6 Alt circulatórias_ANATO_PATO_GERAL

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22/10/2019
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Curso de Medicina Veterinária
Anatomia Patológica Geral
Profa. Dra. MV. Ana Paula Aragão
anapaula.aragao@faa.edu.br
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
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Objetivos da Aula de Hoje
• Etiopatogenia e características 
morfológicas das principais alterações circulatórias
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➢Hiperemia
➢ Congestão
➢ Hemorragia
➢ Edema
➢ Trombose
➢ Embolia
➢ Infarto
➢ Choque
INTRODUÇÃO
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS ➢ Processo ATIVO
➢ Inflamação aguda (mediadores) ou ativ. metabólica ↑ tecidos
(↑[CO2], ácidos e metabólitos)
➢ VASODILATAÇÃO e ↑ fluxo
➢ Fisiológica ou patológica
HIPEREMIA
HIPEREMIA
Fisiológica
HIPEREMIA
Patológica
McGavin & Zachary, 2007
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HIPEREMIA
Patológica
Cortesia Prof. Cláudio Barros, UFSM
B. bovis
➢ Processo PASSIVO
➢ Obstrução física ou falha fluxo normal (estase)
➢ Retorno venoso
➢ Cianose
➢ Aguda x crônica
➢ Localizada ou generalizada
CONGESTÃO
Hiperemia 
passiva
CONGESTÃO
Obstrução do efluxo venoso
HIPEREMIA x CONGESTÃO 
HIPEREMIA
➢ > afluxo
➢ Arterial
➢Ativo
CONGESTÃO
➢< efluxo
➢ Venoso
➢ Passivo
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CONGESTÃO X HIPEREMIA
➢ Extravasamento de sangue
- Tecido circunjacente, cavidade corporal ou meio exterior
➢ Classificação - mecanismo:
▪ Traumatismos com ruptura de vasos - “Per rhexis”
▪ Aumento da permeabilidade vascular;
ocorre sem lesões vasculares aparentes - Diapedese
HEMORRAGIA
➢ Classificação – aspecto morfológico:
▪ Petéquias – pontos hemorrágicos de até 3 cm
▪ Equimoses - pontos hemorrágicos maiores que 3 cm
▪ Sufusões – extensas áreas “pincelado”
▪ Víbice – hemorragias em formato linear
▪ Púrpura – petéquias/equimoses em grandes extensões, comum
em mucosas ou serosas
HEMORRAGIA
HEMORRAGIAS
Petéquias
HEMORRAGIAS
Petéquias
Diátese hemorrágica
HEMORRAGIAS
Equimoses e sufusões
Diátese hemorrágica
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HEMORRAGIAS
Púrpura ➢ Nomenclatura:
▪ Hematoma e otohematoma*
▪ Hemopericárdio/ hemotórax/ hemoperitônio
▪ Hemartrose
▪ Hemoptise/ epistaxe
▪ Hematemese
▪ Hematoquesia/melena e hematúria
▪Metrorragia
HEMORRAGIA
HEMATOMA 
HEMOPERICÁRDIO
HEMOTÓRAX
HEMOPERITÔNIO EPISTAXE HEMATEMESE
HEMATOQUESIA & MELENA HEMATÚRIA METRORRAGIA
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➢ Hemofilia
➢ Traumatismos
➢ Defic. Vit. K ou intox. raticidas
➢ Insuficiência hepática
➢ Envenenamento ofídico
➢ Intoxicação por samambaia
➢ Sepse, viremia, hemoparasitas...
CAUSAS DE HEMORRAGIA
Adquiridas e hereditárias
INTOXICAÇÃO POR
DICUMARÍNICOS
ENVENENAMENTO BOTRÓPICO
➢ Oidema (grego) = inchaço
➢ Acúmulo excessivo de líquido no interstício ou cavidades
➢ Lesão – não é uma doença
➢ Localizado ou generalizado
➢ Agudo ou crônico
EDEMA
1. Aumento da Pressão Hidrostática: capilar venoso
➢ Localizada
- Obstrução de veia por trombo
- Compressão externa por tumor, abscesso...
- IC esquerda
➢ Generalizada
- Insuficiência cardíaca (ICC)
EDEMA - Mecanismos
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA
Localizada – IC esquerda
≈ Iatrogênica
INTOXICAÇÃO 
POR Tetrapterys spp.
AUMENTO DA PRESSÃO 
HIDROSTÁTICA
Generalizada - ICC
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2. Diminuição da Pressão Osmótica:
➢ Perda proteica
- Glomerulonefrites
- Parasitas gastrintestinais
- Enteropatias
➢ Diminuição da síntese proteica
- Cirrose hepática
- Desnutrição
EDEMA - Mecanismos
Hipoalbuminemia
Haemonchus sp. CIRROSE
CAQUEXIA
SENECIOSE
3. Permeabilidade Vascular Aumentada:
➢ Inflamatório ou imunológico - localizado
- Inflamação aguda (histamina...)
- Dano endotelial (toxinas)
EDEMA - Mecanismos
↑ Proteína
Subclassificação:
▪ Alérgicos (urticária e reações de hipersensib. tipo I)
▪ Causas tóxicas (doença do edema)
▪ Desregulação hormonal: edemas vulva e mama
(estrógenos)
▪ Uremia (edema pulmão e estômago)
PERMEABILIDADE 
VASCULAR 
AUMENTADA
Alérgico
DOENÇA DO EDEMA
Hormonal
4. Obstrução Linfática:
➢ Neoplasias dos vasos ou linfonodos (bloqueio)
➢ Inflamação (compressão)
➢ Traumas
➢ Intervenção cirúrgica
EDEMA - Mecanismos
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LINFEDEMA
TERMINOLOGIA
Edemas cavitários
ANASARCA
Cortesia Prof. Gabriela Riet-
Correa, UFPA
➢ TROMBO = Estrutura sólida formada no
sistema cardiovascular
➢ Local e composição
TROMBOSE
Lesão endotelial*
➢Vírus
▪ CAV-1, FCM, PSC, PIF...
