Sincope

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SÍNCOPE 
INTRODUÇÃO: 
Qualquer manifestação de perda de consciência transitória, autolimitada e 
não traumática. 
Caracterizada pela hipoperfusão cerebral global transitória, decorrente de 
baixa resistência periférica e/ou baixo débito cardíaco. 
Também se caracteriza pela recuperação espontânea da consciência, sem 
necessidade de intervenção terapêutica, e pela perda do tônus postural. 
A perda da consciência ocorre por Hipólito no sistema reticular ativador 
ascendente, localizado no tronco cerebral, podendo ser precedida ou não de 
sintomas de alerta como tonturas, náuseas, sudorese, fraqueza e distúrbios 
visuais. 
 Perda de consciência geralmente ocorre no intervalo de 10 a 20 
segundos após o início do quadro. 
 Recuperação rápida e completa. 
 Não manifesta qualquer achado neurológico residual. 
EPIDEMIOLOGIA: 
Pode ser a expressão benigna de uma doença benigna e de bom prognóstico, 
ou ser a única manifestação clínica antes de um episódio de morte súbita 
cardíaca. 
A ocorrência do 1° episódio de síncope apresenta 2 picos etários. 
 Prevalência muito elevada entre 10 e 30 anos. 
 Rárá em adultos com idade média de 40 anos. 
 Novo pico em pacientes com mais de 65 anos. 
CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA: 
O mesmo mecanismo da síncope pode estar presente em quadros de 
diferentes etiologias, é determinada etiologia pode se associar a diferentes 
mecanismos. 
São reconhecidas 4 causas principais de síncope: 
 Reflexa ou neuromediada. 
 Hipotensão ortostática. 
 Arritmias cardíacas. 
 Doença cardíaca estrutural ou pulmonar. 
As causas mais comuns de síncope na população geral são as neuromediada 
e a ortostática, seguida das arritmias. 
A distribuição das causas de síncope varia com a idade: 
 Crianças e indivíduos jovens: mais comum a neuromediada, 
seguida das reações conversivas (psiquiátricas) e das arritmias 
primárias. 
 Adultos de meia idade: mais frequente é a síncope vaso vagal, mas 
as síncopes situacionais não são incomuns. 
 Idosos: hipotensão ortostática, hipotensão pós-prandial, 
medicações, estenose aórtico, hipersensibilidade do seio 
carotídeo e bradiarritmias. 
REFLEXA OU NEUROMEDIADA: 
 Síncope vasovagal 
 Síncope do seio carotídeo 
 Síncope situacional (tosse, espirro, deglutição, miccional, pós-
prandial) 
 Síncope glossofaringea 
HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA: 
 Insuficiência autonômica 
 Primaria 
 Secundária 
 Pós-exercício 
 Pós-prandial 
 Drogas – diuréticos, anti-hipertensivos, antidepressivos, 
inibidores da monoaminoxidase, álcool. 
ARRITMIAS CARDÍACAS: 
 Bradiarritmias 
 Taquiarritmias supraventriculares 
 Taquiarritmias ventriculares associadas a cardiopatia estrutural 
 Taquiarritmias ventriculares associadas a canalopatias 
 Disfunção de dispositivos cardíacos eletrônicos implantáveis 
DOENÇA CARDÍACA ESTRUTURAL OU PULMONAR: 
 IAM 
 Doença valvar obstrutiva 
 Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva 
 Mixoma atrial 
 Dissecção de aorta 
 Tamponamento cardíaco 
 TEP 
CEREBROVASCULAR: 
o Síndromes vasculares de roubo 
 
