FISIOPATOLOGIA RENAL

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FISIOPATOLOGIA RENAL 
Laura Barroso Viana 4º período - Medicina 
Insuficiência renal é a incapacidade do rim de manter a homeostase corporal. É um 
órgão extremamente vascularizado, com o metabolismo “intenso” e alguns distúrbios 
podem levar a essa disfunção. Os rins não conseguem retirar da corrente sanguínea os 
produtos finais do metabolismo e regular a homeostasia dos líquidos, eletrólitos e PH 
dos líquidos extracelulares. 
A Lesão renal aguda é um declínio rápido da função renal, aumentando os níveis 
sanguíneos das escórias nitrogenadas e causam distúrbios hidroeletrolíticos. A lesão 
renal aguda pode ser reversível quando os fatores desencadeantes podem ser revertidos 
ou eliminados antes que tenha ocorrido lesão irreversível do rim. A taxa de mortalidade 
varia de 40 a 90%, se sobrepondo a outros distúrbios fatais (choque, sepse) e 
comorbidades (DM, problemas respiratórios, etc), sendo mais comum em idosos. 
Critérios de diagnóstico: RIFLE, AKIN e KDIGO. 
 RIFLE inclui cinco categorias para IRA: risco, lesão, falência, perda e doença 
renal em estágio terminal. Semelhante ao AKIN, mas adiciona a categoria 
“perda” para pacientes que necessitam de terapia de substituição renal por mais 
de 4 semanas e “doença renal em estágio terminal” para aqueles que necessitam 
de terapia de substituição renal por mais de 3 meses. 
 
 AKIN é um sistema de classificação baseado nas mudanças da creatinina sérica 
e no débito urinário. Define 3 estágios de IRA com base na variação percentual 
da creatinina sérica em relação ao valor basal ou no Débito urinário. 
 
 
 KDIGO combina elementos do AKIN e do RIFLE. É o mais recente, que utiliza 
débito urinário e escória nitrogenada. Porém, em certas complicações, pode não 
ter uma certa eficácia. Um exemplo é a Insuficiência pós renal, que pode não ser 
tão acurada com este método, e até mesmo ser imprecisa. 
Anormalidades funcional ou estrutural: 
 Aumento da creatinina sérica 
 0,3 mg/Dl ou mais em 48h OU 
 1,5 vezes ou mais o valor basal em 7 dias 
 Débito urinário inferior a 0,5 Ml/Kg/h por mais de 6 horas 
Classificação Da IR: 
Pode ser causada por vários tipos de distúrbios, inclusive a redução do fluxo sanguíneo 
sem lesão isquêmica; lesão isquêmica, tóxica ou obstrutiva dos túbulos renais; e 
obstrução das vias urinárias distais. As causas são classificadas em pré-renais, 
intrarrenais e pós-renais. Em conjunto, as causas pré-renais e intrarrenais são 
responsáveis por 80 a 95% dos casos de insuficiência renal aguda. 
 
 Pré-renal: ocorre ANTES do rim. Caracteriza-se por redução acentuada do 
fluxo sanguíneo, normalmente ocasionada por redução do volume total, 
intravascular, ou redução do volume arterial efetivo. Neste caso, há 
vasoconstrição da arteríola eferente e vasodilatação da aferente. No início, a 
TFG se mantém razoável e pode ser responsiva ou não ao volume sanguíneo. 
Causa mais comum: Hipoperfusão do rim, e pode estar associada ao uso de 
alguns medicamentos (Inibidores da ECA, BRA, Anti-inflamatório não 
hormonal), Depleção grave do volume vascular (hemorragias) e outras causas 
comuns são o Choque ou hipovolemia. 
60 a 70% de casos na comunidade. 
Os rins recebem cerca de 20 a 25% do DC. Esse volume é essencial para que 
os glomérulos removam as escórias metabólicas e regulem os líquidos e os 
eletrólitos do corpo. À Medida que o fluxo renal diminui, há redução da TFG, 
quantidades de sódio e outras substancias filtradas pelo glomérulo diminuem e a 
necessidade de mecanismos dependentes de energia para reabsorver substâncias 
é reduzida. À medida que a TFG e o débito urinário se aproximam-se de 0, o 
consumo de oxigênio pelos rins aproxima-se do que é necessário para manter as 
células tubulares renais vivas. Quando o fluxo sanguíneo cai abaixo desse nível, 
ocorrem alterações isquêmicas. 
 Redução aguda do débito urinário e elevação do nível de ureia em 
comparação ao de creatinina. 
TFG baixa oferece mais tempo para que partículas pequenas (Ex: ureia) sejam 
reabsorvidas para o sangue. 
 