➢ Bacterias
▪ Salmonella, Erisipela
➢ Fungos
▪ Aspergillus, Mucor, Absidia
e Rhizopus
➢ Parasitas
▪ Strongylus, Dirofilaria, 
Spirocerca e 
Aelurostrongylus
➢ Toxinas, deficiência de Se e Vit. E...
FORMAÇÃO DO TROMBO
Alteração no fluxo sanguíneo
➢Estase local ou redução fluxo → VEIAS
▪ Torções e vólvulos, varicocele...
▪ Cardiomiopatia, hipertrofia 
cardíaca
▪ Aneurismas (Defic. Cu, S. 
vulgaris, S. lupi)
▪ Hipovolemia (Choque, diarreia 
e queimaduras)
➢ Turbulência → ARTÉRIAS
▪ Ramificação
Alterração na composição do sangue/ 
hipercoagulabilidade
➢Amiloidose e doenças renais
- ↑ou↓ [ptns hemostáticas]
- Alt. função proteínas
➢ Atividade da coagulação e das ptns
fibrinolíticas pode ↑ (inflamação,
stress, cirurgia, neoplasia, síndrome
nefrótica...)
➢ Choque e toxemia → Fator XII ou
plaquetas (tromboplastina) →
viscosidade*
FORMAÇÃO DO TROMBO
Velocidade e turbulência
➢ Sistema arterial
▪ Maior velocidade do fluxo
▪ Menor turbulência
▪ Plaquetas: pouco contato c/ o endotélio
▪ Trombo branco
➢ Sistema venoso
▪ Menor velocidade de fluxo
▪ Maior turbulência
▪ Plaquetas: maior contato c/ o endotélio
▪ Trombo vermelho
TROMBOS VENOSOS
➢ Vermelho escuros, gelatinosos, flexíveis, brilhantes, oclusivos e moldados
➢ ≈ coágulos post-mortem
FORMAÇÃO DO TROMBO
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➢ Significado (local, tamanho,
velocidade)
➢ Complicações
➢ Resolução – trombólise
➢ Dissolvidos rapidamente “in
vivo” ou após †
TROMBOS
TROMBO X COÁGULO
TROMBO COÁGULO
Consistência seca Consistência úmida
Superfície granular e rugosa Superfície lisa e brilhante
Estrutura estratificada Estrutura uniforme
Aderido Não aderido
Dano endotelial Sem lesão endotelial
Plaquetas e fibrina Fibrina
Sangue circulante Sangue estagnado
Strongylus vulgaris
ANEURISMA E TROMBOSE
INFARTO RENAL AGUDO
➢ ÊMBOLO = materiais particulados, líquidos ou gasosos, transportados
desde o seu local de origem ou entrada na circulação para outras
partes do organismo
➢Gasoso (ar), líquido (gordura) ou sólidos (colônias bacterianas, fungos, corpo
estranho, células neoplásicas, fibrocartilagem, parasitas ou fragmento de trombo...)
EMBOLIA
➢ Tromboembolismo venoso: circulação pulmonar
➢ Tromboembolismo cardíaco: bifurcação da aorta
➢ Êmbolo arterial: infarto
➢ Endocardites
➢ Significado – oclusão, disseminação doenças...
ENDOCARDITE
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Adenocarcinoma sólido
➢ Perfusão sanguínea tecidual
inadequada
- Causas: obstrução, congestão, ↓ 
DC, vasoconstrição...
- Severidade 
- Oclusão rápida e completa
➢ Formas: compressão, 
vasoconstrição, reflexo e 
obstrução
ISQUEMIA
➢ Definição
➢ Causa = eventos → isquemia
- Trombose e tromboembolismo
➢ Forma e tamanho
➢ Arterial (suprimento) ou venoso
(drenagem)
➢ Doenças concorrentes (anemia,
IC...)
INFARTO
CIRCULAÇÃO RENAL INFARTO RENAL
INFARTO RENAL CRÔNICO
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Feedback da Aula
▪ Principais alterações 
circulatórias – como 
identificar e principais 
causas
Próximo Assunto...
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Referências Bibliográficas
• JONES, Thomas Carlyle; HUNT, Ronald Ducan; KING, Norval William. Patologia
veterinária. 6.ed. São Paulo: Manole, 2000. 1415p.
• JUBB, K. V. F.; KENNEDY, Peter C.; PALMER, Nigel. Pathology of domestic animals.
4.ed. London: Academic Press, 1992. 3v.
• MCGAVIN, M.D.; ZACHARY, J.F. Bases da patologia em veterinária. 4. ed. Rio de
Janeiro: Editora Elsevier, 2009.
• Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças 9ED, 2016
✓ SANTOS, R.L.; ALESSI, A.C. Patologia Veterinária. 2.ed., 2017.
✓ MCGAVIN, M.D.; ZACHARY, J.F. Bases da patologia em veterinária.4. ed. Rio de
Janeiro: EditoraElsevier, 2009.
✓ THOMSON, Reginald G.; CARLTON, William; MCGAVIN, M. Donald. Patologia
veterinária especial de Thomson. 2.ed. Porto Alegre: ARTMED, 1998.
✓ TOKARNIA, C.H. et al. Plantas Tóxicas do Brasil. Rio de Janeiro: Editora Helianthus,
2012.
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