SINCOPE REFLEXA OU NEUROMEDIADA OU NEUROCARDIOGÊNICA 
Ocorre por deflagração de reflexo neural, que pode implicar a redução do 
tônus simpático (resposta vasopressora) ou o aumento do tônus 
parassimpático (resposta cardioinibitória) ou ambos. 
Neste contexto, a condição mais comum é a síncope vasovagal, cujo principal 
fator desencadeante é o estresse ortostática. 
1. O acúmulo de volume sanguíneo resultante da postura ereta leva 
a depleção de volume relativa do volume central e reduz a pré-
carga cardíaca. 
2. Com a finalidade de manter a pressão arterial estável, ocorre 
aumento do tônus simpático barorreceptor-mediado e aumento 
da contratilidade cardíaca. 
3. Esse comportamento, associado ao enchimento reduzido dos 
ventrículos, é detectado pelos mecanorreceptores cardíacos ou 
fibras C, estruturas não mielinizadas (localizadas no átrio, na 
região inferoposterior do VE e na artéria pulmonar). 
4. Essas estruturas se comunicam com o núcleo do nervo vago (trato 
solitário), desencadeando súbito aumento do tônus 
parassimpático e retirada do tônus simpático, provocando 
bradicardia, assistolia e/ou vasodilatação. 
Gatilhos corticais como ansiedade, sentimento de medo, emoções intensas 
ou dor, também podem desencadear resposta vasovagal e síncope, 
provavelmente por ação direta medular. 
NÃO HÁ AUMENTO DE MORTALIDADE CARDIOVASCULAR TOTAL NESSA 
POPULAÇÃO. 
O segundo tipo mais comum de síncope neuromediada é a causada por 
hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC) ou síncope do seio carotídeo 
(SSC), que ocorre principalmente em idosos e em homens. 
HSC – é um achado clínico decorrente da estipulação dos barorreceptores do 
seio carotídeo, localizado na artéria carótida interna, acima da bifurcação da 
artéria carótida comum. 
 Diagnosticada pela manobra protocolar de MSC. 
 Quando isolada é apenas um achado laboratorial, isto é, não tem 
importância clínica. 
SSC – é uma manifestação clínica acompanhada de repercussões 
hemodinâmicas e físicas, algumas vezes graves. 
 Pode ser dividida em três subtipos: cardioinibitória, hipotensão ou 
a combinação de ambas. 
 A SSC está associada ao envelhecimento e a aterosclerose e é 
observada em 22 a 68% de idosos com síncope previamente não 
diagnosticada. 
A síncope situacional é o tipo menos comum entre as reflexas e inclui os 
quadros desencadeados por atividades como micção, defecação, tosse ou 
deglutição. 
 Essas situações são gatilhos para a ocorrência de reflexos que 
provocam a redução da frequência cardíaca, depressão do tono 
vascular ou ambos, resultando em hipotensão arterial suficiente 
para causar hipoperfusão cerebral transitória e perda da 
consciência. 
 Em casos de síncope por tosse ou em sopradores de trompete, a 
obstrução venosa transitória decorrente do aumento da pressão 
intratorácica contribui pra a hipoperfusão central. 
A sincope reflexa pós-exercício pode ocorrer em atletas jovens; em adultos e 
idosos pode ocorrer como manifestação inicial de insuficiência autonômica. 
 O termo ‘forma atípica’ é utilizado para descrever situações em 
que a sincope reflexa é deflagrada na ausência de gatilhos ou 
quando estes são desconhecidos. 
 O diagnóstico baseia-se em história clinica detalhada para 
caracterizar a sincope reflexa, excluir outras causas de sincope e 
para a reprodução dos sintomas no tilt test. 
Embora o principal mecanismo fisiopatológica atribuído a hipotensão na 
sincope neuromediada seja redução do tônus simpático, estudo recentes 
sugerem a participação da queda da resistência vascular periférica mediada 
pela ativação dos receptores beta-2-adrenérgicos, da vasodilatação mediada 
por hormônios e da queda do débito cardíaco. 
 Assim, a supressão da atividade simpática não parece ser pré-
requisito fundamental para a ocorrência da sincope 
neuromediada. 
HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA 
Definida como: 
 Queda de 20 mmHg da pressão arterial sistólica ou variação desta 
para valor inferior a 90 mmHg ou... 
 Queda de 10 mmHg da pressão arterial diastólica, dentro de 3 min 
após mudança para posição supina. 
Esse comportamento pode ser assintomático ou acompanhado de tonturas, 
vertigem, opacidade visual, palpitações e sincope. 
Sincope por hipotensão ortostática ocorre como resultado da incapacidade 
de manutenção da pressão arterial suficiente para garantir adequada 
perfusão cerebral, na mudança da postura horizontal para a vertical. 
Essa manobra resulta em: 
1 - Deslocamento de cerca de 500-1000ml de sangue da circulação 
intratorácica para o sistema de capacitância venosa abaixo do 
diafragma. 
2 - Redução do retorno venoso ao coração seguida de redução da 
pressão de enchimento cardíaco e do volume sistólico do VE, 
resultando em hipotensão e hipoperfusão cerebral. 
A queda do retorno venoso estimula os barorreceptores aórtico, carotídeo e 
cardiopulmonar, desencadeando aumento do efluxo simpático que provoca 
aumento reflexo da FC, vasoconstrição reflexa arterial e venosa, e ajustesneuroendócrinos. 
Todos esses mecanismos evitam que indivíduos saudáveis apresentem 
