Doenca coronariana

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Leticia Frei 
Problema 2 
Doença Coronariana 
 
1. Definir doenças coronarianas, etiologia, fatores de risco, epidemiologia e quadro 
clinico. 
 
A Síndrome Coronariana Aguda (SCA) é o conjunto de isquemia miocárdica que engloba angina instável ou 
infarto (necrose miocárdica causada por isquemia) com ou sem elevação concomitante do segmento ST. 
 
Classificação: 
 
Angina Estavel: É a dor anginosa, que ocorre em situações de esforço e a dor desaparece com o repouso. 
 
Angina instável: paciente apresenta dor torácica de origem cardíaca com padrão de piora (mais grave, mais 
prolongada ou mais frequente do que episódios anteriores da angina) ou ocorre em repouso, sem evidência 
bioquímica da necrose de miócitos – sem elevação sérica de troponina ou da isoenzima MB da creatina-quinase 
(CK-MB). A artéria coronária encontra-se parcialmente ocluída. 
 
Infarto agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST: paciente apresenta dor torácica cardíaca com 
evidência bioquímica de necrose miocárdica e sem elevação do segmento ST – artéria coronária parcialmente 
ocluída. 
Obs.: Como a angina instável e o IAM sem elevação do segmento ST são caracterizados pela ausência de 
elevação do segmento ST, eles são denominados coletivamente SCA sem elevação do segmento ST ou SCA-
SSST. 
 
Infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST: paciente apresenta dor torácica cardíaca (início 
agudo), evidências bioquímicas de necrose miocárdica e elevação do segmento ST persistente (> 20 minutos). 
Nesse caso, a artéria coronária é totalmente ocluída por trombo. 
 
 
 
Leticia Frei 
ESCALA DE ANGINA – NYHA (New York Heart Association), é, na verdade, uma classificação funcional usada 
para predizer o prognóstico e a sobrevida de pacientes com Insuficiência Cardíaca (IC). 
 
Classe 1 – Atividades física comum não causam angina, fadiga indevida, palpitação ou dispneia. 
Classe 2 – Paciente com doença cardíaca, resultando em ligeira limitação de atividade física (confortável ao 
repouso), atividade física comum resulta em dor anginosa, fadiga, dispneia, palpitações. Caminhar ou subir 
escadas rapidamente, andar ladeira acima, subir escadas após refeições, caminhas > 2 quadras no plano em um 
ritmo normal. 
Classe 3 – Limitação acentuada da atividade física (confortável ao repouso), atividades físicas menos comuns 
provocam fadiga, palpitações, dispneia ou dor anginosa. Caminhar uma ou duas quadras no plano e subir > 1 
andar em condições normais. 
Classe 4 – Pacientes com doença cardíaca, resultam em incapacidade de realizar qualquer atividade física sem 
desconforto, podem estar desconfortáveis ao repouso, ou seja, sem qualquer atividade física sendo realizada. 
 
Epidemiologia: 
SCA é a principal causa de morte entre homens e mulheres no mundo. 
Responsável por cerca de 17 milhões de mortes por ano (1 a cada 3 mortes). 
Em 2011, foi responsável por mais de 104 mil óbitos no Brasil em decorrência de comorbidades relacionadas ao 
aparelho circulatório, o que equivale a 31,2% do total das mortes naquele ano. 
 
Etiologia: 
SCA primária: é precipitada pela ruptura de placa coronariana aterosclerótica, com subsequente agregação 
plaquetária e formação de trombos, levando ao comprometimento do fluxo sanguíneo na artéria comprometida. 
Obs.: Embora a maioria dos IAMs seja causada por aterosclerose, ocasionalmente os pacientes podem 
desenvolver oclusões coronarianas completas devido a êmbolos coronarianos, trombose arterial, vasculite, 
vasospasmo primário, doenças infiltrativas ou degenerativas, doenças da aorta, anomalias congênitas de uma 
artéria coronária ou trauma. 
 
