correção do estudo dirigido farmaco I

Prévia do material em texto

ESTUDO DIRIGIDO FARMACOLOGIA I
DEFINA FARMACONIDANIMA E FARMACOCINÉTICA.
FARMACODINÂMINA: É o estudo do mecanismo de ação das drogas e seus efeitos farmacológicos.
FARMACOCINÉTICA: é o estudo do movimento das substâncias químicas no interior do organismo. Estuda os processos de absorção, distribuição, biotransformação e excreção
ESTABELEÇA AS FORMAS DE AÇÃO DOS FÁRMACOS COM OS RECEPTORES.
FORMA DIRETA: o fármaco se liga ao receptor localizado na membrana celular e estabelece a modificação no interior da célula.
FORMA INDIRETA: o fármaco se liga ao receptor e essa interação promove a liberação de um segundo mensageiro que realizará a modificação no interior da célula.
CITE E EXPLIQUE OS TIPOS DE INTERAÇÕES QUE PODEM SER ESTABELICIDAS ENTRE O FÁRMACO E SEU RECEPTOR.
AGONISMO: ativa uma ação do receptor.
ANTAGONISMO: inibe a ação do receptor.
A LEI DE AÇÃO DAS MASSAS E A LEI DE CLARK E GADDUN PODEM SER REPRESENTADAS PELO GRÁFICO ABAIXO. EXPLIQUE O GRÁFICO BAIXO BASEANDO-SE NESSAS LEIS E CORRELACIONE COM AÇÃO DE UMA ASSOCIAÇÃO ENTRE UM FÁRMACO AGONISTA E OUTRO ANTAGONISTA.
A intensidade do efeito está relacionado com o número de receptors que está sendo ocupado pelo agonista, assim quanto maior a concentração do agonista maior será o numero de receptores ocupados, maior será o efeito.
Quando se associa um antagonita vemos um desvio direita da resposta do agonista, ou seja necessitamos de uma maior concentração do agonista para produzir uma mesma resposta. Para que possa haver um deslocamento do antagonista do receptor
QUAIS SÃO OS FATORES QUE INFLUENCIAM NA DISTRIBUIÇÃO DOS FÁRMACOS
VIA DE ADMINISTRAÇÃO: IV distribuição mais rápida e SC distribuição mais lenta.
Ph DO MEIO: pode aumentar ou diminuir a quantidade de fármaco que será distribuído.
 LOCAL DE ABSORÇÃO: intestino pode sofrer efeito de primeira passagem
LIGAÇÃO A PROTEÍNA: alta ligação proteica atrasa a distribuição.
BARREIRA CELULAR: lipossosúveis atravessam melhor as barreiras celulares.
EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM: diminui a quantidade de fármaco disponível para distribuição.
VEÍCULO: ajudam na absorção e distribuição do fármaco.
AFINIDADE PROTEICA: alta afinidade atrasa a distribuição
ESTADO FÍSICO E TAMANHO DA MOLÉCULA: líquidos e moléculas pequenas são melhores distribuídas.
VC PRECISA RECOMENDAR A VIA DE ADMINISTRAÇÃO DE UM ANTINFLAMATÓRIO PARA DOIS ANIMAIS QUE SE APRESENTAM EM SITUAÇÕES DE DOR DIFERENTES. O ANIMAL 1 ACABOU DE SER ATROPELADO E ESTÁ NO AUGE DA DOR, E O ANIMAL 2 ESTÁ CLAUDICANDO HÁ 2 DIAS POR CAUSA DE UMA ENTORSE. COM BASE NA INTERPRETAÇÃO DO GRÁFICO ABAIXO, QUAIS A MELHOR VIA DE ADMINISTRAÇÃO PARA CADA CASO.
Animal 1: IV - necessita um início de ação rápido.
Animal 2: SC ou VO – necessita de período de ação mais duradouro.
O GRÁFICO DA BIODISPONIBILIDADE NOS APRESENTA INFORMAÇÕES IMPORTANTES, RELACIONAnDO DOSES TERAPÊUTICAS E DOSES TÓXICAS. COM BASE NA INTERPRETAÇÃO DO GRÁFICO ABAIXO, ESTABELEÇA O QUE REPRESENTA E A IMPORTâNCIA DA AREA EM AZUL.
