntiva e 
blefarites causada por Escherichia coli, Staphylococcus aureus e Streptococcus 
hemolyticus. Inibe a síntese de proteínas, devido ao bloqueio específico dos ribossomas 
bacterianos, na subunidade 50S e é um bacteriostático. ( ) São antibióticos que possuem 
um anel β-lactâmico em sua estrutura molecular e são ativos contra bactérias gram-
positivas e gram-negativas, produtoras de penicilinase, que causam infecções 
respiratórias, intestinal e urinária. Esse antibiótico afeta a síntese dos componentes dos 
peptideoglicano da parede celular bacteriana, tendo um efeito bactericida. A sequência 
CORRETA dessa associação é: 
 
35. Quanto à curva de crescimento bacteriano, podemos afirmar
 
36. Qual das temperaturas a seguir causaria a morte de um mesofílico? 
 
 
37. A associação correta entre a classificação e a figura é: 
 
 
38. De acordo com o gráfico apresentado abaixo, como deve ser classificado o responda: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
39. A deterioração de alimentos refrigerados pode efetivamente ocorrer, mas devido à 
atividade de microrganismos 
 
40. 
 
41. 
 
42. 
 
 
43. 
44. 
45. 
 
47. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
48. Em 03.10.22, paciente 68 anos, feminino, procedente de Capão do Leão/RS foi atendida no 
UBS da cidade. Relata que há 2 dias iniciou quadro de dor lombar à direita associada a disúria, 
polaciúria, febre e eliminação de urina escurecida. Também refere náuseas e vômitos + 
prostração e diminuição do apetite. Em seu prontuário há o resultado de urocultura positivo 
(105 UFC) para Escherichia coli à 11 meses. Solicitado coleta e exame de urocultura, cujo 
resultado parcial foi apresentado na foto. A partir deste resultado, podemos afirma: 
 
49. A partir do resultado parcial apresentado, de uma urocultura em andamento, assine a 
alternativa que apresenta corretamente possíveis micro organismos compatíveis com este 
resulta 
 
50. Qual das afirmações a seguir é verdadeira? 
 
51. Assinale a opção que apresenta a sequência correta de eventos que ocorrem na interação 
entre microrganismos patogênicos e hospedeiros. 
 
 
 
52. Entre os grupos de micro-organismos listados abaixo, assinale a alternativa em que todos 
podem produzir endotoxinas 
 
53. Na natureza os micro-organismos raramente vivem em colônias isoladas de uma única 
espécie, como vemos em laboratório. Mais frequentemente estes micro-organismos vivem em 
comunidades chamadas de biofilmes. Assim é INCORRETO afirmar que: 
 
54. Ano: 2017 Banca: CONSULPLAN Órgão: TRF - 2ª REGIÃO Prova: CONSULPLAN - 2017 - TRF - 
2ª REGIÃO - Analista Judiciário - Odontologia A agressão aos tecidos perirradiculares pode 
resultar de uma ação direta ou indireta dos micro-organismos. O dano aos tecidos causados 
diretamente por bactérias é dependente de seus fatores de virulência. Esses fatores incluem 
enzimas, produtos metabólicos e exotoxinas. Qual dos fatores de virulência relacionados é 
uma enzima? 
 
55. Entre os grupos de micro-organismos listados abaixo, assinale a alternativa em que todos 
podem produzir endotoxinas 
 
56. Com relação aos mecanismos de ação das toxinas do tipo AB, analise as 
afirmativas abaixo. 
I. A toxina diftérica catalisa a transferência de ADP-ribose do NAD para o fator 
de elongação 2 (EF-2), inibindo a síntese protéica. 
II. A toxina Pertussis possui cinco subunidades B, das quais a subunidade S2 
está envolvida na ligação a um receptor glicolipídico em células respiratórias 
ciliadas e a subunidade S3 se liga a glicolipídios em fagócitos. 
III. A toxina colérica se liga ao receptor gangliosídeo GM1 na superfície dos 
enterócitos por meio das subunidades B e o fragmento A1, ativado pela 
redução da ponte dissulfeto da subunidade A, promove a ADP-ribosilação da 
proteína GS. 
Assinale: 
 
57. A respeito das toxinas do tipo A/B é correto afirmar 
 
58. Considerando o relato a seguir, podemos suspeitar que: 
 
 
59. Quanto às seguintes associaçoes apresentadas, referentes à toxinas bacterianas, assinale a 
alternativa que coindidam: toxina, espécie produtora, mecanismo de ação 
 
60. A respeito da toxina tetânica é incorreto afirmar 
 
61. Assinale a alternativa que apresenta a toxina que não é produzida por Staphylococcus 
aureus toxigênicos 
 
62. A pesquisa de micro-organismos indicadores em alimentos é feita na avaliação de sua 
qualidade microbiológica como uma alternativa às dificuldades encontradas na detecção de 
micro-organismos patogênicos. Quanto a este grupo microbiano, marque a alternativa 
INCORRETA: 
 
63. Em processo de doença diarreica aguda sem a presença de sangue e muco nas fezes, qual 
micro-organismo pode ser descartado da hipótese diagnóstica? 
 
64. Em processo de doença diarreica aguda com a presença de sangue e muco nas fezes, qual 
micro-organismo pode ser incluído na hipótese diagnóstica? 
 
65. Conhecida como Diarréia do viajante e uma causa muito importante de diarréia em 
lactentes de paises desenvolvidos; Algumas cepas produzem uma exotoxina termolábil (LT) 
que ativa a adenil-ciclase e outras produzem a enterotoxina termoestável (ST) que ativa a 
guanilil-ciclase. Estas são características de Escherichia coli: 
 
66. O estudo das micobactérias apresenta grande importância em medicina humana. No 
gênero Mycobacterium, incluem-se os agentes da tuberculose (M. tuberculosis, M. bovis e M. 
avium) e da hanseníase (M. leprae). Em relação a esse gênero, assinale a alternativa incorreta, 
ou caso considere não haver alternativas incorretas entre A a D, assinale a alternativa E. 
 
67. A coloração de Ziehl-Neelsen é o método mais rápido para a detecção de micobactérias em 
amostras clínicas. Ao analisar a lâmina no microscópio, com aumento de 100x, foram 
observados de 165 bacilos em 50 campos analisados. O resultado estará indicando: Presença 
de BAAR. 
 
68. PB, 23 anos, feminina, refere tosse e febre há 1 mês. Procurou Centro de Saúde onde foi 
tratada com antibiótico uma semana sem melhora do quadro. Hoje veio ao PS por piora. 
Informou estar amamentando filho de 3 meses de idade. BAAR escarro: ++. Considerando a 
bacterioscopia indicada para o diagnóstico, de acordo com o resultado apresentado, qual a 
contagem real observada neste exame?