Nefrologia

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Leticia Frei 
 
Introdução: 
A doença renal crônica é uma perda da função renal que acontece de forma gradual e que está presente há 3 
meses ou mais. 
Não é reversível e pode contribuir para o desenvolvimento de Insuficiência cardíaca. Os rins tornam-se menos 
capazes de realizar muitas funções vitais, incluindo a remoção de resíduos do corpo, o equilíbrio dos fluidos 
corporais, a regulação da pressão arterial, a produção de glóbulos vermelhos e a manutenção de ossos 
saudáveis. 
 
Etiologia 
-Nefropatia diabética 
-Glomerulonefrite 
-Doença renal crônica associada a hipertensão 
-Doença renal policística autossômica dominante 
-Outras nefropatias císticas e tubulointersticiais. 
 
Fator de risco 
-Baixo peso ao nascer para IG 
-Obesidade infantil 
-Hipertensão 
-DM 
-Doença autoimune 
-Idade avançada 
-Descendência africana 
-Historia família de doença renal 
-Episodio progresso de lesão renal aguda e existência de proteinúria 
-Sedimento urinário anormal 
-Anormalidades estruturais do trato urinario 
 
Fisiopatologia (estágios) 
Caracteriza-se por dois amplos grupos gerais de mecanismos lesivos: (1) mecanismo desencadeantes 
específicos da etiologia subjacente (ex. anormalidades do desenvolvimento ou da integridade renal 
determinadas geneticamente, deposição de imunocomplexos e inflamação em alguns tipos de glomerulonefrite, 
ou exposição a toxinas em algumas doenças dos túbulos e do interstício renais); e (2) um conjunto de 
mecanismos progressivos que envolvem hiperfiltração e hipertrofia dos nefrons viáveis remanescentes, que 
são consequências comuns da redução prolongada da massa renal, independente da etiologia primaria. 
 As respostas á redução da quantidade de nefrons são mediadas por hormônios vasoativos, citocinas e 
fatores de crescimento. Por fim, essas adaptações de curto prazo (hiperfiltração e hipertrofia) tornam-se mal-
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adaptativas a medida que as elevações da pressão e do fluxo sanguíneo dentro do nefron predispõem a 
distorção da arquitetura dos glomérulos, função anormal dos podocitos e rompimento da barreira de filtração, 
levando a esclerose e destruição dos nefrons remanescentes. 
 O aumento da atividade intrarrenal do SRA parece contribuir para a hiperfiltração adaptativa inicial e 
para a subsequente hipertrofia mal-adaptativa e esclerose. Esse processo explica por que a redução da massa 
renal secundaria a uma lesão isolada pode causar declínio progressivo da função ao longo de muitos anos. 
 
 
Conta para ver taxa de filtração glomerular: 
A equação de Cockcroft-Gault [(140-idade) x peso/ (72 x creatinina) x 0,85 (se mulher)] 
 
*Clearence de creatinina com coleta de urina de 24hrs. 
 
1. Na reserva renal diminuída a taxa de filtração glomerular é cerca de 50% da normal. Os valores 
séricos de NUS e de creatinina são normais e os pacientes são assintomáticos. No entanto, eles são 
mais suscetíveis de desenvolver azotemia com um insulto renal adicional. 
2. Na insuficiência renal a taxa de filtração glomerular é 20% a normal é 50%. A azotemia aparece 
geralmente associada com anemia e hipertensão. A poliuria e a noctúria podem ocorrer como 
resultado da capacidade de concentração diminuída. O estresse súbito (p ex. nefrotoxinas) pode 
precipitar a uremia. 
3. Na insuficiência renal crônica a TFG é menos de 20% a 25% da normal. Os rins não podem regular o 
volume e a composição de solutos, e os pacientes desenvolvem edema, acidose metabólica e 
hipercalemia. A uremia aparente pode ser seguida por complicações neurológicas, gastrointestinais e 
cardiovasculares. 
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4. Na doença renal em estagio terminal a TFG é menos de 5% da normal; este é o estagio terminal da 
uremia. Classificações clinicas recentes da doença renal crônica, adotadas em parte para estratificar 
melhor os pacientes nos processos clínicos, aderem a este esquema de injuria progressiva, mas 
dividem os pacientes em cincos classes baseadas nos níveis de TFG. 
 