Representa a margem terapêutica. Sua importância está relacionada com a informação sobre a menor dose efetiva e a maior dose livre de efeitos tóxicos.
O TIOPENTAL É UM ANESTÉSICO ALTAMENTE ALCALINO (Pk= 11), VENDIDO SOB A FORMA DE PÓ QUE DEVE SER DILUIDO PARA SER ADMINISTRADO PELA VIA INTRAVENOSA. DEPENDENDO DO DILUENTE UTILIZADO PODEMOS ALTERAR A DISTRIBUIÇÃO DESSE FÁRMACO NO ORGANISMO, AUMENTANDO OU DIMINUINDO SEUS EFEITOS ADVERSOS. COM BASE NA EQUAÇÃO DE HENDERSON-HASSELBALCH, EXPLIQUE O QUE ACONTECERÁ COM ESSA SUBSTÂNCIA SE DILUIRMOS ELA COM ÁGUA DESTILADA (Ph= 7,0) OU COM SORO FISIOLÓGICO ( 6,0)
Água destilada = 10-4
Soro fisiológico = 10-5
Diminuindo o ph aumentamos a quantidade de formas ionizadas , logo reduzimos o efeito do fármaco
A TUTORA DE UMA GATINHA QUE FRATUROU A PATA TE LIGOU PEDINDO ORIENTAÇÃO SOBRE UMA MEDIÇÃO QUE FOI PRESCRITA PARA DOR. SENGUNDO A TUTORA O VETERINÁRIO PREESCREVEU A MEDICAÇÃO DE 24/24H, NO ENTANTO ELA ACHA QUE A GATINHA ESTÁ SENTIDO DOR E TE PERGUNTOU SE PODE ANTECIPAR A MEDICAÇÃO E FAZÊ-LA DE 8/8H. DE ACORDO COM O GRÁFICO ABAIXO RESPONDA: 
A) O QUE O GRAFICO REPRESENTA. 
B) DE QUANTAS EM QUANTAS HORAS PODE SER FEITA A MEDICAÇÃO?
A) gráfico da meia-vida.
B) 12/12h
TEMPO (HORAS)
100
50
CONCETRAÇÃO
25
12
12
24
36
48
O EFEITO DE SEGUNDA PASSAGEM E O CICLO ENTERO-HEPÁTICO SÃO SINÔMINOS? JUSTIFIQUE.
Sim. Pois substâncias que são eliminadas ainda na forma ativa pelo sistema biliar são reabsorvidas pelo intestino via sistema porta-hepático sofrendo uma segunda metabolização hepática para ser inativado.
COMO O SISTEMA NERVOSO AUTONOMO É DIVIDIDO E QUAIS SÃO OS NEUROTRAMISSORES CORESPONDENTES.
Simpático: pré-ganglionar acetilcolina e pós-ganglionar noradrenalina.
Parassimpático: pré-ganglionar acetilcolina e pós-ganglionar acetilcolina.
QUAIS SÃO AS INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS E OS EFEITOS COLATERAIS DAS FÁRMACOS SIMPATOMIMÉTICOS DE AÇÃO DIRETA.
INDICAÇÕES:
Bradiarritmias.
Hipotenção.
Asma.
Reações alérgicas.
Procedimentos oftalmológicos –midriático.
Descongestionantes nasais.
ICC – inotrópico.
EFEITOS COLATERAIS:
Taquicardia
Hipertensão
Dificuldade respiratória – broncodilatação.
Xenostomia
Cólicas intestinais – paralisia intestinal.
CORRELACIONE OS EFEITOS DOS ANTAGONISTAS ADRÉNERGICOS COM SUAS INDICAÇÕES TERAPEUTICAS.
ANTAGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS:
Usados como vasodilatadores arteriais por diminuirem a constricção arteriolar.
Anti-hipertensivo pois causarem vasodilatação e diminuição da pressão arterial.
Hiperplasia prostática benigna – por causar relaxamento da musculatura uretral e do esfíncter vesical.
