Valvulopatias: Insuficiência e Estenose

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Leticia Frei 
Problema 4 
Valvulopatias 
 
1. Descrever a Insuficiência valvar (aórtica e mitral). 
Insuficiência Mitral: 
 
Etiologia: 
-Prolapso da valva mitral 
-Cordas rotas 
-Endocardite 
-Disfunção ou ruptura de musculo papilar isquêmico 
-Doenças e síndromes do colágeno secundaria a doença do miocárdio do VE. 
 
Fisiopatologia: 
Coloca sobrecarga de volume sobre o VE. Ventriculo responde com hipertrofia excêntrica e dilatação, que 
possibilitam volume sistólico ventricular aumentado. Finalmente, no entanto, disfunção VE desenvolve-se caso a 
sobrecarga de volume não for corrigida. 
 
Quadro clinico: 
-Dispneia 
-Ortopneia 
-Dispneia paroxística noturna 
 
Exame físico: 
-Sopro apical holossistolico, irrandiando-se para a axila. 
-B3 ponto de impulso máximo desviado. 
 
Eletrocardiograma: 
-Aumento atrial esquerdo 
-Hipertrofia ventricular esquerda 
 
RX de tórax: 
-Aumento cardíaco 
 
Tratamento clinico: 
-Vasodilatadores na doença aguda 
-Nenhuma terapia comprovada em doença crônica 
 
Tratamento cirúrgico: 
-Aparecimento de sintomas 
-Fração de ejeção <0,60 
-Diametro sistólico final >= 40mm 
 
 
 
 
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Insuficiência aórtica: 
 
Definição: 
Causada ou por anormalidades nos folhetos aórticos, ou por anormalidades na parte proximal da raiz da aorta. 
 
Etiologia: 
-Ectasia anuloaortica 
-Endocardite 
-Sindrome de Marfan 
-Espondilite anquilosante 
-Dissecção aórtica 
-Sifilis 
-Doença do colágeno 
 
Fisiopatologia: 
(Crônica) 
Volume sistólico total causa circulação hiperdinâmica e causa sobrecarga de pressão e volume. A compensação 
é por hipertrofia concêntrica e excêntrica. 
 
(Aguda) 
Uma vez que não se desenvolveu dilatação cardíaca, achados hiperdinâmicos estão ausentes. Alta pressão 
diastólica VE causa pré-fechamento da valva mitral e potencializa isquemia e insuficiência do VE. 
 
Quadro clinico: 
-Dispneia 
-Dispneia paroxística noturna 
-Angina 
-Sincope 
 
Exame físico: 
(Crônico) 
-Sopro musical diastólico 
-Circulação hiperdinâmica 
-Ponto de impulso máximo desviado 
-Pulso de Quincke 
-Sinal de Musset 
 
(Agudo) 
-Sopro musical diastólico curto 
-B1 macia. 
 
Eletrocardiograma: 
-Aumento atrial esquerdo 
-Hipertrofia ventricular esquerda 
 
RX de tórax: 
(Crônico) 
-Aumento cardíaco 
-Aorta desenrolada 
 
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(Aguda) 
-Congestão pulmonar com coração de tamanho normal. 
Tratamento clinico: 
(Crônico) 
-Vasodilatadores podem ajudar na doença crônica assintomática com função ventricular esquerda normal. 
 
(Aguda) 
-Vasodilatadores 
 
Tratamento cirúrgico: 
(Crônico) 
-Aparecimento de sintomas: Fração de ejeção <0,55 / Diametro sistólico final >=55mm 
 
(Aguda) 
-Insuficiencia cardíaca mesmo branda 
-Pré-fechamento da valva mitral 
 
 
 
2. Explicar a Estenose (aórtica e mitral). 
 
Estenose aórtica: 
 
Epidemiologia: 
(valvas aórticas bicúspides e outras valvas congênitas anormais) 
-Congênito 
-Normalmente com 40,50 e 60 anos 
(estenose das valvas aórticas tricúspides) 
-Normalmente entre 60 a 80 anos. 
-Hipertensão 
-Hiperlipidemia (são fatores de risco) 
 
Etiologia: 
 
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-Calcificação idiopática de uma valva bicúspide ou tricúspide. 
-Congênita. 
-Reumática. 
 