 
 
Quadro clinico 
Fluidos e eletrólitos: 
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-Desidratação 
-Edema 
-Hipercalemia 
-Acidose metabólica 
 
Fosfato de cálcio e ossos: 
-Hiperfosfatemia 
-Hipocalcemia 
-Hiperparatireoidismo secundário 
-Osteodistrofia renal 
 
Hematologicas: 
-Anemia 
-Diatese hemorrágica 
 
Cardiopulmonar: 
-Hipertensão 
-ICC 
-Miocardiopatia 
-Edema pulmonar 
-Pericardite urêmica 
 
Gastrointestinal: 
-Nausea e vômitos 
-Sangramento 
-Esofagite, gastrite e colite 
 
Neuromuscular: 
-Miopatia 
-Neuropatia periférica 
-Encefalopatia 
 
Dermatologicas: 
-Cor pálida 
-Prurido 
-Dermatite 
 
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Diagnostico / Diagnostico diferencial 
Caso haja suspeita de DRC, a ênfase deve ser colocada na obtenc ̧ão de um histórico de hipertensão, 
anormalidades urinárias e o tratamento com medicamentos que possam afetar a função renal. O histórico 
familiar deve enfocar a presença de familiares com doenças renais, cálculos renais ou cirurgia envolvendo o 
trato urinário, bem como diabetes e hipertensão. O exame físico deve incluir as aferições da pressão arterial 
em posição deitada e de pé em ambos os braços e uma pesquisa de achados associados à DRC, tais como 
anormalidades da pele, prurido persistente, rins policísticos palpáveis, evidências de diminuição da massa 
corporal magra, edema periférico e anormalidades neurológicas. 
Outros Testes Laboratoriais 
A bioquímica do sangue que avalia as consequências da DRC incluem concentrações de sódio, potássio, cloreto, 
bicarbonato, cálcio e fósforo, bem como os níveis de ácido úrico. O nível de glicemia e o nível de hemoglobina 
A1c devem ser monitorados em diabéticos e os níveis séricos de complemento devem ser medidos em pacientes 
com doenças inflamatórias do rim. O nível de hematócrito e/ou hemoglobina deve ser avaliado e monitorado, 
porque a anemia muitas vezes aparece mesmo com a disfunção renal leve e tende a progredir como DRC, 
devido à redução da produção de eritropoetina e/ou deficiência de ferro. A deficiência de ferro pode ser 
reconhecida se o nível sérico de ferro estiver baixo, a concentração sérica de ferritina for menor que 200 
ng/mL e o nível de saturação da transferrina for menor que 20%. Para detectar a doença óssea induzida por 
DRC, devem ser obtidos níveis de PTH, fosfatase alcalina, cálcio e fósforo. 
Exames por Imagem 
A avaliação inicial deve incluir o exame ultrassonográfico dos rins e bexiga para garantir que não há obstrução 
do fluxo da urina. Os rins aumentados sugerem que a DRC deve- se ao diabetes, à nefropatia associada ao HIV 
ou a doenças infiltrativas (p. ex., amiloidose). Rins pequenos, especialmente com córtex renal contraído, 
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sugerem doença glomerular ou intersticial crônica. Se o tamanho entre os dois rins diferir substancialmente, a 
estenose da artéria renal do rim menor deve ser considerada, principalmente em pacientes hipertensos. 
Tratamento 
-Anti hipertensivos 
-Diureticos 
-Antiproteinuricos 
-Bicarbonato de sódio 
-Eritropoetina recombinante 
-Analogos da vitamina D (calcitriol) 
-Quelantes de fosforo (calbonato de cálcio, sevelamer) 
-Suplementação de ferro e vitaminas 
-Tratamento da doença de basequando indicado 
-iSGLT2 
 
