IRA - Insuficiência Renal Aguda

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● injúria/lesão renal aguda
DEFINIÇÃO
● queda na TFG de forma aguda (evolução horas-dias) gerando acúmulo de escórias nitrogenadas,
distúrbios do equilíbrio ácido-básico e alterações hidroeletrolíticas
● potencialmente reversível
EPIDEMIOLOGIA
● taxa de mortalidade 40-75%— 90% em populações mais vulneráveis - idosos, HAS, DM
○ conforme aumento da expectativa de vida + aumento comorbidades aumento IRA em idosos
● incidência em hospitalizados 5-20%— 30-60% em UTI
○ 22-58% associados a polimixina B e gentamicina
○ 1/3 associado a sepse
● IRA dialítica aprox 5% pacientes em UTI - geralmente pacientes mais graves
● maior chance de desenvolver DRC
● pré-renal: 55-70% casos IRA — em UTI 35%
○ muito mais adquirida na comunidade
● intrínseca: 25-40% casos
○ principal etiologia pacientes de UTI - 50%
○ mais adquirida em hospital
● pós-renal: 5-10%
FATORES DE RISCO
● idade avançada
● sexo masculino
● disfunção renal prévia
● doença hepática - princip insuficiência
● proteinúria
● desidratação
● hiperuricemia
● DM
● HAS
● IC
● obesidade
● COVID-19
ETIOLOGIA
PRÉ-RENAL/HIPOFLUXO
● hipovolemia
● vasoconstrição renal
● aumento resistência vascular renal
● vasodilatação periférica
● obstrução vascular renal bilateral
● redução DC
● alterações na autorregulação
● hipofluxo por aumento da viscosidade sanguínea - policitemia
● principalmente: hipovolemia, choque, IC descompensada, cirrose com ascite, nefropatia isquêmica,
AINEs, iECA e ARA
INTRÍNSECA
● isquêmica ou nefrotóxica
● NTA (necrose tubular aguda) 90% casos
● rabdomiólise
● necrose cortical aguda
● vasculites
● nefrites intersticiais
● glomerulonefrites agudas
● NTA (tubular)
○ quando IRA não resulta de alterações vasculares, intersticiais ou glomerulares
○ isquêmica mais comum - cirurgias de grande porte, hipovolemia grave, sepse, traumatismo,
queimaduras
○ nefrotóxica - capacidade de concentrar a toxina em níveis elevados na porção medular do rim
— fármacos
PÓS-RENAL/OBSTRUTIVA
● acometimento vias excretoras BILATERAL
● principalmente após bexiga
● obstrução uretral, colo vesical, óstios vesicais, ureteral bilateral, funcional
● carcinomas, HPB
PATOGÊNESE
PRÉ-RENAL
● redução do VCE (volume circulante efetivo) = redução fluxo sanguíneo renal
○ VCE - LEC no sistema vascular
● mecanismo de autorregulação do fluxo renal e TFG = compensação para manter TFG
● redução PAM = arteríolas Aferentes vasodilatam = redução resistência vascular renal - evita hipofluxo
● vasoconstrição arteríola Eferente = aumento pressão filtração glomerular
● geralmente se instala quando PAS < 80 mmHg
○ mecanismo de autorregulação preserva fluxo sanguíneo renal até PAS 80 mmHg — < 80
arteríolas em máximo de vasodilatação = autorregulação incapaz de evitar hipofluxo
● pode se instalar mesmo se PAS > 80 mmHg
○ idosos
○ hipertensos crônicos
○ diabéticos crônicos
○ disfunção crônica da arteríola aferente - menor capacidade vasodilatação
INTRÍNSECA
● células epiteliais tubulares sensíveis à isquemia e vulneráveis a toxina - maior gasto energético e
menor vascularização que células glomerulares
● segmentos mais suscetíveis: gastam mais ATP
○ parte reta do túbulo proximal
○ porção ascendente espessa da alça de Henle
● comprometimento vascular e/ou celular = vasoconstrição, alterações celulares, descamação
epitelial e obstrução intraluminal
● geralmente evolui de IRA pré-renal com isquemia grave/prolongada = NTA isquêmica
● NTA
○ fase inicial - dias-horas
■ desde aparecimento evento precipitante até lesão tubular
■ dano celular epitelial + lesão endotelial + lesão muscular lisa
○ fase de extensão
■ dano inicial ampliado por congestão microvascular + inflamação mediada por citocinas
+ hipóxia tecidual contínua
■ princip em junção corticomedular
■ áreas de desnudamento da membrana basal tubular
■ aplainamento do epitélio tubular
■ perda da borda em escova
■ edema intersticial
■ translocação bombas Na/K
■ lesão epitelial tubular e endotelial = necrose ou apoptose
■ descamação e necrose células epiteliais tubulares = obstrução + aumento pressão
intraluminal = início redução TFG
○ fase de manutenção
■ acentuada redução TFG + lesões tubulares + estabelecimento disfunção néfrons +
tentativa de reparação tubular
■ feedback tubuloglomerular
● mácula densa recebe mais Na e Cl pela MENOR reabsorção túbulo proximal =