Fisiopatologia: 
Sobrecarga de pressão sobre o VE com compensação por hipertrofia do VE. À medida que a doença avança, 
reserva reduzida de fluxo coronariano causa angina, hipertrofia e excesso de pós-carga levam á disfunção 
sistólica e diastólica do VE. 
 
Quadro clinico: 
-Angina 
-Sincope 
-Insuficiência cardíaca 
 
Exame físico: 
-Sopro sistólico de ejeção irradiando para o pescoço 
-Ascensão carotídea retardada 
-B4 e B2 macia ou paradoxal. 
 
Eletrocardiograma: 
-Aumento atrial esquerdo (AAE) 
-Hipertrofia ventricular esquerda (HVE) – sobrecarga do ventrículo esquerdo 
 
RX de Torax: 
-Coração em forma de bota. 
-Calcificação da valva aórtica na vista lateral. 
 
Tratamento clinico: 
-Evitar vasodilatadores. 
-Digital, diuréticos e nitroglicerina nos casos inoperáveis. 
 
Indicações cirurgia: 
Aparecimento de sintomas em paciente com doença grave. 
 
 
Estenose mitral: 
 
Epidemiologia: 
-A causa reside na doença reumática (febre reumática) 
-Mais comum em mulheres 
-Normalmente por volta dos 40 aos 50 anos 
-Mais comum em nações em desenvolvimento. 
 
Etiologia: 
-Febre reumática 
-Calcificação anular 
 
Fisiopatologia: 
 
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Obstrução ao fluxo de entrada no VE aumenta a pressão atrial e limita o debito cardíaco, assim simulando 
insuficiência VE. Obstrução da valva mitral aumenta o trabalho de pressão do ventrículo direito. Sobrecarga de 
pressão ventricular direita ainda é maior quando se desenvolve hipertensão pulmonar. 
 
Quadro clinico: 
-Dispneia 
-Ortopneia 
-Dispneia paroxística noturna 
-Hemoptise 
-Rouquidão 
-Edema 
-Ascite 
 
Exame físico: 
-Ruflar diastólico após estalido de abertura B1. 
-Hiperfonetica 
-Elevação ventricular direita 
-P2 hiperfonetica. 
 
Eletrocardiograma: 
-Aumento atrial esquerdo 
-Hipertrofia ventricular direita 
 
RX de tórax: 
-Retificação do bordo cardíaco esquerdo 
-Duplo contorno no bordo cardíaco direito 
-Linhas B de Kerley 
-Arterias pulmonares aumentadas. 
 
Tratamento clinico: 
-Diureticos para sintomas brandos 
-Anticoagulação na fibrilação atrial 
-Digital 
-Beta bloqueadores, verapamil ou diltiazem para controle da frequência. 
 
Tratamento cirúrgico: 
-Aparecimento de sintomas mais do que brandos 
-Desenvolvimento de hipertensão pulmonar 
-Aparecimento de fibrilação atrial persistente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3. Descrever a endocardite. 
 
Definição: 
A endocardite, ou seja, inflamação do revestimento interno do coração, pode ser infecciosa ou não infecciosa. A 
endocardite infecciosa consiste na infecção das valvas cardíacas ou endocárdio mural, com formação de 
vegetações, podendo gerar destruição dos tecidos subjacentes. Aorta, sacos aneurismáticos, outros vasos 
sanguíneos e dispositivos proteicos também podem se infectar. 
Essa infecção pode ser, de acordo com o tempo de evolução, aguda, quando há a infecção por um patógeno 
altamente virulento em uma valva previamente normal, ou subaguda, quando a infecção é gerada por um 
organismo menos virulento em estruturas previamente comprometidas, por condições como febre reumática, 
valva aórtica bicúspide, valva aórtica calcificada, prolapso mitral ou pela presença de próteses valvares. 
 