sincope, mas podem falhar na presença de depleção de volume sanguíneo, 
incompetência cronotrópica, vasoconstrição reflexa causada por 
medicações ou perda do tônus muscular esquelético, comum em idosos. 
Os idosos são mais suscetíveis devido a redução da sensibilidade dos 
barorreceptores, depleção de sódio e redução do mecanismo da sede. 
SÍNCOPE POR ARRITMIAS CARDÍACAS 
Bradiarritmias e taquiarritmias somadas são responsáveis por 10 a 20% dos 
episódios sincopais. 
As bradiarritmias são as mais prevalentes, e a hipoperfusão cerebral pode 
ocorrer como resultado de pausa sinusal, bloqueio atrioventricular de alto 
grau ou assistolia pós-reversão de taquiarritmia atrial, particularmente de 
fibrilação atrial. 
A bradiarritmia pode provocar prolongamento da repolarização ventricular e 
favorecer a ocorrência de taquicardia ventricular polimórfica (torsade de 
pointes). 
Entre as taquiarritmias, as ventriculares são as mais comuns. 
A presença de disfunção autonômica eleva muito o risco de ocorrência de 
sincope por taquiarritmia. 
 Isso porque os reflexos protetores do estresse da taquicardia, em 
geral, são abolidos ou lentificados, facilitando o mecanismo 
fisiopatológico. 
A ocorrência de sincope em portadores das canalopatias mais comuns, como 
síndrome do QT longo, taquicardia ventricular catecolaminérgica e síndrome 
de Brugada, é preditiva de maior mortalidade súbita cardíaca. 
 Isso tem muito valor clinico e pode impactar na indicação de uma 
cardioversor-desfribilador implantável (CDI). 
SÍNCOPE NA PRESENÇA DE DOENÇA CARDÍACA ESTRUTURAL 
Doenças cardíacas valvares como estenose aórtica e estenose mitral graves, 
assim como mixoma atrial esquerdo gigante, costumam ser acompanhadas 
de síncope. 
Nesses casos, a hipoperfusão cerebral é resultado da associação do impacto 
hemodinâmico direto provocado pela anomalia anatômica com a ocorrência 
de reflexo neuromediado. 
Sugere-se que em pacientes com estenose aórtica grave a vasodilatação 
inadequada ao esforço seja responsável por hipertensão e sincope. 
Apesar de menos frequente, sincope também pode ocorrer como resultado 
de infarto agudo do miocárdio ou embolia pulmonar. 
 Redução do volume sistólico é o mecanismo subjacente para a 
hipoperfusão cerebral nesses casos, embora os fatores 
autonômicos possam contribuir, em particular no caso de 
isquemia miocárdica aguda. 
SÍNCOPES DISAUTONÔMICAS 
Podem ser de origem central ou periférica, como consequência de falência 
nas alças aferentes ou eferentes do barorreflexo, ou de resposta reduzida dos 
neurotransmissores. 
Esses pacientes costumam ter maior recorrência e podem apresentar 
sintomas de comprometimento em outros órgãos, como incontinência 
urinaria, fecal, alterações na motilidade gastrointestinal, anidrose ou hipo-
hidrose, impotência e alterações nos reflexos pupilares. 
Em fases avançadas os sintomas podem ser permanentes e incapacitantes, 
caracterizados por intolerância ortostática, com pré-sincopes, sincopes e 
incapacidade de deambular. 
A atrofia sistêmica múltipla, ou síndrome de Shy-Drager, é uma doença 
progressiva, degenerativa, com gliose e perda neuronal em várias áreas do 
sistema nervoso. 
Manifesta-se por tontura, lipotimia, sincope, hipotensão postural, 
comprometimento da função cerebelar e parkinsoniana. 
A falência autonômica pura, entidade menos comum e com melhor 
prognostico que a anterior, compromete o sistema nervoso autônomo e não 
costuma provocar alterações centrais. 
 Diferentemente da síndrome de Shy-Drager, os níveis de 
noradrenalina basal estão reduzidos, mas ambos têm atenuação 
no incremento da noradrenalina durante o teste de inclinação. 
As disautonomias agudas são mais raras, com quadros muitas vezes 
dramáticos, afetando indivíduos mais jovens, podendo ter etiologia 
autoimune. 
Acompanham-se de comprometimento do trato digestivo, urinário, 
incapacidade de deambular, náuseas, vômitos, dor abdominal e bradicardia 
fixa, com incompetência cronotrópica. 
Os achados do teste de inclinação (TI) nas disautonomias são característicos: 
declínio lento e gradual da pressão arterial, sem alterações relevantes na 
frequência cardíaca, mas associados a manifestações de intolerância 
ortostática. 
SÍNCOPE SECUNDÁRIA A CAUSAS CEREBROVASCULARES 
A circulação cerebral peculiar, caracterizada por múltiplos vasos sanguíneos 
que alimentam o círculo de Willis, protege o cérebro da hipoperfusão; e, 
portanto, raramente ocorre síncope decorrente de causa cerebrovascular 
isolada. 
No entanto, AIT na distribuição vertebrobasilar pode causar sincope. 
 A presença de sintomas de baixo fluxo na circulação posterior, 
como perda de equilíbrio e vertigem, facilita a diferenciação com 
outras causas de sincope. 
A síndrome do roubo da subclávia é causada pela oclusão ou acentuada 
estenose da artéria subclávia ou da artéria inominada, proximal a origem da 
artéria vertebral. 
 Nessa síndrome, ocorre inversão do fluxo na artéria vertebral, que 
pode causar sincope, tonturas, vertigens ou nistagmo. 
CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO (PROGNÓSTICO): 
 