 
 Renal ou Intrínseca: Resulta dos distúrbios que causam lesões das estruturas 
existentes dentro do rim, ou seja, o rim pode estar com algum problema que 
esteja associado à uma doença intrínseca glomerular, ou a doença causada pelo 
pré-renal se não tratada adequadamente, pode evoluir para doença renal 
intrínseca, ou necrose tubular aguda, que envolve vasculatura, néfron ou túbulos. 
Possíveis causas: Contraste, drogas nefrotóxicas, antibióticos... 
25 a 40% de casos 
Glomerulopatias, nefrite, lesões tubulares que pode ser por isquemia, 
inflamação, sepse... 
 
 Pós-renal: Normalmente ocorre por obstrução do fluxo urinário bilateral ou 
unilateral com rim único. Pode ocorrer no ureter (cálculos e estenose), na bexiga 
(bexigoma) e uretra. 
 Causa mais comum é a hiperplasia de próstata, mas também pode ter tumores 
que causam essa obstrução. 
5 a 10% de casos 
O volume de urina fica maior e não pode ser excretado em consequência da 
obstrução, fazendo com que a pressão seja transmitida em sentido inverso aos 
túbulos e néfrons, que por fim, são lesados. 
A pressão na cápsula de Bowman fica aumentada, ficando maior do que o 
gradiente de pressão aguenta e consequentemente o rim não consegue filtrar, 
reduzindo a TFG. 
 
 A pós e pré-renal possuem um prognóstico melhor, tratando 
adequadamente se consegue recuperar a função renal do paciente. 
Lesão ou necrose tubular aguda: destruição das células do epitélio tubular com 
supressão súbita da função renal. 
Causada por sepse, isquemia, obstrução tubular, etc. 
A NTA isquêmica ocorre nos pacientes submetidos a procedimentos cirúrgicos de 
grande porte, hipovolemia grave ou sepse. A sepse causa isquemia porque desencadeia 
uma combinação de vasodilatação sistêmica e hipoperfusão intrarrenal, e acarreta a 
formação de toxinas. 
A NTA nefrotóxica complica a administração de alguns fármacos e outros agentes 
nefrotóxicos. Estes, causam lesão tubular porque induzem diferentes combinações de 
vasoconstrição renal, lesão direta túbulos renais ou obstrução intralobular. 
A evolução da NTA pode ocorrer em 3 fases: 
1. Início: se estende por horas ou dias. Intervalo decorrido entre a instalação do 
evento desencadeante e o desenvolvimento da lesão tubular. 
2. Fase de manutenção: Redução acentuada da TFG, causando retenção súbita de 
metabólitos endógenos (ureia, potássio, creatinina). O débito urinário alcança 
níveis mais baixos neste ponto. A retenção de líquidos causa edema e 
intoxicação hídrica. 
3. Fase de recuperação: reparação dos tecidos renais. Aumento gradativo do débito 
urinário e redução da creatinina sérica. 
 
 
Manifestações Clínicas: Diminuição da produção de urina, embora, ocasionalmente, 
a urina permaneça normal, retenção de líquidos, causando inchaço nas pernas, 
tornozelos ou pés, sonolência, falta de fome, Falta de ar, fadiga, confusão, náusea, 
vômitos e azotemia (é o indicador mais comum de LRA, sendo a acumulação de 
escórias nitrogenadas (ureia, ácido úrico, creatinina) no sangue e redução da TFG). 
Sinais Clínicos de uremia: 
1. Soluço 
2. Náuseas e vômitos 
3. Sangramento do TGI 
4. Alteração neurológica (porque libera muita ureia) 
5. Tamponamento pericárdico 
Achados cardiovasculares: 
1. Congestão pulmonar 
2. Edema 
3. Hipertensão arterial 
4. Arritmias 
Achados respiratórios: 
1. Taquipneia e hiperventilação (por causa da acidose, começa a hiperventilar para 
compensar) 
 
Diagnóstico Etiológico: 
 História clínica 
 Exame físico detalhado (PA, estado de hidratação, sinais de edema, IC, etc) 
 
Exames Complementares: 
 Punho percussão da loja renal: o examinador deve colocar a mão espalmada 
sobre o ângulo costovertebral e aplicar um golpe com a superfície ulnar de seu 
punho, usando uma força suficiente para produzir uma vibração perceptível, 
porém, indolor. Em casosde desconforto doloroso, diremos que o Sinal de 
Giordano é positivo, sendo sugestivo de pielonefrite. 
 Palpação do rim direito 
 Palpação do rim esquerdo 
 Solicitar hemograma, ureia, creatinina, sódio, albumina, potássio, cloro, EAS 
 Ultrassom dos rins 
 Biópsia renal 
 Tomografia computadorizada ou ressonância magnética 
 
Prevenção: 
 Controlar a dieta: evitar o excesso de sal, carne vermelha e gorduras 
 Evitar excesso de peso 
 Fazer exercícios regularmente 
 Não fumar 
 Controlar a PA a/ ou diabetes. 
 Diálise