Etiologia: 
(Infecciosa) 
-S. Viridans 
-S. Aureus 
-Valva aórtica e mitral 
-Vegetações volumosas e friáveis formadas por fibrina, microrganismos e celulas inflamatórias 
 
(Esteril) 
-Endocardite trombótica 
-Hipercoaguabilidade 
-LES (Libman-Sacks) 
-Deposição de imunocomplexos e necrose fibrinoide 
 
Fisiopatologia: 
A Endocardite infecciosa demonstra que o desenvolvimento da doença obedece uma sequencia previsível: lesão 
endocárdica, agregação de plaquetas e fibrina, criando uma vegetação estéril, bacteriemia transitória 
resultando em semeadura a vegetação, proliferação microbiana sobre a superfície endocárdica e invasão dela, 
com infecção metastática para órgãos viscerais e cérebro. 
 
Quadro clinico: 
O quadro clínico sugestivo é vasto, envolvendo diversos sintomas. Na prática clínica o que chama a 
atenção muitas vezes, principalmente em pacientes de ambiente nosocomial é a presença de fatores de risco 
importantes em um paciente que evolui com piora clínica inicialmente de origem a esclarecer. A endocardite 
infecciosa é um diagnóstico importante nesse contexto, realizando a investigação de maneira adequada para 
início precoce do longo tratamento. 
-Febre 
-Calafrio 
-Sudorese 
-Anorexia 
-Mal estar 
-Mialgia 
-Dispneia 
-Emagrecimento 
-Nauseas/Vomitos 
-Alterações neurológicas 
-Cefaleia 
 
 
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Exame físico: 
-Sopro cardíaco novo ou mudança do padrão-Embolizações 
-Petequias 
-Nodulos de Osler 
-Lesão de Janeway 
-Manchas de Roth 
-Esplenomegalia 
 
Diagnostico: 
 
Consiste em história clínica, investigação laboratorial (hemocultura) e imaginológica (ecocardiograma). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tratamento: 
O tratamento da EI é baseada na antibioticoterapia, que deve começar o quanto antes, de forma empírica de 
acordo com a suspeita do microorganismo assim que for colhido as hemoculturas. Os antibióticos devem ser 
administrados via intravenosa com agentes bactericidas e utilizando combinações sinérgicas. Após resultado do 
antibiograma do germe isolado em cultura, a antibioticoterapia deve ser ajustada para a sensibilidade do 
patógeno. Fatores determinantes Tipo de valva acometida (nativa ou protética). Agente etiológico envolvido. 
Evolução (aguda ou subaguda). 
A duração do tratamento vai variar de acordo com o tipo de valva, com duração de 4 semanas se valva nativa e 
de 6 a 8 semanas se prótese valvar 
 
 
 
O tratamento cirúrgico é indicado em diversas condições e é cogitado em EI graves, prolongas ou com lesões 
irreversíveis impactantes 
Bacteremia persistente: hemoculturas positivas após sete dias de antibioticoterapia. 
Insuficiência cardíaca por regurgitação valvar aguda grave. 
Infecção não controlada localmente, presença de complicações. 
Vegetações > 20 mm em valva tricúspide. 
Agentes muito destrutivos ou pouco responsivos ao tratamento (como fungos, S. aureus). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4. Explicar a febre reumática. 
 
