Febre Reumática e Streptococcus

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Queixa principal: dispnéia há 1 ano
- sistema cardiorespiratório;
- doenças pulmonares, asma, dpoc (diagnóstico diferencial);
- ortopinéia - doenças cardíacas;
- alterações cardiovasculares;
- estudar bulhas, sopros (patologias que podem alterar);
- valvulopatias;
- repercussões da cardiopatia no metabolismo e no sistema respiratório;
- sinais e achados do exame físico;
- febre reumática;
- cardiopatia reumática (critérios diagnósticos);
- artrite reumática
Termos desconhecidos:
cabeça: sinal de Musset
boca: sinal de Muller
olhos: sinal de Landolfi
fundoscopia: sinal de Becker
extremidades: sinal de Quincke
STREPTOCOCCUS PYOGENES
Streptococcus pyogenes ou estreptococo do grupo A (SGA) é a bactéria patógena responsável pela maioria das infecções em humanos. É o microrganismo que mais causa faringite bacteriana e uma variedade de infecções na pele ou em outros órgãos.
É responsável por infecções não supurativas como a febre reumática. São envolvidos por um envelope de ácido hialurônico que aumenta sua virulência e dificulta a fagocitose por macrófagos e polimorfonucleares. A parede celular contém muitas substâncias antigênicas. A proteína M é a substância de maior virulência dos streptococcus do grupo A. 
Essas cepas ricas nessa proteína são resistentes à fagocitose por células polimorfonucleares, e multiplicam-se rapidamente na corrente sangüínea. A imunidade em humanos é baseada no desenvolvimento de anticorpos específicos antiproteína M. Esta imunidade é do tipo específica e duradoura, podendo permanecer por anos e, talvez, por tempo indeterminado.
Os SGA produzem exotoxinas pirógenas, antes conhecidas como toxinas eritrogênicas, responsáveis pelo exantema da escarlatina. Dois tipos distintos de hemolisinas são elaborados: a estreptolisina O e a estreptolisina S. A primeira é uma toxina que exibe uma variedade de propriedades tóxicas
como citotoxicidade e efeito pirogênico. A estreptolisina O, produzida pela maioria dos SGA, é antigênica. A presença de antiestreptolisina O (ASLO) é um importante marcador sorológico de infecção recente por SGA. A estreptolisina S não é antigênica, portanto não conseguimos detectar nenhum anticorpo contra estreptolisina S que neutralizaria sua atividade hemolítica. Ao contrário da estreptolisina O, ela não é inativada em presença de oxigênio, porém é termolábil. A maioria das cepas de SGA produz essas duas hemolisinas.
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Os testes sorológicos são usados para avaliar a resposta imune a produtos extracelulares (estreptolisina O, hialuronidase, DNase B, NADase e estreptoquinase) e a componentes celulares (proteína M, antígeno do grupo A) em pacientes acometidos por doenças devido ao S. pyogenes.
Esses testes são usados para demonstrar infecções estreptocócicas recentes que evoluíram com seqüelas nãosupurativas (febre reumática, glomerulonefrite). Também existem várias técnicas viáveis para detecção
rápida de antígenos e anticorpos em fluidos biológicos.
Febre Reumática 
Epidemiologia
·	o pico da doença é na idade escolar: 5 - 14 anos, podendo acometer adultos com menos frequência;
·	principal causa de doença cardíaca adquirida;
·	mais comum em países em desenvolvimento, as pessoas não tem dinheiro para manter o tratamento e vivem aglomeradas;
Etiologia 
streptococcus beta-hemolítico do grupo A, o streptococcus pyogenes.
Fisiopatologia
O paciente vai ter uma faringoamigdalite streptocócica e em resposta ao processo infeccioso, o corpo vai criar anticorpos para combater a infecção. O problema é que esse anticorpo tanto vai agir para combater a infecção, quanto também vai reagir a outros tecidos no nosso organismo que não é para ele reagir, como coração, sistema nervoso central, pele, articulação.
Então, é por isso, que temos o quadro clínico, onde estes anticorpos vão fazer uma reação cruzada inflamatória e vão começar achar que temos bactérias nesses outros tecidos, isso se chama SEQUELA IMUNE. 
Quadro clínico
Vai ter o período de latência, que pode durar de 1-5 semanas em média, e após isso vai abrir um quadro de febre + sintomas inespecíficos: 
·	artrite (pode acometer 80% dos pacientes com febre reumática), é uma artrite PAM- poliartrite assimétrica migratória, poliartrite- pois são várias artrites, mais de 4 articulações assimétrica- pois tem de um lado e de outro e migratória, pois ela migra, essa criança ela vai aparecer com uma dor, no ombro, depois uma dor no cotovelo, depois no tornozelo;
·	eritema marginado, ocorre na pele, fica vermelho nas margens e de forma anelada nos troncos;
·	nódulos subcutâneos que não doem;
·	coreia de sydenham, no SNC, A coreia de Sydenham trata-se de uma manifestação tardia da febre reumática caracteriza-se por movimentos estereotipados irregulares de face e membros, são piores durante o dia e com estresse emocional e tendem a melhorar durante o sono.
·	pancardite é tudo, todos os folhetos do coração vão ser acometidos (pericárdio, miocárdio,endocárdio) a preocupação é quando acontece no endocárdio pois ele é a continuação das valvas cardíacas. 