SCA secundária: é causada por um desequilíbrio transitório ou persistente entre a oferta e a demanda de 
oxigênio no miocárdico. Reduções substanciais na oferta de oxigênio, por exemplo, podem ser causadas por 
hipotensão arterial sistêmica grave, anemia ou hipoxemia; aumentos dramáticos na demanda de oxigênio podem 
ser causados por febre, taquicardia, HAS grave ou tireotoxicose. No indivíduo com diagnóstico de SCA 
secundária, a terapia deve ser dirigida para a correção da etiologia de base. 
*por redução de oxigênio (sangue) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fatores de risco: 
 
 
 
Quadro clinico: 
 
Pressão retroesternal, aperto ou peso que pode ser intermitente e recorrente ou persistente. 
Se os episódios forem intermitentes e recorrentes, a duração de cada episódio pode variar de apenas alguns 
minutos a várias horas. 
A dor torácica pode irradiar para o braço esquerdo, pescoço ou mandíbula e pode ser acompanhada por 
diaforese (transpiração excessiva, devida a uma hiperatividade do SNAS), náuseas, dor abdominal, dispneia ou 
síncope. Apresentações atípicas de SCA não são incomuns e podem incluir dor contínua ou um desconforto 
torácico vago, dor epigástrica, indigestão de início agudo, fadiga inexplicada ou dispneia. Tais queixas atípicas 
são frequentemente observadas em pacientes mais jovens (25-40 anos de idade) e mais velhos (>75 anos de 
idade), mulheres e pacientes com diabetes melito, insuficiência renal crônica ou demência. 
 
Angina estável: 
Qualidade: constritiva, aperto, peso, opressão, desconforto, queimação e pontada; 
Localização: precordial, retroesternal, ombro, epigástrio, cervical, hemitórax e dorso; 
Irradiação: membros superiores (direito, esquerdo ou ambos), ombro, mandíbula, pescoço, dorso e região 
epigástrica; 
 
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Duração: segundos, minutos, horas e dias; 
Fatores desencadeantes: esforço físico, atividade sexual, posição, alimentação, respiração, componente 
emocional e espontânea; 
Fatores de alívio: repouso, nitrato sublingual, analgésico, alimentação, antiácido, posição e apneia; 
Sintomas associados: sudorese, náusea, vômito, palidez, dispneia, hemoptise (tosse com sangue), tosse, pré-
síncope e síncope. 
 
Não é raro eles referirem apenas o sintoma de “desconforto” e não de “dor” pré-cordial. 
Tipicamente o episódio de angina dura alguns minutos; normalmente, é precipitada por exercício físico ou 
estresse emocional, com frequente melhora ou alívio ao repouso ou uso de compostos de nitroglicerina, como o 
nitrato sublingual, alivia a angina em aproximadamente 1 minuto. 
 
Angina Típica: 
∙ Desconforto retroesternal. 
∙ Desencadeada pelo exercício ou estresse emocional. 
∙ Aliviada com repouso ou uso de nitroglicerina. 
 
Angina instável e IAM: 
O desconforto torácico tipo isquêmico é o sintoma clínico mais proeminente na maioria dos pacientes com 
Angina instável IAM. 
Habitualmente o exame físico pouco expressivo. De fato, pode-se dizer que o exame físico normal é a regra para 
as situações de AI e IAM. 
O desconforto associado ao IAM é qualitativamente semelhante ao da angina, porém mais grave. Muitas vezes, 
ele é percebido como um peso, pressionando, esmagando, espremendo, ou como uma corda ou, um torno, 
estrangulando, constringindo, ferindo ou queimando; é raro ser percebido com dor nítida e, em geral, não 
ocorre como dor em punhalada. 
O padrão mais característico de irradiação é para o braço esquerdo, mas o braço direito ou ambos os braços 
podem ser afetados. Áreas como ombros, pescoço, mandíbula, dentes, epigástrio e espaço interescapular 
também são locais de irradiação. 
Muitas vezes, os sintomas associados incluem náusea, vômito, diaforese, fraqueza, dispneia, agitação e 
apreensão. 
 
Habitualmente o paciente com dor por insuficiência coronariana apresenta-se: 
- Tenso e desassossegado, com fácies de dor, muitas vezes com sudorese, taquipneico. 
No entanto, quando presentes, as alterações no exame físico podem ter implicações importantes na 
categorização do paciente como de alto risco. 
Entre estes marcadores de mau prognóstico destacam-se: 
- A presença de sopro mitral, holossistólico ou não, transitório ou não, com ou sem irradiação, com primeira 
bulha normo ou hipofonética. 
- A presença de taquicardia (FC > 100 bpm),taquipneia, hipotensão, sudorese, pulsos finos, terceira bulha e 
estertores pulmonares durante os episódios dolorosos indica grande comprometimento miocárdico, levando à 
falência cardíaca, e também seleciona uma população de alto risco. 
 
Estima-se que, pelo menos, 20% dos IAMs sejam indolores (“silenciosos”) ou atípicos (irreconhecíveis). 
Pacientes idosos e pacientes com diabetes são bastante propensos a IAMs indolores ou atípicos. 
 
 
 
 
 
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Exame físico: 
 
O paciente com SCA muitas vezes apresenta um exame físico normal. Ocasionalmente, sinais de disfunção 
ventricular esquerda, como estertores em bases ou um galope ventricular, hipotensão ou hipoperfusão 
periférica, podem acompanhar um episódio de SCA ou aparecerem logo depois. 
Um importante objetivo do exame físico é excluir causas não cardíacas dos sintomas do indivíduo 
(costocondrite, pneumotórax, embolia pulmonar, pneumonia) e doenças cardíacas de origem não isquêmica 
(dissecção aórtica, pericardite, hipertensão arterial sistêmica grave) que podem causar dor torácica ou até 
mesmo elevação dos biomarcadores cardíacos. 
As diferenças da PA entre os membro inferior e superior, sons pulmonares diminuídos, estertores crepitantes e 
dor à palpação esternal sugerem outro diagnóstico. Outros achados no exame físico, tais como PA elevada, 
palidez ou sudorese aumentada ou tremores, apontam para condições precipitantes, tais como hipertensão não 
controlada, anemia ou tireotoxicose. 
 
2. Descrever angina estável (fisiopatologia, diagnostico e tratamento). 
 
Fisiopatologia: 
 
Angina estável: sintomas persistentes, sempre com as mesmas características, desaparece ao repouso. 
 
Na maioria dos pacientes com cardiopatia isquêmica estável, o processo da aterosclerose envolve um processo 
histopatológico, caracterizado por: pequenos núcleos lipídicos com uma capa fibrosa espessa ou muito espessa 
e uma baixa tendência à ruptura, em comparação à SCA ou angina instável. 
Dois mecanismos patogênicos principais podem resultar em isquemia miocárdica e angina no cenário crônico: 
A chamada angina de consumo, que é causada por um aumento no miocárdico de oxigênio e da carga de 
trabalho. 
Aumento da atividade física, emoção, estresse, demanda metabólicas excessivas impostas por febre, 
tireotoxicose, anemia grave por perda sanguínea, taquicardia, hipoglicemia e dor. 
E a angina de oferta, que é causada pela diminuição da oferta de oxigênio aos tecidos do miocárdio 
Vasoconstrição coronariana, estreitamento luminal (devido a aterosclerose, trombos de plaquetas, dano 
endotelial que diminui a produção de substâncias vasodilatadoras. 
- Portanto, ocorre um desbalanço entre a oferta e o consumo de oxigênio do miocárdio 
 
Diagnostico: 
A dor do paciente não tem alteração, é desencadeada por esforços maiores que os habituais e é aliviada com 
repouso e com uso de nitroglicerina – placa geralmente está estabilizada. 
O indivíduo também pode apresentar além da dor, sensação de queimação, náuseas, vômitos, sudorese fria e 
outros fenômenos associados. 
Pode-se encontrar ECG normal. 
*ECG deve ser feito em até 10min. 
 
Tratamento: 
 
O tratamento da angina estável tem 04 objetivos: 1) Aliviar os sintomas 2) Prevenir o IAM 3) Prevenir a morte 
súbita cardíaca 4) Permitir melhora progressiva. 
 
 
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- Tratamento clínico (não farmacológico e farmacológico), angioplastia e cirurgia de revascularização. 
 
Tratamento clínico não farmacológico / abordagem dos fatores de risco 
1) Combate a condições que agravam a isquemia 
2) Redução dos fatores de risco cardiovasculares 
3) Redução dos lípides séricos 
 
Tratamento farmacológico 
 
Baseia-se no uso de: Aspirina (81-325mg/ dia) e Betabloqueadores, antagonistas de cálcio ou Nitratos 
(isoladamente ou associados). 
O Clopidrogel está indicado nos casos em que houver contra indicação absoluta à Aspirina. Na maioria dos 
casos inicia-se a terapia com um Betabloqueador. Na intolerância ou havendo contra indicação ao seu uso, 
utiliza-se um antagonista de cálcio. Os Nitratos podem ser usados associados a estes quando necessário. Pode-
se associar até os 03 grupos, visando aumentar a capacidade funcional. 
 
3. Descrever angina instável (fisiopatologia, diagnostico e tratamento). 
 
Fisiopatologia: 
 
Angina instável: mudou as características da angina, com menor esforço já apresenta sintomas. A placa 
aumentou de tamanho ou se rompeu. Não existem marcadores para a angina instável. 
OBS: A isquemia do miocárdio ocorre devido uma menor oferta de O2 ou maior demanda. Pode ocorrer por 
trombo, anemia, taquicardia. 
 
Angina instável e IAM se elevação do segmento ST: 
O evento precipitante em quase todos os indivíduos com SCA-SSST é a ruptura ou erosão da placa coronária 
aterosclerótica, com subsequente agregação plaquetária e formação de trombos, levando à oclusão parcial da 
artéria comprometida. 
 
Raramente, um vasospasmo intenso de um segmento de uma artéria coronária epicárdica em consequência de 
disfunção endotelial focal ou ingestão de fármacos (causada, p. ex., por cocaína, agentes quimioterápicos ou um 
agonista do receptor de serotonina “triptanos”) causa um comprometimento transitório ou sustentado do fluxo 
arterial coronariano, resultando em SCA-SSST. 
A dissecção de artéria coronariana de forma espontânea, que ocorre mais frequentemente em mulheres, no 
periparto e em pacientes com vasculite, pode resultar em SCA-SSST. 
 
Ruptura da placa – Evento inicial: 
Vários fatores podem desempenhar um papel na deterioração da capa fibrosa de proteção que separa o 
ateroma na parede dos vasos do lúmen da artéria coronária. 
- Inflamação local e sistêmica (deposição de lipoproteína de baixada densidade oxidada, vai resultar no 
acúmulo de macrófagos e linfócitos T na borda da placa, secretando citocina, que inibe a deposição do colágeno 
promovendo a degradação da capa fibrosa, ficando vulnerável a ruptura), 
- Características mecânicas (capas fibrosas finas são mais propensas a ruptura, ou o local em que está 
estacionada – bifurcações de vasos são mais suscetíveis a instabilidade), 
- Alterações anatômicas (neovascularização contribui para o crescimento de ateroma e para o tráfego de 
leucócitos, hemorragia da placa e desestabilização). 
 
 
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Formação do trombo: 
Após a erosão ou ruptura de uma placa “vulnerável”, as plaquetas circulantes aderem às proteínas 
subendoteliais expostas e, após isso, elas são ativadas. 
Com a ativação, as plaquetas aumentam a área de superfície em que a formação de trombina pode ocorrer. 
 
As plaquetas então liberam: 
Tromboxano 
Serotonina 
Difosfato de adenosina (ADP) 
Fator de Von Willebrand 
Fibrinogênio. 
 
Dentro do ambiente imediato e promovem vasoconstrição focal do segmento arterial adjacente e ativação das 
plaquetas adjacentes. 
Ocorre um aumento do número de receptores de glicoproteína (IIb e IIIa), além de sua afinidade ao fibrinogênio, 
formando assim o ‘’tampão plaquetário’’. 
Com a formação do aglomerado de plaquetas, o sistema de coagulação (fator 10) transforma a protrombina em 
trombina, que é um potente estimulador de mais ativação e agregação plaquetárias. 
Além disso, a trombina converte o fibrinogênio em fibrina, que é incorporada ao trombo, em ação conjunta à das 
plaquetas, formar uma camada que detém hemorragias. 
A suboclusão arterial coronariana por esse trombo rico em plaquetas compromete o fluxo sanguíneo na artéria 
envolvida, o que resulta em um desequilíbrio na oferta e na demanda de oxigênio dos miócitos perfundidos pela 
artéria. 
 
Angina instavel: Se o desbalanço na oferta-demanda for transitório, os miócitos envolvidos tornam-se 
isquêmicos, mas não morrem pelo fato de a isquemia não ter duração suficiente para causar necrose. 
A artéria coronária encontra-se parcialmente obstruída. 
 
Diagnostico: 
A dor do paciente muda, é progressiva (aumenta em intensidade, frequênciaou duração) e apresenta limiar 
baixo para início dos sintomas – placa esta mudando de característica (rompimento ou crescimento). 
ECG pode apresentar infra de ST. 
Alto risco de evolução para IAM. 
*ECG deve ser feito em até 10min. 
Não apresenta evidência bioquímica da necrose de miócitos – sem elevação sérica de troponina ou da CK-MB 
 
Tratamento: 
 
Oxigenoterapia: se tiver baixa saturação de O2 
Antiagregantes plaquetários: AAS (Ácido Acetilsalicílico) + inibidor do receptor P2Y12 (clopidogrel, prasugrel e 
ticagrelor) – inibição da formação do trombo branco. 
Anticoagulantes: heparina não fracionada, heparina de baixo peso molecular (enoxaparina) e fondaparinux – 
inibição da formação do trombo vermelho, resultante da agregação de hemácias. 
Analgésicos: nitratos, morfina – para aliviar a queixa principal do paciente (dor anginosa). 
Outras medicações: betabloqueadores, bloqueadores do canal de cálcio, IECA/BRA (benefício a longo prazo), 
estatinas (para todos os pacientes, ex. sinvastatinas) 
 
 
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4. Descrever infarto agudo do miocárdio com supra ( fisiopatologia, diagnostico e 
tratamento). 
 
Fisiopatologia: 
 
IAM sem elevação do segmento ST: Em contrapartida, se o desbalanço entre oferta-demanda for sustentado, os 
miócitos isquêmicos começam a morrer e o infarto ocorre (elevação bioquímica dos marcadores de necrose). 
Então apresenta evidência bioquímica de necrose miocárdica mas sem elevação do segmento ST, pois a artéria 
coronária parcialmente ocluída. 
 
Diagnostico: 
 
Eletro: sem supra e Biomarcadores evidentes, 
Pode ter Infra de ST 
Pode ter Inversão da onda T 
*ECG deve ser feito em até 10min. 
 
Pode fazer: teste ergométrico, ecocardiografia, cardiologia nuclear e angiotomografia das artérias coronárias 
 
Tratamento: 
 
Oxigenoterapia: se tiver baixa saturação de O2 
Antiagregantes plaquetários: AAS + inibidor do receptor P2Y12 (clopidogrel, prasugrel e ticagrelor) – inibição da 
formação do trombo branco. 
Anticoagulantes: heparina não fracionada, heparina de baixo peso molecular (enoxaparina) e fondaparinux – 
inibição da formação do trombo vermelho, resultante da agregação de hemácias. 
Analgésicos: nitratos, morfina – para aliviar a queixa principal do paciente (dor anginosa). 
Outras medicações: betabloqueadores, bloqueadores do canal de cálcio, IECA/BRA (benefício a longo prazo), 
estatinas (para todos os pacientes, ex. sinvastatinas) 
 
 
5. Descrever IAM sem supra (fisiopatologia, diagnostico e tratamento). 
 
Fisiopatologia: 
 
IAM com elevação do segmento ST: Quando o fluxo coronariano é interrompido, ocorre elevação do segmento ST 
eletrocardiográfica, resultando em infarto miocárdico com elevação de ST. Isquemia por perfusão miocárdica 
prejudicada causa lesão ou morte de células miocárdicas, disfunção ventricular e arritmias cardíacas – Ocorre 
a elevação dos marcadores bioquímicos devido a necrose dos cardiomiócitos. 
Nesse caso, a artéria coronária é totalmente ocluída por trombo. 
 
1. Alteração súbita da morfologia da placa aterosclerótica 
2. Exposição do colágeno subendotelial 
3. Formação de micro trombos 
4. Liberação dos mediadores químicos pelas plaquetas 
5. Vaso espasmos 
6. Ativação da cascata de coagulação 
7. Aumento do trombo 
 
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8. Oclusão do lúmen do vaso 
9. Interrupção do fluxo sanguíneo 
10. Necrose tecidual 
11. Tecido fibroso cicatricial 
 
Diagnostico: 
 
ELETRO: Com supra 
*ECG deve ser feito em até 10min. 
 
Primeiros minutos: Onda T apiculada 
30 minutos: Supra de ST 
6 horas: Surgimento da onda Q patológica 
24 horas: Inversão da onda T (QRS+, T-) 
1 semana: Regressão do supra 
 
 
 
Marcadores de necrose do miocárdio: 
Mioglobina 
CK total 
CK-MB 
Troponina I (mais específico; aumenta após 3 horas do início da dor e pode persistir no organismo até 10 dias) 
 
Biomarcadores séricos: 
Os marcadores ideais normalmente não estão presentes no soro, tornam-se rápidos e bastante elevados 
durante o IAM e não são liberados de outros tecidos lesados. A grande sensibilidade e especificidade dos 
marcadores cardíacos séricos, que são proteínas liberadas de miócitos sofrendo necrose, os tornaram o 
“padrão-ouro” para detecção de necrose miocárdica. Entretanto, em virtude do retardo de 1 a 12 horas depois 
do início dos sintomas para que os marcadores se tornem detectáveis ou diagnósticos, e dadas às demoras 
laboratoriais mesmo quando os marcadores são positivos, a decisão de prosseguir com uma estratégia de 
recanalização urgente (angioplastia primária ou fibrinólise) deve ser baseada no histórico clínico e no ECG 
inicial do paciente – não precisa obrigatoriamente ter marcadores positivos para iniciar terapia. 
 
Troponina: 
As troponinas substituíram os outros marcadores porque são mais específicas no contexto de lesões de 
músculo esquelético ou de outros órgãos e também são mais sensíveis no contexto de lesão miocárdica mínima. 
A troponina I (cTnI) e a troponina T (cTnT) que são proteínas do sarcômero derivadas do coração não estão 
normalmente presentes no sangue e não são detectadas com ensaios de sensibilidade-padrão. Mesmo em IAMs 
pequenos, as troponinas aumentam 20 vezes ou mais os limites inferiores e as elevações persistem por vários 
dias. 
Em geral, as troponinas são detectadas primeiro dentro de 2 a 4hrs depois da instalação do IAM, são 
extremamente sensíveis com 8 a 12 horas do evento, chegam ao pico máximo com 10 a 24 horas e persistem 
 
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por 5 a 14 dias. Sua longa persistência permitiu-lhes substituir outros marcadores para o diagnóstico de IAM 
agudo em pacientes que se apresentam tardiamente (> um a dois dias) após os sintomas. Entretanto, esta 
persistência pode obscurecer o diagnóstico de infarto recorrente precoce, para o qual marcadores removidos 
mais rapidamente (CK-MB) são mais úteis. 
 
CK-MB 
A CK-MB é utilizada para detecção de necrose do miocárdio, entretanto, tem menor especificidade que a 
troponina. Se eleva juntamente com a troponina, porém, normaliza em aproximadamente 72 horas após o 
infarto, com pico entre 20 a 24 horas. É útil na avaliação de casos suspeitos de reinfarto. Deve-se lembrar 
também que seu uso deve estar associado à dosagem da CK total, para aumentar a especificidade do teste. 
 
Testes não invasivos: 
Teste de isquemia (teste de estresse) 
Angiotomografia coronariana com múltiplos detectores 
Ecocardiograma transtorácica bidimensional com Doppler colorido: é o teste não invasivo mais útil obtido na 
admissão ou na fase inicial da internação hospitalar. A ecocardiografia avalia eficientemente a função cardíaca 
global e regional e capacita o clínico a avaliar as suspeitas de complicações relacionadas com IAM. 
 
Angiografia coronariana: 
A angiografia coronariana deve ser realizada em pacientes considerados como de alto risco de um evento 
isquêmico cardíaco (morte, IAM ou isquemia recorrente) nos próximos dias, semanas e meses; com isquemia 
miocárdica induzível apesar da terapia clínica apropriada; ou com uma apresentação clínica confusa ou difícil e 
avaliação não invasiva subsequente inconclusiva. Os resultados da angiografia ajudam a determinar se a 
revascularização é indicada e, se assim for, se ela deve ser realizada cirurgicamente (através de enxerto de 
bypass na artéria coronariana) ou percutaneamente (através de intervenção coronariana percutânea). 
 
Avaliação do risco e triagem: 
A avaliação inicial do paciente com possível ou suspeita de SCA deve se concentrar em uma classificação de 
risco de o paciente vir a apresentar um evento isquêmico cardíaco agudo (morte, IAM ou isquemia recorrente). 
Os pacientes devem ser internados imediatamente em uma UTI coronariana ou liberados para casa conforme a 
classificação de seu risco de IAM. Os pacientes considerados de baixo risco para um evento isquêmico cardíaco 
devem receber alta, com uma avaliação mais aprofundada realizadaambulatorialmente. Por outro lado, os 
pacientes que não são de baixo risco devem ser hospitalizados para avaliação e tratamento. 
 
Após a classificação de risco inicial, as intervenções terapêuticas urgentes são indicadas com base no risco de 
eventos adversos nas horas, dias, semanas e meses seguintes – estimado por meio de escores de risco como 
TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) ou GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) – 
ponderando-se o risco de uma complicação hemorrágica pelo tratamento clínico agressivo ou um evento 
adverso decorrente de um procedimento cardíaco invasivo. Com base nesta avaliação inicial, o tratamento do 
paciente pode ser adaptado, reduzindo, assim, a probabilidade de eventos adversos. 
 
Tratamento: 
 
As medidas gerais para o tratamento de são: 
Monitoramento eletrocardiográfico contínuo, de preferência na derivação de maior supra de ST 
Acesso venoso adequado 
Oferta de oxigênio a pacientes com saturação de O2 <90% 
Oferta de oxigênio a todos os pacientes nas primeiras 6h 
 
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Esquema com insulina para manter a glicemia abaixo de 180 mg/dℓ, com o cuidado de não induzir hipoglicemia 
Obs: são utilizados os mesmos fármacos no infarto sem supra e com supra de ST 
 
Terapias de reperfusão: 
 Cateterismo: deve ser feito em até 90 minutos após a chegada no serviço de emergência 
 
Logo após o diagnóstico de IAM, o paciente deve ser avaliado para estratégia de reperfusão (fibrinólise ou 
angioplastia primária). 
Fatores a serem considerados para escolha: 
Tempo desde o início dos sintomas 
Risco associado ao IAM 
Risco e contraindicações à fibrinólise 
Tempo necessário para angioplastia primária (<90min) 
 
Obs.: angioplastia é a terapia de reperfusão percutânea, via cateterismo por meio de uma entrada arterial. 
Realiza-se a abertura do vaso com um stent que impede a retração elástica do vaso pós-balonamento. 
 
Se o tempo de sintomas for inferior a 3h e não houver atraso para angioplastia, estudos mostraram não existir 
diferença para mortalidade entre as duas estratégias. A fibrinólise deve ser iniciada em até 30min da chegada 
do paciente. Entre os fibrinolíticos disponíveis, alteplase e tenecteplase são similares e mais eficazes que a 
estreptoquinase, mas são mais caros. 
 
Os tipos de angioplastia são: 
♥ Primária: não precedida de fibrinolítico; superior à fibrinólise em pacientes com mais de 3h do início dos 
sintomas. Deve ser realizada em até 90min da chegada do paciente ao serviço e, preferencialmente, em até 1h 
nos serviços com hemodinâmica ou se houver IAM extenso. 
♥ Resgate: estratégia de recanalização mecânica após insucesso de terapêutica fibrinolítica (supra de ST com 
redução inferior a 50% após 60 min do início do trombolítico ou manutenção de dor, ou instabilidade 
hemodinâmica ou elétrica) 
♥ Estratégia fármaco-invasiva: atualmente, todos os pacientes trombolisados devem ser transferidos a um 
hospital com laboratório de hemodinâmica para estratificação invasiva, de preferência em 3 a 24 h, para 
avaliação da anatomia coronariana e revascularização complementar (angioplastia, cirurgia ou manutenção do 
tratamento clínico). 
 
 
Leticia Frei