Helicobacter pylori

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Clínica Médica I 
Helicobacter pylori 
❖ É a principal bactéria relacionada ao desenvolvimento de doenças gastrointestinais, 
como úlceras pépticas, câncer gástrico e linfoma MALT. 
❖ É uma doença de alta prevalência em regiões de menor nível socioeconômico e 
baixo saneamento. Principalmente transmissível entre pessoas via oral-fecal. 
BACTERIOLOGIA E PATOGÊNESE 
❖ É uma bactéria gram negativa e 
microaerófila, de formato espiral 
com múltiplos flagelos unipolares 
que permitem seu movimento 
através da camada de muco. 
Como principais fatores de 
adaptação, encontram-se a 
motilidade, expressão de fatores de 
adesão e produção de urease. 
❖ Ressalta-se que inicialmente a infecção se restringe ao antro gástrico, evoluindo com 
atrofia gástrica e redução da secreção gástrica. 
UREASE 
❖ É uma enzima que promove a hidrólise da ureia, levando a produção de amônia, um 
agente que opera como receptor de íons H+, neutralizando o ácido ao redor da 
bactéria (neutraliza o ácido clorídrico). 
ILHAS DE PATOGENICIDADE 
❖ As ilhas cag (cag-PAI) atuam na interação entre as bactérias e o epitélio gástrico, 
sendo um fator extremamente relacionado com o surgimento de câncer gástrico. 
GENE vacA 
❖ Gene que codifica a produção de toxina vacuolizante, sendo um fator extremamente 
importante para a virulência. 
HIPOCLORIDRIA 
❖ A inflamação gástrica provocada pela presença da H. pylori induz, inicialmente, a 
hipocloridria (para sobrevivência do organismo). Porém, tardiamente, pode-se 
observar uma hipercloridria, dependendo da gravidade e distribuição da gastrite. 
Mecanismos de Lesão pelo H. pylori 
❖ O H. pylori produz toxinas que lesam a mucosa (como a urease, que converte 
ureia em bicarbonato e amônia). 
❖ Resposta imune na mucosa (gera uma inflamação crônica e atração de 
fatores quimiotáticos). 
❖ A quantidade de gastrina aumenta e gera aumento da secreção gástrica, 
por redução da produção da somatostatina. Com isso, ocorre aumento da produção de ácido clorídrico no antro gástrico, mecanismo responsável por 
muitos casos de úlcera péptica duodenal. 
DIAGNÓSTICO 
❖ Realiza-se endoscopia digestiva alta (EDA) com teste rápido de urease (detecta a 
enzima urease produzida pelo H. pylori). 
❖ Pode-se pedir também a histologia da amostra colhida, que indicará inflamação, 
atrofia, metaplasia intestinal ou neoplasia. Geralmente, colhe-se 3 amostras da incisura 
angular e 5 do corpo e antro. 
❖ A cultura de bactérias também pode ser pedida, porém é mais útil em casos em que 
é necessário realizar um antibiograma em casos refratários a tratamentos prévios 
(tratamentos falhos – por resistência a antibióticos, por exemplo). 
❖ A sorologia pelo método ELISA é utilizada para detectar o anticorpo IgG específico ao 
H. pylori, porém não define infecção ativa e não é indicado para controle pós-
tratamento. 
❖ O teste respiratório da ureia com carbono 13 é selecionado como método não 
invasivo de escolha para diagnóstico e confirmação da erradicação da bactéria. Ele 
se baseia na hidrólise bacteriana da ureia marcada com um isótopo de carbono. 
❖ Há também a pesquisa de antígenos fecais por ELISA, sendo um método não invasivo 
de escolha para diagnóstico e confirmação da erradicação da bactéria, sendo 
priorizado caso o teste respiratório estiver indisponível. 
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES EXTRA – DIGESTIVAS 
❖ Principalmente, incluem-se a 
anemia ferropriva, púrpura 
trombocitopênica idiopática (PTI), 
deficiência de vitamina B12, 
urticária crônica, dentre outros. 
❖ Anemia ferropriva: decorrente do 
sangramento crônico gástrico 
devido gastrite, úlcera ou câncer 
(ocasionados pela H. pylori), bem 
como aumento do consumo de 
ferro pela bactéria e redução a 
produção de hepcidina. 
❖ Deficiência de B12: ocorre 
destruição das células parietais, 
redução do fator intrínseco e, 
consequentemente, redução e sal 
absorção. 
INDICAÇÕES PARA TESTE E TRATAMENTO DA INFECÇÃO POR H. PYLORI 
❖ Doença ulcerosa péptica: ela acomete grade parte dos pacientes, pois provoca a 
hiperacidez associada a colonização do antro, que leva a metaplasia gástrica do 
duodeno. Deve ser fito em qualquer fase da doença. 
❖ Uso de AAS e AINES: seu uso é considerado fator de risco para o surgimento de úlceras 
pépticas, portanto todos os pacientes que estão em tratamento com tais fármacos 
devem ser investigados quanto a presença de H. pylori no organismo, devendo-se, se 
confirmada a presença, erradicá-la antes de iniciar o uso de AAS e AINES. Caso 
confirmada, inicia-se tratamento para erradicação antes de iniciar o uso de AAS e 
AINES. É extremante indicada a realização de teste de confirmação nos pacientes que 
já possuem historia familiar prévia ou episódios recorrentes de úlceras pépticas 
(podem recidivar). Recomenda-se uso contínuo de IBP. 
❖ Câncer gástrico: a infecção por H. pylori é considerado o maior fator de risco para o 
desenvolvimento do adenocarcinoma gástrico, logo sua erradicação reduz a 
possibilidade de surgimento. Deve ser rastreado em todos os pacientes com história 
familiar de CA gástrico de 1º grau, pangastrite, gastrite atrófica ou metaplasia 
intestinal. 
❖ Linfoma MALT: neoplasia que atinge o tecido linfoide associado a mucosa gástrica. É 
necessário erradicar a bactéria, havendo taxa de cura de 60 a 80% dos casos. 
❖ Dispepsia funcional: toda dispepsia não investigada deve ser submetida a rastreio de 
H. pylori. Nos casos de dispepsia funcional, a bactéria pode ser uma causa dos 
sintomas, devendo haver erradicação da mesma associada ao controle dos sintomas. 
TRATAMENTO 
❖ É um tratamento com grandes riscos de falhas (pois gera muito incômodo e efeitos 
colaterais aos pacientes – náuseas, intolerância gástrica), portanto deve-se esclarecer 
ao paciente a dificuldade do retratamento caso a primeira linha não seja sucessível. 
❖ O controle de erradicação deve ser realizado pelo menos após 4 semanas, por meio 
de antígeno fecais ou teste respiratório. Caso não seja possível, realiza-se EDA com 
teste de urease e análise histológica.