Sindrome Nefrotica

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Clínica e Cirúrgica I 
Síndrome Nefrótica 
❖ O néfron (presente em ambas as regiões) é a unidade funcional do rim, sendo 
constituído do glomérulo (responsável pela filtração dos constituintes do sangue – íons, 
glicose) , túbulo contorcido proximal (responsável pela reabsorção de 70% do filtrado 
glomerular), alça de Henle, túbulo contorcido distal e ducto coletor. 
❖ Síndrome nefrótica, por sua vez, é caracterizada por uma proteinúria maciça ou maior 
que 3g/24h (na criança > 50 mg/Kg/dia), hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia.
FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME NEFRÓTICA 
❖ A ocorrência de proteinúria e consequente hipoalbuminemia, induz a redução da 
pressão oncótica. Com isso, há perda de líquido para o 3º espaço (retenção de 
líquido) e consequente ativação do SRAA (devido a hipovolemia), formando um 
edema osmótico (teoria de Underfilling). Concomitantemente, há uma retenção 
primária de sódio, induzindo a hipovolemia e ativando o SRAA, formando um edema 
pressórico (teoria do Overfilling). 
❖ Dessa forma, pela deficiência proteica, o paciente pode apresentar anemia 
microcítica (pela perca de transferrina), redução de hormônios tireoidianos (perca da 
globulina ligante de tiroxina), trombose (pela perca de antitrombina e inibidores da 
coagulação), opsonização deficiente bacteriana e aumento de infecções. 
TRATAMENTO GERAL 
❖ Medidas gerais: dieta hipossódica, normoproteica (para não piorar a lesão 
glomerular) e hipolipídica, administração de albumina (em algumas situações), uso de 
diuréticos (cautela – pois não pode perder mais que 500 mg por dia, pois pode causar 
LRA) e vacinação. Não há indicação de anticoagulantes profiláticos. 
❖ Medidas específicas: tratamento da causa base para glomerulopatias secundárias, e 
uso de imunossupressores e corticoides para glomerulopatias primárias. 
Creatinina elevada e hipertensão são fatores de mau prognóstico. 
PRINCIPAIS GLOMERULOPATIAS CURSANTES COM SÍNDROME NEFRÓTICA 
GLOMERULONEFRITE DE LESÃO MÍNIMA 
❖ Doença que acomete crianças e adolescentes, principalmente o sexo masculino. Seu 
quadro clínico é de síndrome nefrótica pura, em que 10% apresenta HAS e hematúria 
microscópica (“nefrótica-nefrítica”). Há perda seletiva de albumina e pode estar 
associada a linfoma Hodgkin, HIV e sífilis. 
❖ É uma doença de boa resposta a corticoides (prednisona), porém está associada a 
recidivas, em que não se faz biópsia renal em crianças com síndrome nefrótica 
inicialmente. 
FISIOPATOLOGIA 
❖ Ocorre depleção de poliânion glomerular (cargas negativas), diminuindo a carga 
negativa do glomérulo e induzindo ao dano, gerando albuminúria. 
TRATAMENTO 
❖ Usa-se prednisona por 2 a 4 meses em dose máxima e após, programa-se a retirada 
progressiva. Deve-se usar anti-helmíntico (para evitar estrongiloidíase disseminada). 
❖ Biópsia renal: deve ser feita em crianças se não houver resposta ao tratamento e no 
adulto sempre que não souber a causa da proteinúria. 
GLOMERULOSCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL (GESF) 
❖ Doença que acomete adultos jovens, principalmente do sexo masculino e negros. 
Ocorre mutações das proteínas estruturais do podócito (podocina e alfa actina 4), 
logo sua causa é primária (95% dos casos). O diagnóstico deve ser feito com biópsia 
renal. 
❖ É uma doença assintomática em 60% na etiologia primária, por isso deve haver 
investigação de rotina com ureia e creatinina. Em geral, se não tratada, progride para 
DRC. Os sinais de mau prognóstico envolvem hipertensão, hematúria e fibrose 
intersticial a biópsia. Na PVHIV, denomina-se GESF colapsante. 
TRATAMENTO 
❖ Não sofre remissão espontânea. Usa-se IECA/BRA, corticoide 1 mg/Kg/dia por 2 meses, 
imunossupressores (ciclosporina ou ciclofosfamida). A eficácia do tratamento é de 
60%, reduzindo se houver pior prognóstico (proteinúria maciça, creatinina elevada, 
raça negra e fibrose). 
❖ Esse tratamento pode causar síndrome de Cushing, infecções e nefrotoxicidade. 
GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA 
❖ É a segunda doença que mais causa síndrome nefrótica em adultos, associada a 
presença do antígeno HLA classe II DR3 (70%) e autoanticorpo anti PlaR2 (descoberta 
recente). Ocorre ativação do complemento com formação do complexo imune de 
ataque epitelial, sendo mais comuns em homens brancos acima dos 50 anos, em que 
80% dos casos apresenta-se com proteinúria nefrótica. 
❖ Pode haver hematúria microscópica e HAS, sendo que a trombose venosa renal é a 
principal complicação. Pacientes acima de 60 anos deve-se pesquisar causas 
sistêmicas ou neoplásicas e, se neoplásicas, deve-se tratar o câncer. 
❖ Pode haver remissão espontânea em até 1/3 dos pacientes. 
TRATAMENTO 
❖ Em pacientes de baixo risco (risco de tratar é elevado), opta-se por medidas 
inespecíficas como retirada do IECA, controle da PA, obesidade e vícios. 
❖ Para formas graves, usa-se corticoides e imunossupressores. Usa-se o esquema de 
Ponticelli nesses contextos (pulsos bimestrais de corticoide EV, seguido de corticoide 
oral 0,5 mg/Kg/dia alternando com ciclofosfamida). O prognóstico piora em caso de 
idade avençada, sexo masculino, presença de HAS e persistência de proteinúria.