Quando: Cl Creat ≤ 15mL/min 
-Hemodialise 
-Dialise peritoneal 
-Transplante renal 
 
Visto que o risco de distúrbios cardiovasculares em desenvolvimento é elevado na DRC, o primeiro objetivo do 
tratamento é reduzir a pressão arterial para reduzir a mortalidade. A terapia com um inibidor da ECA ou BRA 
deve ser iniciada para reduzir a perda de função renal. A estratégia preferencial é iniciá-la nas menores doses 
recomendadas e titulá-la até que a pressão arterial esteja controlada (geralmente para um objetivo de 130/80 
mmHg) e a albuminúria diminuída. 
A meta de pressão arterial de 130/80 mmHg quase sempre exige terapia adicional, incluindo a restric ̧ão 
dietética de sal a 2 g sódio/dia. Este objetivo é equivalente a 86 mEq de sódio/dia e é alcançável se os 
pacientes evitarem alimentos ricos em sal. Para pacientes que desenvolvem problemas com inibidores do 
sistema renina-angiotensina, outros vasodilatadores, tais como os bloqueadores dos canais de cálcio não 
diidropiridínicos (p. ex., diltiazem, verapamil), parecem ter menos efeitos colaterais do que os medicamentos 
dihidropiridínicos (p. ex., amlodipina). Os diuréticos de alça são preferidos para pacientes com DRC avançada, 
pois mantêm o fluxo sanguíneo renal, têm poucos efeitos adversos e, diferentemente dos diuréticos tiazídicos, 
permanecem eficazes mesmo em TFGs inferiores a 25 mL/minuto. 
Doença Renal Crônica de Estágios 1 e 2 
Nestes pacientes com DRC de estágio 1 ou 2, os sintomas urêmicos não são comuns, já que há func ̧ão renal 
suficiente para controlar os níveis das potenciais toxinas urêmicas. Portanto, a terapia enfatiza a redução da 
pressão sanguínea aos níveis de 130/80 mmHg, o tratamento intensivo da doença de base (p. ex., a 
normalização da glicemia em pacientes diabéticos) e o monitoramento das alterac ̧ões na albuminúria e da 
diminuição da TFG. 
A restric ̧ão dietética de sal é recomendada rotineiramente e muitos pacientes necessitam de um diurético 
devido a um inibidor da ECA ou um BRA que raramente controlam a hipertensão, a menos que o acúmulo de sal 
seja evitado. 
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Doença Renal Crônica de Estágios 3 e 4 
Os pacientes com DRC de estágio 3 devem ser encaminhados a um nefrologista, para maximizar as medidas 
preventivas e pesquisar doenças passíveis de tratamento. Quando a DRC de estágio 4 for atingida, um 
nefrologista deve orientar os pacientes sobre as vantagens de terapias, tais como diálise ou transplante. 
Na DRC de estágios 3 e 4, as doses de muitos medicamentos excretados por via renal devem ser ajustadas para 
prevenir a superdosagem. As complicações tratáveis da DRC, incluindo hipertensão, hiperparatiroidismo 
secundário, acidose e sintomas urêmicos, devem ser abordadas. Os exames radiológicos com contraste 
nefrotóxico devem ser evitados, se possível. 
O desenvolvimento de muitas outras complicações da DRC requer modificações na dieta. Pacientes com DRC 
que apresentam qualquer uma dessas complicações devem iniciar uma dieta, que consiste em 0,8 g de 
proteína/kg de peso corporal ideal/dia para manter os estoques corpóreos de proteínas e reduzir a 
probabilidade de desenvolvimento de outras complicações. A ingestão calórica deve ser limitada a 30 kcal/kg 
de peso corporal ideal/dia para pacientes muito sedentários, com mais para aqueles que ainda se exercitam 
vigorosamente. A maioria dos pacientes em uma dieta restrita de proteína deve receber um multivitamínico 
para manter os níveis de vitaminas hidrossolúveis, porém deve-se ingerir vitaminas lipossolúveis apenas para 
as deficiências documentadas. 
 