 
Um escore de OESIL maior que 2 ou um escore de EGSYS maior ou igual a 3 
são indicativos de internação. 
AVALIAÇÃO CLÍNICA DO PACIENTE COM SÍNCOPE: 
A avaliação inicial do paciente com sincope tem como objetivo: 
 Avaliar o risco para identificar aqueles sob risco de morte, eventos 
cardiovasculares e recorrência da sincope. 
 Identificar a causa/mecanismo da sincope para instituir a melhor 
opção terapêutica. 
A abordagem inicial de pacientes com perda transitória do nível de 
consciência inclui determinar sua causa por meio de história clinica 
completa, exame físico e exames complementares. 
Estudos demonstraram que a causa provável da sincope pode ser identificada 
em mais de 25% dos pacientes pela associação da história e do exame físico. 
HISTÓRIA E EXAME FÍSICO: 
A história clinica deve incluir uma avaliação minuciosa das circunstancias 
antes, durante e depois da ocorrência da sincope, frequência e fatores 
desencadeantes dos episódios, como história medica, pessoal e familiar, uso 
de medicações e de drogas ilícitas. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS QUE SUGEREM A CAUSA DA SÍNCOPE: 
SÍNCOPE NEUROMEDIADA: 
 Ausência de doença cardíaca; 
 História de recorrência; 
 Após súbita, inesperada e desagradável visão, som, cheiro ou 
dor; 
 Ortostatismo prolongado; 
 Ocorrência em ambientes quentes e tumultuados; 
 Durante ou após refeições; 
 Após manobras que pressionem o seio carotídeo; 
 Após exercício físico; 
 Ocorrência de náuseas e vômitos; 
 Desencadeada por situações especificas: micção, defecação, 
tosse. 
SÍNCOPE POR HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA: 
 Após levantar; 
 Relação com aumento de drogas anti-hipertensivas; 
 Ortostatismo prolongado, especialmente em locais quentes e 
tumultuados; 
 Presença de condições associadas a insuficiência 
autonômica; 
 Ortostatismo após exercício físico. 
SÍNCOPE CARDIOVASCULAR: 
 Presença de doença estrutural cardíaca; 
 História familiar de sincope inexplicada, morte súbita ou 
canalopatias; 
 Durante exercício ou posição supina; 
 Precedida por palpitações taquicardicas; 
 Alterações eletrocardiográficas: BRE isolado, bloqueio 
bifascicular, alargamento do QRS, bloqueio atrioventricular de 
2º grau Mobitz I ou mais avançado, bradicardia ou pausa 
sinusal, TVNS, pré-excitação ventricular, intervalo QT longo ou 
curto, repolarização precoce, padrão de BRD com 
suprassegmento ST em V1-V3 (Sd. Brugada), onda T negativa 
em precordiais direitas e onda epsilon (DAVD), ondas Q 
sugestivas de infarto do miocárdio 
 
