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Regulacao Renal do Potassio

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Regulação Renal do Potássio 1
Regulação Renal do Potássio 
Introdução 
O potássio é um K+, cujo distúrbios relacionados são: Hipercalemia e Hipocalemia
O potássio é um íon intracelular. VR: -3,5-5 mEq/L - concentração no líquido 
extracelular
Funções
Regulação do volume celular
Regulação do pH intracelular
Síntese de DNA 
Regulação do potencial de membrana em repouso
Excitabilidade das células nervosas e musculares
Contratilidade das células cardíacas, esqueléticas e lisas 
Tendência a hipercalemia - onda T apiculada alargamento do QRS
Tendência a hipocalemia - onda T baixa, formação da onda U
Características
Origem do potássio é da dieta 
Banana, beterraba, batata doce e molho de tomate
Assim que é absorvido em questão de minutos entra no interior celular pela ação da 
aldosterona, epinefrina e insulina 
Epinefrina é uma catecolamina, produzida pela medula da suprarrenal
Age nos receptores adrenérgicos 
Receptores beta2 - coloca o potássio para dentro, vasodilatação
B2-agonistas (salbutamol) para o tratamento da hipercalemia 
Nebulizamos pessoas sem desconforto respiratório 
Beta-bloqueadores (propanolol) podem aumentar os níveis de potássio 
Insulina
Regulação Renal do Potássio 2
Coloca a glicose e o potássio para dentro da célula 
Insulina em combinação com glicose (solução polarizante 10UI de insulina 
regular + 200mL de glicose a 25% em 30 min)
Aldosterona
No ducto coletor ela aumenta a Na-K-ATPase na membrana basolateral, que 
manda sódio para o sangue e o potássio no meio intracelular 
Aumenta a expressão do ENaC na membrana apical
Aumenta os níveis de SGK1: é estimulada pelos glicocorticoides, estimula a 
ENaC
Aumenta os níveis de CAP1 
Deixa os canais mais permeáveis ao potássio para o túbulo
Estimula a excreção de hidrogenio nas células intercaladas
Deixa o corpo hipervolemico, retem sódio e água, aumenta a excreção de 
potássio.
O que aumento aldosterona: Angiotensina II 
O que tira o potássio do meio intracelular 
Acidose metabólica
Tamponamento trocando K+ por H+, 
Potássio alto no sangue
Alcalose metabólica 
Potássio baixo 
LEC hipertônico (muita molécula)
Diabéticos sem usar insulina, pacientes que abrem o quadro de forma aguda 
Estado hiperosmolar hiperglicêmico 
Cetoacidose diabética
Célula diminui de tamanho pela saida de água, a concentração intracelular 
intracelular de potássio fica alta potássio sai 
Lise celular: hemólise, rabdomiólise (exercício físico intenso), síndrome da lise tumoral 
Regulação Renal do Potássio 3
Excreção do potássio
Pequena excreção de fezes 
Em caso de diarreia importante - hipocalemia 
Quem vomita tem hipocalemia 
Perdemos HCl pelos vômitos, com a falta do Cl, o TCP só absorve HCO3. Com isso, 
alcalose!. A aldosterona só vai excretar potássio e vai preservar o hidrogênio. Daí 
quem vomita perde potássio pela urina
Paciente DRC tem hipercalemia pq não consegue excretar potássio pelo rim
O potássio no rim 
Filtrado livremente no glomérulo 
Só 15% do potássio filtrado será excretado 
Absorção
TCP - absorve 67% do potássio
Alça de Henle absorve porção ascendente espessa: 20% da absorção de potássio 
Secreção 
Néfron distal (células principais do ducto coletor): sob ação da aldosterona
Ducto coletor 
Células principais (estimulada pela aldosterona)
Absorvem sódio e excretam potássio
Células intercaladas (absorvem potássio e excretam hidrogênio) 
Importantes para o controle ácido-básico
Distúrbio da aldosterona 
Hiperaldosteronismo
 Primário - adenoma produtor de aldosterona 
Hipertensão refratária (muita absorção de sódio) causa de HAS secundária 
Secundário - algo obstrui ou reduz o fluxo sanguineo para o rim e o corpo responde 
hiperativando o SRAA 
Estenose de artéria renal 
Regulação Renal do Potássio 4
IC 
Hipoaldosteronismo
Hipoaldosteronismo hiporreninêmico - dano tubular por DRC (danifica o aparelho 
justaglomerular) 
Nefropatia diabética
Hipercalemia e acidose metabólica 
Insuficiência adrenal (doença de Addison) 
Hiponatremia (Na+) -e Hipercalemia (K+)
Espironolactona 
Bloqueia o receptor de aldosterona 
Outras coisas que interferem na excreção de potássio 
Fluido tubular 
Aumento do fluido tubular - estimula a secreção de potássio 
Atuação dos diuréticos (Furosemida) 
Bloqueia Na-K-@Cl - chega um bocado de sódio do ductor coletor. ENaC 
absorve muito sódio - potássio para fora 
Furosemida - tratamento da hipercalemia 
Regulação Renal do Potássio 5
Regulação Renal do Potássio 6

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