 
Farmacologia 
Anti inflamatórios: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Diureticos: 
 
 
Anti-hipertensivos: 
 
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Introdução: 
Antes chamada de insuficiência renal aguda. Uma anomalia funcional ou estrutural do rim que se manifesta em 
48hrs. 
 
Epidemiologia: 
-A maioria ocorre em ambiente hospitalar, com uma taxa de incidência entre 5 a 7% entre todos os pacientes 
hospitalizados e 15 a 40% entre pacientes em unidade de tratamento intensivo (UTI). 
-Fora do ambiente hospitalar a taxa de incidência não é maior que 1%. 
 
Etiologia: 
Contraste: contraste iodados utilizados nos exames de imagem cardiovasculares e na tomografia 
computadorizada estão entre as principais causas de LRA. Mas esse risco só acontece quando já existe uma 
doença renal crônica, principalmente nefropatia diabética. Caracteriza-se pela elevação da SCr nas primeiras 
24 a 48hrs depois da exposição, que atinge níveis máximos dentro de 3 a 5 dias e regride dentro de uma 
semana. 
 
-Azotemia pré-renal 
-LRA associada a sepse 
-LRA associada a isquemia 
 
LRA associada as nefrotoxinas: endógenas: 
-Rabdomiolise 
-Hemolise 
-Lise tumoral 
-Mieloma múltiplo 
-Nefropatia por contraste 
 
LRA associada as nefrotoxinas: exógenas: 
-Lesão tubular 
-Nefrite intersticial 
 
Outras causas de LRA intrínseca: 
-Glomerulonefrite/vasculite 
-Nefrite intersticial 
-Purpura trombocitopenica idiopática/síndrome hemolítico-uremica 
-Doença ateroembolica 
-LRA pós-renal 
 
 
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Fatores de risco: 
-DRC 
-Idosos 
-Desidratação 
-Exposição a medicações nefrotóxicas 
-Comorbidades (HAS, DM) 
 
Fisiopatologia: 
 
 
 
 
 
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LRA pré renal: A sua precipitação é a hipoperfusão renal, que pode ser causada pela redução no volume do 
fluido extracelular ou por estados de estresse associados a volumes de fluido extracelular normal, ou até 
mesmo aumentado, mas com diminuições no volume arterial efetivo, tais como na sepse, na IC e na cirrose 
avançada. Há diminuição da perfusão renal pela redução do volume circulante. Exemplo disso são os casos 
de desidratação, sangramentos extensos e insuficiência cardíaca (IC). Assim, há diminuição da excreção de 
sódio e água, e aumento da osmolaridade da urina. Além disso, frequentemente é reversível se for tratada a 
tempo. 
LRA intrarrenal: É classificada conforme o sitio acometido: túbulos, interstício, vasculatura ou glomérulos. 
os túbulos renais são a estrutura mais comumente lesada na LRA renal. Tendo como principal causa dessas 
lesões os insultos isquêmicos e, em seguida, os insultos tóxicos. Considera-se como insulto algo que está 
agredindo um órgão. Assim, os principais agentes nefrotóxicos são os antibióticos aminoglicosídeos, 
os contrastes radiológicos e quimioterápicos e pigmentos, como a mioglobina. 
Na LRA intrínseca podem incluir processo microvasculares (purpura trombótica trombocitopenica, sepse, 
síndrome hemolítico-uremica e a síndrome de HELLP) e macrovasculares (aterosclerose). 
A LRA menos comum é a glomerulonefrite, que pode ser vista na nefrite do lúpus sistêmico, a LRA que se origina 
nestas situações é denominada glomerulonefrite rapidamente progressiva e se deve a lesão glomerular ou 
vascular inflamatória direta. 
 