A febre reumática (FR) e a cardiopatia reumática crônica (CRC) são complicações não supurativas da 
faringoamigdalite causada pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A e decorrem de resposta imune tardia 
a esta infecção em populações geneticamente predispostas. Essa é uma doença que está frequentemente 
associada à pobreza e às más condições de vida. Assim, apesar da reconhecida redução da incidência da FR nas 
últimas décadas nos países desenvolvidos, com consequente redução na prevalência da CRC, a FR permanece 
como um grande problema de saúde pública, principalmente nos países em desenvolvimento. 
A FR afeta especialmente crianças e adultos jovens. A mais temível manifestação é a cardite, que responde 
pelas sequelas crônicas, muitas vezes incapacitantes, em fases precoces da vida, gerando elevado custo social 
e econômico. O desenvolvimento da FR está associado à infecção de orofaringe pelo EBGA, principalmente em 
crianças e adolescentes. Fatores ambientais e socioeconômicos contribuem para o aparecimento da doença, 
uma vez que alimentação inadequada, habitação em aglomerados e ausência ou carência de atendimento 
médico constituem fatores importantes para o desenvolvimento da faringoamigdalite estreptocócica. 
Paralelamente, fatores genéticos de suscetibilidade à doença estão diretamente relacionados ao 
desenvolvimento da FR e de suas sequelas. 
A existência de processo autoimune na FR foi postulada após a observação de que as lesões no coração 
estavam associadas a anticorpos que reconheciam tecido cardíaco por mimetismo molecular, cujos dados 
foram experimentalmente confirmados por Kaplan. Assim, anticorpos e linfócitos T do hospedeiro dirigidos 
contra antígenos estreptocócicos também reconhecem estruturas do hospedeiro, iniciando o processo de 
autoimunidade. A resposta mediada por linfócitos T pa-rece ser especialmente importante em pacientes que 
desenvolvem cardite grave. 
Da mesma forma que a GNPE, a FR não é uma doença inflamatória em si, mas sim uma reação autoimune 
consequente de uma doença inflamatória. Essa reação decorre por conta de um mimetismo molecular, que 
consiste na semelhança química e estrutural entre alguns componentes patogênicos e do tecido acometimento. 
Nesse caso, o cardíaco. Isso ocorre quando os anticorpos produzidos contra certos antígenos estreptocócicos, 
por exemplo, a proteína M da parede celular desses seres, induzem uma reação cruzada com as células do 
tecido cardíaco, principalmente os cardiomiócitos. Essa resposta depende da ação de linfócitos T e B, além da 
produção local de citocinas, causando lesões inflamatórias autoimunes. Caso se exacerbem, essas lesões 
podem se tornar irreversíveis. Dessa forma, os mecanismos fisiopatológicos da febre reumática consistem na 
resposta inflamatória autoimune do corpo em relação aos estreptococos do grupo A. 
Temos como exemplos: Efeitos tóxicos dos metabólitos e produtos estreptocócicos, como as estreptolisina O e 
S; Ação autoimune de complexos antígeno-anticorpo ou superantígenos estreptocócicos, induzida pela 
similaridade do tecido conjuntivo com o antígeno da bactéria – mimetismo molecular. Os anticorpos na FR são 
importantes durante sua fase inicial e, provavelmente, pelas manifestações de poliartrite e coreia de 
Sydenham. Na cardite reumática, anticorpos reativos ao tecido cardíaco, por reação cruzada com antígenos do 
estreptococo, se fixam à parede do endotélio valvar e aumentam a ex-pressão da molécula de adesão VCAM I, 
que atrai determinadas quimiocinas e favorecem a infiltração celular por neutrófilos, macrófagos e, 
principalmente, linfócitos T, gerando inflamação local, destruição tecidual e necrose. Estudos histológicos de 
pacientes com cardite e CRC mostraram células plasmáticas cercadas por linfócitos T CD4+ próximos a 
fibroblastos, sugerindo interação entre a cé-lula plasmática (linfócito B) e o linfócito T. 
 Os nódulos de Aschoff (macrófagos), considerados patognomônicos da doença e com-postos por agregados de 
células semelhantes a macrófagos e monócitos, exercem a função de células apresentadoras de antígeno para 
as células T. Várias citocinas pró-inflamatórias são produzidas nas diversas fases evolutivas dos nódulos de 
Aschoff. 
Dessa forma, além da reação cruzada inicial, há apresentação continuada de antígenos no sítio da lesão, o que 
amplifica a resposta imune e a ativação de grande número de clones autorreativos de linfócitos T. A presença 
de linfócitos T CD4+ no tecido cardíaco foi demonstrada em grande quanti-dade em pacientes com CRC e sugere 
papel direto destas células na patologia da doen-ça. O papel funcional desses linfócitos foi demonstrado a partir 
 