induz vasoconstrição arteríola aferente = diminui TFG
■ súbita retenção metabólitos endógenos + azotemia
■ baixo DU + retenção de líquidos
○ fase de recuperação
■ aumento TFG + reparo do tecido renal e homeostase
■ aumento gradual DU e declínio azotemia
PÓS-RENAL
● resulta da obstrução ao fluxo de urina = pressão interior túbulos renais AUMENTA subitamente
● fase hiperêmica
○ TFG aumenta nas 1as horas (12-24h) da obstrução
○ vasodilatação arteríola aferente
● após fase hiperêmica
○ síntese progressiva substâncias vasoconstritoras = diminuição TFG
● se obstrução persistente (2-4 sem) - epitélio tubular libera substâncias quimiotáticas - atraem
células inflamatórias
○ resultado em médio-longo prazo = fibrose intersticial + atrofia tubular progressiva = nefropatia
obstrutiva
● se não tratada pode gerar IRA renal
● NEFROPATAS CRÔNICOS podem desenvolver IRA pós-renal mesmo com apenas um ureter
obstruído pois o rim contralateral não consegue compensar
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
● quadro clínico variável com classificação e etiologia - assintomáticos, manifestações renais ou
extrarrenais
● alterações hidroeletrolíticas
○ HIPOnatremia - mais frequente — ocorre por aumento de água livre
■ pode haver hipernatremia por perda excessiva de água - diarreia, vômitos
○ hipercalemia - menor troca na bomba Na/K por menor função tubular
○ hiperfosfatemia - disfunção da bomba secretora de fosfato nos túbulos renais
○ hipocalcemia - fosfato sérico acumulado se liga com Ca = forma oxalato de Ca
○ hipermagnesemia
● distúrbios ácidos-básicos
○ acidose metabólica - sinal de gravidade
○ incapacidade de regenerar bicarbonato e excretar ácidos
○ AG elevado
● síndrome urêmica
DIAGNÓSTICO
● diagnóstico etiológico: inicialmente exclusão pré e pós renal
● necessário somente 1 desses critérios para diagnóstico
FeNa < 1% = bom funcionamento tubular
PRÉ-RENAL
● proporção U/Cr > 40
● cilindros hialinos
● Na urinário < 20 mEq/L
● osmolaridade urinária alta (> 500)
● densidade urinária alta (> 1020)
● relação Cr urinária/sérica > 40
● FENa < 1%
● FEUreia < 35%
RENAL
● proteinúria maciça, hematúria dismórfica e cilindros hemáticos - glomerulopatia
● piúria + eosinofilúria + cilindros piocitários - nefrite intersticial alérgica
● cilindros granulosos pigmentares - NTA
● hemoglobina
● FENa > 1%
● urina mais diluída
PÓS-RENAL
● hematúria
● piúria
CLASSIFICAÇÃO
KDIGO
● Kidney Disease Improving Global Outcomes
● estágio 3: início terapia de substituição renal ou TFG < 35 em pacientes < 18a
RIFLE
● 3 classes de gravidade da IRA - risco, injúria e falência
● Risk (risco de disfunção renal)
● Injury (injúria/lesão para o rim)
● Failure (falência da função renal)
● Loss (perda da função renal)
● End stage renal disease (doença renal em estágio terminal)
AKIN - acute kidney injury network
DIURESE
● IRA não oligúrica: diurese 401-1200ml/24h
○ MAIS comum
○ pode ocorrer poliúria - 1210-4000mL/24h
● IRA oligúrica: DU < 401 ml/24h
● IRA anúrica: 20-100mL/dia
○ anúrica total: < 20 mL/dia
TRATAMENTO
● medidas de suporte às complicações da síndrome urêmica + direcionamento ao tratamento da
etiologia específica
● oligúria + edema = DIU de alça
PRÉ-RENAL
● visa otimização fluxo sanguíneo renal
● reposição volêmica
● suspensão medicações nefrotóxicas
RENAL
● voltada à etiologia
● monitorar diurese com SVD (sonda demora)
● manter glicemia entre 110-180 mg/dL
● NTA
○ objetivo: otimização volemia e estado hemodinâmico do paciente
○ nenhum tratamento específico acelera recuperação parênquima renal
○ furosemida 0,3-0,6 mg/kg/h infusão contínua para tratamento hipervolemia
● rabdomiólise
○ hidratação EV rigorosa e precoce - manter até resoluçãoda rabdomiólise
○ manitol (mantém fluxo tubular elevado) e HCO3 (alcaliniza urina)
● nefropatia por contraste - geralmente iodo
○ expansão de volume com soro fisiológico
○ acetilcisteína utilizada em alguns casos graves - sem eficácia comprovada
● crise renal esclerodérmica - CRE
○ iECA
○ base da crise é a ativação do SRA-A - distúrbios vasculares, inflamação, fibrose e hipertensão
severa
PÓS-RENAL
● obstrução uretral = cateter de Foley (sonda vesical) — cistostomia - derivação urinária
● obstrução uretral com hidronefrose - cateter duplo J no ureter via transuretral (baixa) ou transpiélica
(alta)
● nefrostomia percutânea - CASO obstrução não seja vencida
● retirada de cálculos obstrutivos