Alterações detectadas em portadores de MP: aumento de 
limiar de captura, inibição por oversensing, ruídos ou 
miopotenciais, desposicionamento ou fratura de cabo-
eletrodo, desgaste de bateria, arritmias conduzidas ou 
induzidas pelo MP; 
 
Alterações detectadas em portadores de CDI: fratura de cabo-
eletrodo, undersensingde arritmias ventriculares, desgaste de 
bateria; 
 
BRE: bloqueio de ramo esquerdo; TVNS: taquicardia 
ventricular não sustentada; BRD: bloqueio de ramo direito; 
DAVD: displasia arritmogênica de ventrículo direito; MP: 
marca-passo; COI: cardioversor-desfibrilador implantável 
 
A sincope vasovagal é precedida, na maioria das vezes, por palidez cutâneo-
mucosa, sudorese fria e náuseas. 
 A recuperação costuma ser rápida e, em geral, persiste uma 
sensação de fadiga por alguns minutos após o evento agudo, que 
corresponde ao período em que persistem hipotensão e 
bradicardia. 
 A presença de palpitações, escurecimento visual, náuseas, calor 
e sudorese foram identificados como preditores de sincope 
vasovagal. 
Síncope precipitada por mudanças na posição do pescoço, especialmente 
em idosos, é compatível com sincope do seio carotídeo. 
As sincopes situacionais geralmente são de fácil diagnóstico. 
As situações características que sugerem sincope neuromediada devem ser 
questionadas na anamnese: ausência de doença cardíaca, história de 
recorrência, ortostatismo prolongado em locais cheios e quentes, ocorrência 
durante ou após a refeição e após o exercício físico. 
Em geral, sincopes causadas por bradi ou taquiarritmias podem apresentar 
história clinica semelhante. 
 Os episódios podem ser ou não precedidos de pródromos de curta 
duração, ou mesmo sem qualquer pródromo. 
 Em geral, as sincopes causadas por bradiarritmias são de 
instalação mais rápida e são mais comuns em idosos ou 
associadas ao uso de drogas com efeito cronotrópico negativo. 
 A tolerância as taquiarritmias é variável e, via de regra tanto menor 
quanto maior for o dano estrutural do miocárdio. 
 Idade avançada, sexo masculino, menos de 3 episódios 
anteriores, ausência de sintomas na recuperação e ausência de 
fadiga pós-sincopal sugerem arritmias cardíacas como causa. 
A história clinica é essencial para diferenciar a sincope de crises convulsivas. 
 Pontos importantes na história que sugerem convulsão são 
desorientação depois da recuperação da consciência, cianose, 
espuma na boca, sonolência pós-evento e inconsciência por mais 
de 5 min. 
Além disso, sugerem convulsão: aura, movimentação horizontal dos olhos 
durante o episódio, elevação da pressão arterial e FC durante a crise e cefaleia 
depois. 
Descontrole esfincteriano durante a perda de consciência pode ocorrer na 
sincope, porém é mais provável durante uma convulsão. 
Movimentos tônico-clônicas estão mais comumente associados a 
convulsões, mas é importante salientar que sincopes prolongadas podem 
cursar com rigidez de decorticação e movimentos clônicos dos braços. 
Crises de ausência sem perda do tônus postural sugerem convulsão do tipo 
pequeno mal. 
Logo após o evento, um exame físico detalhado deve ser realizado, 
considerando avaliação do estado geral, hidratação e descoramento de 
mucosas. 
A avaliação da pressão arterial deve incluir sua aferição em decúbito dorsal e 
a cada minuto durante 3 minutos, na posição em pé, para diagnóstico da 
hipotensão ortostática. 
O exame cardiovascular deve incluir a avaliação de distensão da veia jugular, 
sopros ou outros sons cardíacos. 
 A ausculta da artéria carótida também deve ser realizada para 
avaliação de sopro e a massagem do seio carotídeo pode ser 
realizada na suspeita de SSC, exceto se contraindicada. 
 A avaliação do pulso carotídeo e de pulsos periféricos é 
importante na investigação de dissecção de aorta. 
O exame neurológico deve ser realizado para avaliar qualquer anormalidade 
de cognição, fala, força motora, sensibilidade ou campos visuais. 
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR DO PACIENTE COM SÍNCOPE: 
 