LRA pós-renal: Causada pela obstrução do fluxo luminal do filtrado glomerular. Essa obstrução resulta emuma 
fisiopatologia complexa que se inicia com a transmissão da pressão para a capsula de Bowman do glomérulo. 
Devido a dilatação da arteríola glomerular eferente, a TFG permanece praticamente inalterada. Infelizmente, tal 
compressão é apenas transitória, e a TFG começa a diminuir se a obstrução não for rapidamente revertida. 
Com a obstrução durando por mais de 12 a 24hrs, o fluxo sanguíneo renal e a pressão intratubular diminuem, e 
grandes áreas não perfundidas e subperfundidas do córtex renal resultam na redução da TFG. 
 
Quadro clinico: 
Manifestações clinicas se apresentam tardiamente e não costumam ser aparentes ate que a disfunção renal 
tenha se tornado grave. 
-Anorexia 
-Fadiga 
-Dispneia 
-Vomito 
-Prurido 
-Diminuição do volume urinário 
-Coloração enegrecida da urina 
 
Se existir uma sobrecarga de volume podem ser encontrados no exame físico: 
-Edema periférico 
-Crepitações pulmonares 
-Distensão de veias jugulares 
 
 
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LRA grave: 
-Asterixe 
-Mioclonias 
-Atrito pericárdico 
 
Diagnostico: 
Laboratorial: 
-Eletrolitos 
-Creatinina 
-Calcio 
-Fosforo 
-Nivel de nitrogênio ureico sanguíneo 
-Hemograma completo 
 
Na LRA pré-renal, há retenção de água e sódio e osmolaridade urinária elevada. Enquanto na LRA renal, o sódio 
urinário encontra-se elevado e a osmolaridade urinária é isosmótica ao plasma, devido a lesão tubular. 
Para mais, a fração de excreção da ureia (FEU), medida pela razão entre a ureia plasmática/ureia urinária e 
a fração urinária de creatinina (FECr), calculada pela razão entre a creatinina plasmática/creatinina 
urinária, encontram-se elevadas na LRA pré-renal. 
Isso ocorre devido à maior reabsorção tubular de sódio e água, com consequente aumento da concentração de 
creatinina e ureia. Já na LRA renal, ambas a FEU e a FECr encontram-se diminuídas, devido ao dano tubular. 
 
 
FEU= fração de excreção da ureia 
FECr= fração urinaria de creatinina 
 
 
 
 
 
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Classificação de KDIGO: 
 
 
 
Imagem: 
A ultrassonografia (USG) permite avaliar possível redução do tamanho do rim, bem como diferenças na 
ecogenicidade entre o córtex e a medula renal. Esses achados sugerem uma lesão renal prévia e, portanto, 
ajudam a realizar o diagnóstico diferencial com a lesão renal aguda. 
Para mais, a USG facilita a visualização de possíveis obstruções nas vias urinárias, como na presença de 
cálculos. 
Biopsia: 
A biópsia renal precoce (nos primeiros 5 dias) é indicada em caso de suspeita de glomerulonefrite rapidamente 
progressiva, nefrite intersticial aguda e necrose cortical bilateral. Bem como na ausência de diagnóstico clínico 
provável. 
 
Tratamento: 
Os pilares da terapia da LRA são seu rápido reconhecimento e as correções das causas reversíveis, evitar-se 
qualquer lesão renal posterior, e a correção e manutenção de um equilíbrio eletrolítico e do volume interno. 
Assim, na LRA pré-renal, faz-se a reposição volêmica. E mais, a manutenção do controle hidroeletrolítico deve 
ser feita com a reposição de 400 mL/dia, com acréscimo das perdas pelo débito urinário. 
O balanço de sódio deve ser feito com uma dieta hipossódica, com máximo de 1g de NaCl por dia. E mais, deve-se 
manter os níveis de potássio plasmático adequados. 
Caso ocorram alterações eletrocardiográficas, realizar infusão de gliconato de cálcio. Por fim, deve-se manter 
a uréia plasmática < 180 mg/dL e a creatinina sérica < 8 mg/dL. 
Isso porque esses valores previnem o aparecimento de sintomas clínicos da uremia, melhoram o estado 
nutricional do paciente e diminuem os riscos de sangramento e infecções. Para manter esses valores, pode ser 
feita a diálise. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Resumo 
 
