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Psicofarmacologia
Medicamentos antidemência
Prof. Marcos Cordeiro
 
Doença de Alzheimer
William Utermohlen – Autorretratos
Estima-se que sejam 50 milhões de afeta-
dos, sendo a quinta causa de morte. São 
10 milhões de novos casos por ano, e a 
estimativa é que esse número triplique até 
2050.
O declínio cognitivo leve é o primeiro 
sintoma perceptível, facilmente confundí-
vel com algo próprio da idade. O estágio 
seguinte é a demência, que inclui sintomas 
como amnésia, apraxia, afasia, agnosia, 
perda de funções executivas (planejamen-
to, atenção, raciocínio) e prejuízo social.
Os fatores de risco não-modificáveis 
incluem background genético, idade e 
gênero, enquanto os modificáveis incluem 
obesidade, sedentarismo, tabagismo, ali-
mentação ruim, alcoolismo, diabetes, 
depressão e inatividade cognitiva.
 
A etiologia da doença de Alzheimer ainda não é bem compreendida, mas é sabido que há 
um acúmulo de placas beta-amiloides, resultantes da clivagem beta da proteína 
precursora amiloide (APP) de forma a levar ao acúmulo de peptídeos beta-amiloides (Aβ).
Via não-amiloidogênica
clivagem por α e γ secretase
Via amiloidogênica
clivagem por β e γ secretase
APP parece envolvida em crescimento e reparo neuronal, enquanto a função de Aβ ainda é 
desconhecida. Porém, sabe-se que, se em grandes quantidades, formam agregados que 
podem ser os responsáveis pelos efeitos tóxicos em neurônios colinérgicos, formando 
emaranhados neurofibrilares a partir da interação com proteínas tau. 
 
Como os atores conhecidos são as placas Aβ, a deficiência na sinalização colinérgica e a 
formação de emaranhados neurofibrilares, as estratégias terapêuticas têm focado neles.
Entretanto, a inibição na formação e acúmulo de Aβ não teve resultados positivos, e os 
únicos tratamentos farmacológicos atualmente disponíveis são paliativos.
Inibidores de colinesterases:
Donepezila (Eranz)
Inibe a acetil-colinesterase (AChE), e tem mais eficácia nos estágios intermediários.
Os efeitos colaterais comuns são náusea, vômito e diarreia.
Rivastigmina (Exelon)
Inibe tanto a AChE quando a butirilcolinesterase, presente em células gliais.
Tem efeitos colaterais mais intensos, mas é mais eficaz em estágios mais avançados.
Galantamina (Reminyl)
Além de inibir a AChE, é um PAM de receptores nicotínicos de acetil-colina.
É o menos receitado dos três, com efeitos colaterais cardiovasculares mais frequentes.
Bloqueador de NMDA (?)
Memantina (Ebix)
Segunda linha para o tratamento de Alzheimer, normalmente reservado para pacientes 
que não tenham tolerado ou tido resposta com inibidores de colinesterases.
 
Dada as inúmeras lacunas no conhecimento das causas e do tratamento da doença de 
Alzheimer, o manejo da doença tem como foco o controle das variáveis modificáveis 
para evitar que o processo patológico tenha início ou tenha sua progressão atrasada.
Existem evidências a favor de:
- Boa dieta
- Sono adequado
- Atividade física
- Vida socialmente ativa
- Lazer
- Estimulação cognitiva
- Tratamento para depressão (causa ou consequência?)
- Meditação
- Controle de fatores de risco vasculares (hipertensão, diabetes, dislipidemia, obesidade)
 
Doença de Parkinson
Margaret Rae – Still Dancing While We Still Can (2016)
Afeta em torno de 7 milhões de pessoas no 
mundo. A incidência geral é de 0,3%, au-
mentando para 1% e 4% em pessoas a 
partir dos 60 e 80 anos, respectivamente.
Os sintomas iniciais e mais característicos 
são motores (tremor e rigidez), comumente 
evoluindo para demência. A expectativa de 
vida após o diagnóstico é de 7-15 anos.
A causa é desconhecida, mas há morte 
massiva de neurônios dopaminérgicos e 
acúmulo de agregados proteícos chamados 
de corpúsculos de Lewy.
Já foram identificados genes associados 
com a doença, mas fatores ambientais 
também parecem aumentar o risco, como 
exposição a pesticidas. Atividade física e 
consumo regular de cafeína parecem 
fatores protetores.
 
Os tratamentos farmacológicos disponíveis são sintomáticos, e sua eficácia é reduzida ao 
longo da progressão da doença.
Precursor de dopamina:
Levodopa (Prolopa)
A levodopa (L-dopa) é uma substância endógena, precursora de monoaminas (dopami-
na, adrenalina e noradrenalina).
O objetivo é aumentar de forma direta a disponibilidade de dopamina. A razão para ser 
administrada o precursor é que a dopamina não cruza a barreira hemato-encefálica.
É receitada em aproximadamente 88% dos casos.
Como possui baixa especificidade, está associada a um grande número de efeitos colate-
rais, incluindo hipertensão, arritmias, náuseas, dificuldade respiratória, perda de cabelo, 
confusão, alucinações, ansiedade, libido excessiva, sonhos vívidos, alterações do sono e 
alucinações. Entretanto, ainda é considerado um número aceitável de efeitos adversos 
em comparação com outros medicamentos aplicados para este fim.
Em muitos casos, a L-dopa é administrada juntamente com inibidores de monoamina 
oxidase B (MAO-B), como a Selegilina (Jumexil). A razão é permitir uma dosagem 
menor de L-dopa, evitando a degradação rápida das catecolaminas, além de ter efeitos 
terapêuticos como antidepressivo. 
 
Além do uso de medicamentos, o 
manejo da doença de Parkinson pode 
se dar por intervenções cirúrgicas 
(estimulação cerebral profunda) e 
atividade física reabilitativa.
Acompanhamento psicológico se 
mostra importante para o manejo dos 
sintomas depressivos e ansiosos que 
frequentemente acompanham a 
doença desde os seus estágios iniciais.
guiadofisio.com.br/circuito-de-atividades-fisicas-para-pacientes-com-parkinson
 
Obrigado!
marcos.cordeiro@unoesc.edu.br
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