ELETROCARDIOGRAMA (ECG) 
A maioria dos pcts com sincope tem ECG normal, o que está associado a 
melhor prognóstico. 
Apenas 5% dos ECGs esclarecem a causa de sincope e outros 5% sugerem 
algum diagnóstico. 
Várias anormalidades no ECG são preditoras de sincope e indicam 
investigação complementar. 
As principais são: 
 Alterações no intervalo QT 
 Presença de intervalo PR curto e onda delta (síndrome de Wolff-
Parkinson-White) 
 Bloqueio de ramo direito com elevação de ST (síndrome de 
Brugada) 
 Bloqueio atrioventricular de alto grau 
 Pausa sinusal 
 Evidencia de IAM ou alterações sugestivas de embolia pulmonar 
(bloqueio de ramo direito, desvio do eixo para a direita e 
sobrecarga ventricular direita). 
A demonstração da associação entre repolarização precoce e morte súbita 
torna obrigatório seu rastreamento em pacientes com história de sincope. 
 A elevação do ponto J > 0,1 mV em 2 derivações inferiores ou nas 
derivações laterais merece investigação. 
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO (ETT) 
O ETT raramente é capaz de definir a causa da sincope, mas fornece 
informações uteis, especialmente sobre a presença de cardiopatia estrutural. 
O ETT fornece boa estimativa da função do VE, que é importante na 
estratificação de risco de pacientes com sincope. 
Além disso, proporciona informações de importância clínica, como: 
 Alterações de motilidade regional; 
 Tamanho das cavidades cardíacas; 
 Espessura de septo; 
 Presença de doença valvar importante; 
 Comprometimento da função ventricular direita. 
HOLTER 24 HORAS 
A maioria dos episódios de sincope ocorre esporadicamente e de modo 
imprevisível e, por isso, a sensibilidade do Holter 24h é reduzida. 
A chance diagnóstica da sincope pelo Holter 24h é pequena (1-4%). 
Diretrizes europeias  pcts com 1 sincope por semana no mínimo. 
Diretrizes americanas  pcts com sincope diariamente. 
Apesar disso, o Holter 24h permanece sendo o exame diagnóstico mais 
solicitado na avaliação dos casos de sincope. 
MONITORIZAÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA PROLONGADA 
Monitor de eventos externos: 
Esses dispositivos registram o ECG continuamente, podendo também ser 
deflagrados pelo paciente, na presença de eventos clínicos. 
Apesar de proporcionarem tempo de monitorização prolongado (semanas), 
sua utilidade na definição dos mecanismos da sincope é controversa. 
Estudo prévio demonstrou benefício quando comparado ao Holter 24h, 
sobretudo quando o intervalo entre os episódios é inferior a 4 semanas. 
Monitor de eventos implantável: 
A melhor ferramenta para a monitorização prolongada do ritmo cardíaco. 
Esse dispositivo permite gravar e armazenar até 42 ou 48 min de traçado 
eletrocardiográfico e contem bateria com vida útil superior a 3 anos. 
O procedimento de implante é minimamente invasivo, podendo ser realizado 
ambulatorialmente, com baixa taxa de complicações. 
As principais indicações de monitor de eventos implantável são: 
1 - Fase precoce da avaliação de pacientes com sincope recorrente 
de origem indefinida, risco baixo de eventos graves e alta 
probabilidade de recorrência no prazo de longevidade da bateria 
do dispositivo. 
2 - Pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares que já 
tenham sido investigados rigorosamente e persistam sem 
diagnóstico. 
3 - Avaliação do papel da bradicardia pré-implante de marca-passo 
em pacientes com suspeita ou diagnóstico definido de síncope 
reflexa frequente, acompanhada de traumas físicos. 
TESTE ERGOMÉTRICO 
É indicado apenas em pacientes que manifestam síncope durante ou logo 
após o esforço. 
A sincope relacionada ao exercício é pouco comum. 
Quando a sincope ocorre durante o esforço é, comumente, de etiologia 
cardíaca; ao contrário, quando ocorre pós-exercício é quase sempre reflexa. 
Bloqueios atrioventriculares de 2° e 3° graus relacionados a taquicardia 
durante o esforço (bloqueios de fase 3) tem localização distal e predizem 
progressão para bloqueio atrioventricular permanente. 
ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO 
Há consenso geral de que o estudo eletrofisiológico (EEF) deve ser realizado 
na investigação de casos de sincope sugestivos de etiologia arrítmica. 
A sensibilidade do EEF é elevada nos pacientes com doença coronariana e 
bloqueio de ramo esquerdo. 
O EEF identifica doença do nó sinusal como causa de sincope em cerca de 
5% doscasos e bloqueio atrioventricular em 10 a 15%. 
A taquicardia supraventricular raramente é causa de sincope, e a taquicardia 
ventricular é diagnosticada em cerca de 20% dos casos. 
A indução de taquicardia ventricular polimórfica ou fibrilação ventricular, ao 
EEF, em pacientes com síndrome de Brugada, displasia arritmogênica de 
ventrículo direito ou com história de morte súbita é considerada diagnóstica. 
Por outro lado, a indução dessas arritmias em pacientes com cardiomiopatia 
isquêmica e idiopática não tem baixa importância clínica. 
MASSAGEM DO SEIO CAROTÍDEO E TESTE DE INCLINAÇÃO (TILT TEST) 
A massagem do seio carotídeo (MSC) é realizada manualmente por 5 
segundos na região do pescoço, onde a pulsação da carótida atinge 
intensidade máxima, no plano da borda superior da cartilagem cricoide, 
começando pelo lado direito. 
O paciente permanece em decúbito dorsal, sob monitorização 
eletrocardiográfica e de pressão arterial, na posição supina e ortostática para 
melhor avaliação do componente vasodepressor. 
A ocorrência de pausa ≥ 3 segundos (componente cardioinibitório), queda da 
pressão arterial sistólica ≥ 50 mmHg (componente vasodepressor) ou ambas 
caracterizam a síndrome de hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC). 
HSC na presença de sincope é denominada síncope do seio carotídeo (SSC). 
Deve-se destacar que a HSC é um achado comum em indivíduos idosos do 
sexo masculino e, por outro lado, a SSC é pouco frequente, e em pacientes 
com menos de 40 anos é excepcional. 
Com relação ao teste de inclinação (TI), o objetivo é observar o 
comportamento da PA e da FC, após mudança da posição supina para 
ortostática. 
O TI deve ser realizado em sala silenciosa, iluminação tênue e temperatura 
ambiente agradável, de acordo com recomendações técnicas amplamente 
aceitas. 
Utiliza-se mesa equipada com sistema de monitorização continua do ECG e 
apoio para os pés, permitindo inclinações de 60 a 80°. Os exames são 
realizados com o paciente mantido em jejum de 12 horas e, quando possível, 
sob suspensão de medicamentos 24 horas. 
A MSC tem sido recentemente incluída na metodologia do TI, sendo realizada 
a zero grau e após inclinação. Isso porque foi demonstrado que um resultado 
negativo sem inclinação pode se tornar positivo pós-inclinação da mesa. O TI 
é realizado sob duas condições distintas: 
1 - Passiva, isto é, sem intervenção farmacológica; 
2 - Farmacologicamente ‘sensibilizada’, em que se administra 
dinitrato de isossorbida, Isoproterenol ou nitroglicerina sublingual. 
Os possíveis efeitos cardiovasculares desencadeados pelo TI são hipotensão 
e/ou queda da FC. Eles estão relacionados a capacidade vasoconstritora 
comprometida, seguida de redução da atividade simpática e hiperatividade 
vagal. 
As possíveis respostas consideradas positivas são: 
 Vasodepressor – queda da PAS > 30 mmHg com alteração não 
significativa da FC. 
 Cardioinibitória – assistolia > 3 segundos ou BAV associado a 
queda da PA. 
 Mista – queda da PAS > 30 mmHg com alteração significativa da 
FC. 
A resposta mais frequente durante TI positivo é a mista, seguida por resposta 
vasodepressora e cardioinibitória. 
Um exame negativo não exclui o diagnóstico de sincope reflexa. 
Os achados do TI considerados positivos tem importância clinica quando 
ocorrem na presença de sincope ou de sintomas pré-sincopais que 
correspondem a replicação dos sintomas da vida real. 
As indicações classe I para TI incluem: 
1 - Episódio único de sincope inexplicada em situações de alto risco 
(trauma físico importante e implicações ocupacionais); 
2 - Sincope recorrente na ausência de doença cardíaca estrutural; 
3 - Sincope recorrente quando causas cardíacas foram excluídas; 
4 - Quando a demonstração de suscetibilidade a sincope reflexa do 
paciente tem valor clinico. 
Outras situações que pode ser indicado: 
 Diagnóstico diferencial com hipotensão ortostática; 
 Crise convulsivas 
 Investigação de doença psiquiátrica. 
Não é recomendado para avaliação da eficácia do tratamento. 
A realização da TI é desnecessária em pacientes com diagnóstico de sincope 
reflexa definida por história clínica e em pacientes com episódios 
esporádicos, exceto em situações especiais (lesão corporal, ansiedade, 
implicações ocupacionais, como em pilotos de aviões etc.). 
Sopro carotídeo, AVC ou IAM nos 6 meses precedentes ou história de arritmia 
ventricular grave constituem contraindicação para a realização do exame. 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO: 
A presença de doença cardíaca estrutural grave ou de doença molecular 
(canalopatias cardíaca) pode favorecer a ocorrência de taquiarritmias 
ameaçadoras da vida. 
O pico de mortalidade cardiovascular ocorre durante o primeiro mês após 
ocorrência da sincope, e os eventos tardios são causados por doenças 
cardiovasculares associadas, e não pelos mesmos mecanismos da sincope. 
 
 
 
TRATAMENTO: 
Os principais objetivos do tratamento de pacientes com sincope são 
prolongar a sobrevida, limitar danos corporais e evitar recorrências. 
A prioridade dessas diferentes metas depende da causa da sincope e, por 
isso, o diagnóstico é essencial na escolha terapêutica. 
 
 
 
TRATAMENTO DA SINCOPE NEUROMEDIADA 
NÃO MEDICAMENTOSA: 
 TREINAMENTO POSTURAL (TILT TRAINING) 
É opção terapêutica baseada na fisiopatologia da sincope neuromediada. 
O objetivo é readaptar o sistema nervoso autônomo para favorecer seu 
adequado funcionamento no momento em que o indivíduo precisar adotar a 
posição supina por tempo prolongado. 
É realizado posicionando os pés de 15 a 20 cm da parede, encostando o 
quadril, os ombros e a cabeça na parede. A postura deve ser mantida 
inicialmente por 5 a 10 min, com o objetivo de atingir 30 a 40 minutos, 2x/dia. 
Alguns estudos demonstraram que o treinamento postural proporciona 
readaptação do sistema nervoso autônomo, assim como modificação da 
atividade sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
 
 MANOBRAS DE CONTRAPRESSÃO 
Apresenta bons resultados para a prevenção aguda da sincope reflexa. 
O objetivo é contrair os músculos dos braços e pernas simultaneamente para 
melhorar o fluxo de sangue para o coração e cérebro. 
Com as mãos entrecruzadas em forma de gancho, puxa-se os braço como se 
quisesse soltar as mãos ou, com as pernas esticadas e entrecruzadas, 
pressiona-se uma contra a outra. 
 
MEDICAMENTOSO: 
As opções terapêuticas incluem midodrine (alfa-1 agonistas de ação direta), 
BB, ISRS e fludrocortisona. 
A melhor recomendação sugerida pela Diretriz Europeia é para utilização de 
midodrine, em pacientes refratários às medidas não farmacológicas. 
Os betabloqueadores foram testados presumindo-se que diminuiriam o grau 
de ativação do mecanorreceptor ventricular como consequência de seu 
efeito inotrópico negativo. 
O metoprolol tem efeitos benéficos, mas não significativos, em pacientes 
com idade > 42 anos. 
Os autores concluíram que o uso dessa medicação não está indicado, 
podendo determinar pausa sinusal prolongada em pacientes com SSC. 
 
CIRÚRGICO: 
A denervação do seio carotídeo em pacientes com SSC tem sido utilizada em 
alguns centros como o último recurso terapêutico. 
Os autores concluíram que a denervação do seio carotídeo por 
desnudamento da camada adventícia, da artéria carótida interna proximal é 
eficaz, segura e pode ser boa alternativa para tratamento de pacientes com 
SSC, especialmente para aqueles com resposta vasodepressora.