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Definição: 
A Infecção do Trato Urinário (ITU) pode ser definida como a presença de um microrganismo patogênico na urina 
e, consequentemente, nas estruturas que compõem o aparelho urinário – uretra, bexiga, rim ou próstata. 
Podemos classificar as infecções do trato urinário: 
 
 
Epidemiologia: 
-No mundo ocorre, no minimo 150 milhões de casos de Itus sintomaticas, anualmente. 
-90% cistite 
-10% pielonefrite 
-75% são esporadicas 
-25% recorrentes 
-2% apresentão infecções complicadas 
-Mais comum em lactentes do sexo masculino (maior frequencia de mal formações uretrais em meninos). 
-Na infancia é mais comum no sexo feminino (menor comprimento da uretra, mas pode ser resultado de abuso 
sexual). 
-ITUs sintomaticas, são mais comuns em mulheres sexualmente ativas. 
-Nos idosos tanto as sintomaticas quanto as assintomaticas são comuns. 
-Em mulheres geralmente resulta da mucosa vaginal atrofica. 
-Nos homens é uma consequencia da hiperplasia prostatica ou neoplasia maligna da prostata. 
-Uso frequente de sondas vesicais em pacientes internados é o tipo mais comum de infecção associada a 
assistencia a saude. 
 
Etiologia: 
-Em todos os tipos de ITU, a E.coli é a especie bacteriana predominante, causando mais de 85% de todas as 
ITUS sintomaticas em mulheres com infecções não complicadas, esporadicas e adquiridas na comunidade. 
-Staphylococcus é a segunda mais comum, no norte da europa apresenta um padrão sazonal. 
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-Proteus são comuns na microbiota do prepucio masculino, o achado de tais micro-organismos em uma 
amostra de urina de jato médio de homens não circuncidados pode representar contaminação, e não 
bacteriuria. 
 
 
 
Fatores de risco: 
 
 
 
Fisiopatologia: 
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-Infecção ascendente: colonização periuretral do patógeno proveniente da flora intestinal devido a fatores 
mecanimos, defecação, sudorese, higiene pessoal etc. Dependerá da competição com a flora local e do pH 
vaginal, nível de IgA local, uretra curta e intercurso sexual. 
-Hematogênica: alterações da resistência do paciente, doenças sistêmicas infecciosas ou em situações em que 
ocorrem alterações anatômicas ou funcionais nos rins, favorecendo a permanência da bactéria. 
-Linfatica: existem condições em que poderia ocorrer por via ascendente da baixa, para os rins, por meio de 
capilares linfáticos periureterais a infecção bacteriana. 
 
A fisiopatologia da infecção por Echerichia coli uropatogênica nas células epiteliais da bexiga. Os organismos de 
E. coli uropatogênica fixam-se aos receptores das células superficiais da bexiga por meio das fímbrias P ou 
pelos de tipo 1. Uma vez estabelecido o contato, as bactérias são internalizadas para o meio intracelular, onde 
podem passar por altos níveis de replicação. Entretanto, a fixação ou invasão pode resultar na ativação das vias 
apoptóticas celulares, com consequente exfoliação eventual e depuração das células hospedeiras infectadas. As 
interações entre E. coli e as células também podem resultar na indução de citocinas inflamatórias, levando ao 
influxo de leucócitos polimorfonucleares para dentro do epitélio da bexiga. A E. coli pode escapar da morte 
dentro das células e, desta forma, evitar a depuração por exfoliação, para então infectar as células epiteliais 
circundantes e subjacentes. Junto ao epitélio da bexiga, a E. coli pode escapar daimunovigilância e persistir em 
níveis subclínicos.
 