ANTAGONISTA BETA-ADRENÉRGICA:
Diminuem a força de contração do coração e a frequência cardíaca – usado em taquiarritmias e cardiopatias hipertróficas.
Efeito anti-hipertensivo
Reduzem a pressão intraocular – usado em glaucoma.
O BETANECOL É UM FÁRMACO UTILIZADO PARA ANIMAIS QUE SOFRERAM ALGUMA INJURIA NEUROLÓGICA E NÃO CONSEGUEM RELIZAR O ESVAZIAMENTO DA VESICULA URINÁRIA. CORRELACIONE A CLASSE FARMACOLOGICA DESTA SUBSTÂNCIA COM SEUS EFEITOS TERAPEUTIDOS NESTA PATOLOGIA.
Betanecol é um antagonista alfa-adrenérgico que atua promovendo o relaxamento da musculatura da uretra e do esfíncter vesical, facilitando o esvaziamento vesical.
A PILOCARPINA É UM FÁRMACO MUITO UTILIZADO EM COLÍRIOS PARA TRATAMENTO DE GLAUCOMA. CORRELACIONE OS SEUS EFEITOS SOBRE ESSA PATOLOGIA E SUA CLASSE FARMACÊUTICA.
A pilocarpina é um fármaco agonista colinérgico, que promove que promove contração da pupila aumentando a drenagem do humor aquoso, reduzindo desta forma a pressão intraocular, característica comum em pacientes com glaucoma.
EXPLIQUE O MECANISMO DE AÇÃO DA NEOSTIGMINA.
A neostigmina é um agonista colinérgico de ação indireta que age sobre a acetilcolinesterase , anulando de forma reversível a sua ação, inibindo desta forma a degradação da acetilcolina, que se acumula na fenda sináptica, prolongando seu efeito.,
CLASSIFIQUE E INDIQUE OS EFEITOS FARMACOLÓGICOS DA ATROPINA. 
A atropina é um fármaco anticolinérgico ou antagonista colinérgico, atua nos receptores muscarínicos inibindo a ação da acetilcolina.
Seus efeitos farmacológicos são: taquicardia, antiespasmótico, redução de secreções, midríase, relaxamento urinário, broncoconstricção e redução da motilidade intestinal.
QUANDO UM ANIMAL É ENVENENADO OU INTOXICADO COM SUBSTÂNCIAS A BASE DE CARBAMATOS, TAMBÉM CHAMADAS VUGARMENTE DE “CHUMBINHO”, PRECONIZA-SE QUE SE APLIQUE ATROPINA PARA REVERSÃO DOS EFEITOS DELETÉRIOS. EXPLIQUE COMO OCORRE ESSA REVERSÃO.
Os carbamatos são substâncias agonistas de ação indireta que atuam bloqueando de forma irreversível a acetilcolinesterase, promovendo o acumulo de acetilcolina na fenda sináptica e nos receptores, prolongando os efeitos colinérgicos. Quando usamos a atropina, que é um anticolinérgico, deslocamos a acetilcolina do receptor inibindo a sua ação e bloqueando os efeitos colinérgicos de tremores musculares, hipersalivação, etc.
EXPLIQUE O MECANISMO DE AÇÃO DOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARESCOMPETITIVOS OU NÃO-DESPOLARIZANTES.
Atuam nos receptores muscarínicos colinérgicos da junção neuro-muscular, impedindo a ação da acetilcolina no receptor, promovendo relaxamento muscular.
PARA REALIZAR A REVERSÃO DO BLOQUEIO MUSCULAR PRODUZIDOS PELOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES UTILIZAMOS A NEOSTIGMINA EM ASSOCIAÇÃO COM A ATROPINA. EXPLIQUE COMO ESSA REVERSÃO OCORRE E PORUQ UTILIZAMOS A ATROPINA JUNTO.
Neostigmina – anticolinesterásico – acumulo de acetilcolina- desloca o BNM por competição do receptor, porem causa efeitos de excesso de acetilcolina, como tremores e Sialorréia, para evitar esse efeito usa-se um anticolinérgico, que bloqueia a acetilcolina como a atropina.
QUAIS SÃO OS MECANISMOS DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS
Parede celular. 
Membrana celular. 
Síntese de ácidos nucléicos.
Síntese proteica. 
COMO PODE SER CLASSIFICADOS OS ANTIBIÓTICOS QUANTO AO SUA AÇÃO BIOLÓGICA 
Bactericida.
Bacteriostático. 
QUAIS SÃO OS MECANISMOS DE PROMOVEM A RESISTÊNCIA BACTERIANA.
Transformação: incorpora o gene resistente de outra bactéria presente no meio.
Transdução: transferido de uma bactéria para outra através de um bacteriófago.
Conjugação: é feito através de uma ponte citoplasmática entre duas bactérias.
Transposição: feita através de segmentos de DNA (transospons ou plasmídios) transferidos de um microrganismo a outro.
INDIQUE E EXEMPLIFIQUE AS FORMAS DE ASSOCIAÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS USANDO COMO BASE O MECANISMO AÇÃO DOS AGENTES ANTIMICROBIANOS.
Parede celular + parede celular = sinergismo 
Parede celular + membrana citoplasmática = sinergismo 
Parede celular + formação de proteína = sinergismo 
Parede celular + perturbação da tradução = antagonismo 
INDIQUE E EXEMPILFIQUE AS FORMAS DE ASSOCIAÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS E SEUS EFEITOS.
Bactericida + bactericida = sinergismo 
Bacteriostático + bacteriostático = aditivo
Bactericida + bacteriostático = sinergismo, aditivos ou antagonismo 
QUAIS SÃO AS INDICAÇÕES TERAPEUTICAS PARA O USO DOS GLICOCORTICOIDES.
Doenças auto-imunes.
Reações alérgicas.
Traumas articulares.
Traumas e edemas medulares
Traumas e edemas cerebrais
Choque 
Reposições exógena
Teste de supressão.
EXPLIQUE OS EFEITOS DOS CORTICOIDES NO ORGANISMO CORRELACIONANDO COM O APARECIMENTOS DOS SINAIS CLINICOS DA PATOLOGIA HIPERADRENOCORTISMO IATROGENICO. 
POLIÚRIA E POLIDIPSIA - ↑ DIURESE → ↓ADH
OSTEOPENIA E CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA DISTRÓFICA - ALTERAÇÃO DO METABOLISMO DO CÁLCIO → ↓ REABSORÇÃO RENAL - ↓ ABSORÇÃO INTESTINAL ↑ EXCREÇÃO URINÁRIA- HIPERCALCINÚRIA. 
DIABETE MELLITUS - RESISTÊNCIA INSULÍNICA → HIPERGLICEMIA - ↑ GLICONEOGÊNESE - ↑ SINTESE DE GLICOGÊNIO HEPÁTICO.
EFEITO MINERALOCORTICÓIDE → RETENÇÃO DE SÓDIO → EXCREÇÃO DE POTÁSSIO → ↑ VOLUME EXTRACELULAR → EDEMA.
↑CATABOLISMO PROTÉICO - ↓SÍNTESE PROTEICA.
INIBE A SÍNTESE MATERIAL CONJUNTIVO
→↓ DA ESPESSURA DA DERME → DIFICULDADE DE CICATRIZAÇÃO - RENOVAÇÃO CELULAR ↓→HIPERQUERATOSE.
ATROFIA DAS GLÂNDULAS SEBÁCEAS E DO FOLÍCULO PILOSO → ALOPECIA E HIPERPIGMENTAÇÃO.
EFEITO PROTEOLÍTICO → ATROFIA E FRAQUEZA MUSCULAR.
EFEITO IMUNOSSUPRESSOR → PREDISPÕE INFECÇÕES SECUNDÁRIAS. - ↓ MIGRAÇÃO DE NEUTÓFILOS → ESTIMULA A MEDULA LIBERAR → NEUTROFILIA. - ↓ CAPACIDADE FAGOCITÁRIA DOS MACRÓFAGOS. LINFOPENIA → REDISTRIBUIÇÃO DO COMPARTIMENTO INTRAVASCULAR PARA O EXTRAVASCULAR –BAÇO E LINFONODOS.
INIBE A SÍNTESE DE HISTAMINA.
image4.png
image3.png
image5.png
image6.png
image7.png
image8.png
image9.png
image2.png