Se acomete as valvas vai ter uma valvulite, se for uma lesão aguda: vai ter uma insuficiência, a valva vai estar edemaciada e vai ter dificuldade de fechar, vai estar o tempo todo aberta.
 Valvulite mitral aguda- insuficiência mitral
Se for uma lesão crônica: vai ter uma estenose, onde essa valva sofre uma fibrose, e essa valva fica dura e tem dificuldade de abrir. 
Valvulite mitral em fase de cardiopatia reumática crônica- estenose mitral.
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É importante lembrar que, a principal valva acometida é a mitral, em segundo lugar aórtica, em terceiro lugar a tricúspide e a pulmonar raramente acometida . E daí por conta da estenose, quando formos auscultar o nosso paciente, vamos auscultar um sopro pansistólico, ou seja durante toda a sístole vai auscultar esse sopro.
A valva mitral se encontra no lado esquerdo do coração, entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo. Essa localização torna a valva mitral mais suscetível ao fluxo turbulento do sangue durante a febre reumática.
Tem um macete, o problema da febre reumática é a sequela imune no coração do paciente, pois tudo que já vimos da artrite, coréia, eritema marginado, isso tudo vem e passa, nada fica. Embora a coréia possa vir até 6 meses depois, da faringoamigdalite, mas ela também passa. O problema mesmo é quando temos essa sequela cardíaca.
O macete é: a febre reumática lambe as articulações e morde o coração. 
·	eritema marginado, ocorre na pele, fica vermelho nas margens e de forma anelada nos troncos;
·	nódulos subcutâneos que não doem
·	coreia de sydenham, no SNC
FEBRE REUMÁTICA É EXCLUSIVA DA FARINGITE
Diagnóstico
Critérios de Jones:
MAIORES (artrite, cardite, eritema marginado, nódulos subcutâneos, coreia de sydenham)
MENORES (artralgia, febre maior que 38,5ºC, alargamento do intervalo PR, aumento de VHS ou PCR)
Para confirmar:
Se é o 1º surto de febre reumática: 2 maiores ou 1 maior + 2 menores.
Recidiva de febre reumática (isso é muito importante no Brasil): 2 maiores ou 1 maior + 2 menores ou 3 menores.
Tudo isso tem que ter como critério obrigatório evidência de infecção estreptocócica antecedente, que podemos ter por uma cultura de orofaringe, pesquisa de anticorpos (ASLO). Ou seja, além dos critérios maiores e menores, tem que haver a evidência de infecção estreptocócica.
Lembrando que o ASLO, não é patognomônico de febre reumática, ele é apenas um anticorpo que marca a presença de uma infecção por estreptococo beta-hemolítico do grupo A.
MACETE:
SINTOMAS MAIORES
 J joints (junta) ARTRITE
O CARDITE
N NÓDULOS SUBCUTÂNEOS
E ERITEMA MARGINADO
S SYDENHAM COREIA
Tratamento
O tratamento com antibióticos para prevenir a febre reumática pode ser iniciado em até 9 dias após o início dos sintomas, o que está de acordo com a conduta médica descrita no caso
Fase aguda: para erradicar o pyogenes, Penicilina G benzatina IM dose única e para a artrite AAS 100mg/kg/dia e para cardite usa imunossupressor, afim de tentar que doença não leve a uma doença cardíaca adquirida prednisona 1mg/kg/dia.A profilaxia secundária deve ser feita imediatamente após a erradicação do agente em todos os pacientes com febre reumática aguda, a fim de prevenir novos surtos e piora do quadro do paciente! Essa profilaxia deve ser feita com drogas eficazes contra o estreptococo, sendo a penicilina G benzatina a droga de primeira escolha para esses casos
Profilaxia secundária: 
Penicilina G benzatina IM a cada 21 dias, a depender:
·	 surto de FR sem cardite: até 21 anos ou mínimo de 5 anos após o último surto; (exemplo: se a paciente tem 18 anos e teve surto de FR, ela vai tomar a penicilina no esquema que durar mais tempo, ou seja, se ela tomar até 21 anos, só vai ter tomado por 3 anos a penicilina, se tomar 5 anos após o surto, vai ter tomado até os 23 anos, então escolhe essa última que é o esquema que vai durar mais tempo);
·	surto de FR com cardite leve: até 25 anos, ou mínimo 10 anos após o último surto;
·	surto de FR com lesão valvar moderada a grave: até 40 anos (se exposição a crianças pequenas: por toda a vida);
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A febre reumática se manifesta 2 a 4 semanas pós faringite estreptocócica, com: articular (poliartrite assimétrica migratória nas grandes articulaçõe)s, cardíaco (apicardite, miocardite ou endocardite, com valvopatia mitral), SNC (coreia de sydenham), pele (nódulos subcutâneos), inespecíficos (febre e astenia). Ocorre inicialmente a infecção por estreptococus do grupo A, uma faringite e a produção de anticorpos contra a proteína M no organismo humano. Uma reação cruzada com antígenos do corpo, a proteína M e os cantígenos do corpo, atinge pele- provocando exantema e articulações- causando artrite, SNC (coreia de sydenham), e cardíaco (apicardite, miocardite ou endocardite, com valvopatia mitral) levando a uma pancardite, acomete principalmente a valva mitral, a aórtica também pode ser acometida, mas menos frequente, causando estenose mitral.
Na microscopia, observa-se núcleos de taturana, células de anitschkow, nódulos de aschoff
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