 
 
Quadro clinico: 
O inicio da cistite é rápido, e os sintomas se desenvolvem em menos de 24hrs. Clinicamente, muitas vezes é 
impossível diferenciar cistite de uretrite causada por clamídia, ureaplasma ou gonococos, especialmente 
quando não há corrimento uretral. 
Nas mulheres ativas, a cistite comumente ocorre 24 a 48hrs após a relação sexual. 
Cistite: 
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-Micção frequente (polaciuria) 
-Disuria durante a micção e após 
-Dor suprapubica 
-Hematuria e/ou urina turva 
 
Pielonefrite: 
-Febre 
-Calafrios 
-Dor nos flancos 
-Sintomas de cistite (podem estar ausentes) 
 
Sepse urinaria: 
-Febre 
-Calafrios 
-Choque séptico 
 
Diagnostico: 
-Hemograma 
-Urina 1 
-Urocultura 
*Amostra de urina de jato médio; 
*presença de agente infeccioso na urina, em quantidades superiores a 100.000 unidades formadoras de 
colônias bacterianas por mililitro de urina (ufc/ml). 
-PCR: só vai estar aumentado na pielonefrite 
 
-Exames radiológicos ou ultrassonograficos são mais utilizados quando á suspeita de bloqueio de fluxo urinário, 
ou em infecções recorrentes de modo a excluir complicações. 
 
-Cistouretrografia miccional (CUGM) em crianças, pela preocupação com o refluxo vesico uretral. 
 
Diagnostico diferencial: 
-Pielonefrite aguda 
-Nefrolitiase 
 
Tratamento (assintomático – bacteriúria) 
Todos os tipos de Itus sintomáticas devem ser tratadas. 
-Antibioticoterapia 
 
 
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Bacteriúria: 
A bacteriúria em pacientes com cateteres não deve ser tratada, a menos que o paciente esteja febril ou haja 
outras evidencias de infecção sistêmica. A administração de antibióticos em paciente cateterizados com 
bacteriúria assintomática inivitavelmente resulta na emergência de microrganismos multirresistentes, de difícil 
tratamento. 
– Gravidez: rastreamento diminui pielonefrite e deve ser oferecido no 1º e 3º trimestre; 
– Necessidade de cirurgia ou de instrumentação do trato urinário (ressecção transuretral da próstata ou outro 
procedimento urológico em que possa ocorrer sangramento de mucosa). 
 
-Cefalosporinas: 
As cefalosporinas são antibióticos beta-lactâmicos bactericidas. Inibem a enzima da parede celular das 
bactérias sensíveis e interrompem a sua síntese. 
Cobrem uma ampla gama de microrganismos, geralmente são bem tolerados e fáceis de administrar, por tanto, 
estes agentes são fármacos beta lactâmicos de uso frequente. 
 
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-Quinolonas: 
O mecanismo de ação das quinolonas como antibacterianos passa pela inibição da síntese de DNA bacteriano, 
através da interação com as enzimas DNA girase e topoisomerase IV bacterianas responsáveis por contrariar o 
superenrolamento do DNA durante a replicação e permitir a segregação do cromossomas pelas células filhas. 
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-Aminoglicosideos: 
Os aminoglicosídeos são inibidores da síntese das proteínas bacterianas ao se ligarem ao ribossomo bacteriano 
ou através da indução de leitura incorreta do RNAm. 
Sua penetração através da membrana celular da bactéria depende, em parte, do transporte ativo oxigênio-
dependente por um sistema transportador poliaminico. Por isso possuem ação mínima contra microorganismos 
anaeróbios. 
 
-Gentamicina 
-Tobramicina 
-Netilmicina 
-Amicacina 
-Estreptomicina