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do isolamento de clones de linfócitos T infiltrantes do tecido cardíaco (miocárdio e valvas), provenientes de pa-
cientes submetidos à cirurgia para correção valvar e capazes de reconhecer tanto antí-genos da proteína M do 
estreptococo quanto antígenos cardíacos, evidenciando pela primeira vez o mimetismo molecular que ocorre 
entre o tecido cardíaco e o estreptococo, com ativação de linfócitos T CD4+ levando a processo de 
autoagressão. A produção de citocinas influencia de forma decisiva a resposta imune nos pacientes com FR. 
O número aumentado de linfócitos T CD4+ no sangue periférico de pacientes com cardite está ligado ao 
aumento de IL-1, TNF-α e IL-2 no soro. No tecido cardíaco de pacientes com cardiopatia reumática grave há 
predomínio de células mononucleares secretoras de TNF-α e IFN-γ (padrão Th1), enquanto raras células 
mononucleares infil-trantes das válvulas produzem IL4 e citocina reguladora da resposta inflamatória. 
Portanto, a baixa produção de IL-4 está correlacionada com a progressão das lesões valvares na CRC, enquanto 
no miocárdio, onde há grande número de células produtoras de IL-4, ocorre cura da miocardite após algumas 
semanas. Com base nesses dados, postula-se que a produção de citocinas direciona para uma resposta celular 
(Th1), causando quadros de cardite grave e sequela valvar e, provavel-mente, para uma resposta 
predominantemente humoral (Th2), que causaria quadro clí-nico com coreia e artrite. Essa diferença de 
resposta é vista também na apresentação clínica, pois se observou que apenas 5% dos pacientes com cardite 
grave cursaram com coreia, enquanto a incidênciaentre os pacientes com cardite leve foi de 65%. 
 
Epidemiologia: 
-Faringoamigdalite (estreptoco beta-hemolitico do grupo A) 
-Viroses 
-Predomínio na faixa etária de 5 a 18 anos 
-Condições socioeconômicas 
-Fatores ambientais 
-Qualidade dos serviços de saúde 
 
Diagnostico: 
O diagnóstico de FR é clínico, não exibindo manifestação sintomatológica ou exame laboratorial específicos que 
sejam patognomônicos. Dessa forma, ele é pautado através da identificação de um conjunto de critérios, os 
Critérios de Jones, que continuam sendo o “padrão-ouro” para o diagnóstico de FR. 
Esses critérios foram divididos em maiores e menores a partir da especificidade da manifestação, e não em 
relação a sua frequência. Assim, a probabilidade do paciente ter adquirido o primeiro surto de FR é alta quando, 
além de evidências de infecção por estreptococos do grupo A (titulação de ASLO, cultura positiva de orofaringe, 
positividade em testes rápidos de detecção de antígenos estreptocócicos), o paciente apresenta: 
 
Pelo menos 2 critérios maiores; OU 1 critério maior + 2 critérios menores. 
 
Critérios maiores: 
-Cardite 
-Artrite 
-Coreia de Sydenham 
-Eritema marginado 
-Nodulos subcutâneos 
 
Critérios menores: 
-Febre 
-Artralgia 
-Elevação dos reagentes da fase aguda (VHS,PCR) 
-Intervalo PR prolongado no ECG 
 
 
Leticia Frei 
Tratamento: 
O tratamento da FR é feito tanto pela erradicação do Streptococcus pyogenes, como na diminuição das 
manifestações clínicas apresentadas pelo paciente, diminuindo os índices de morbidade dele. Dessa forma: 
Tratamento antibiótico: Seu objetivo principal consiste em impedir a disseminação do agente patógeno além de 
impedir uma possível recidiva no paciente com FR. Portanto, atua como uma profilaxia. Pode ser usado: 
Penicilina, Eritromicina, Azitromicina. 
Não é recomendado o uso de tetraciclinas. Os demais tratamentos devem ser exclusivamente sintomáticos. 
Monitorização do paciente, administração de fluidos e internação hospitalar para os casos de cardite moderada 
ou grave, artrite incapacitante e coreia grave. Por fim, pode ser necessário tratamento cirúrgico na cardite 
refratária ao tratamento clínico padrão, como ocorre em pacientes com lesões de valva mitral com ruptura de 
cordas tendíneas ou perfuração das cúspides. Embora ela tenha risco elevado, é a única medida eficiente nesse 
patamar. 
 
Profilaxia: