Medicina de Cães e Gatos II - Afecções do Sistema Nervoso

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MEDICINA DE CÃES E GATOS II 
AFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO – EXAME NEUROLÓGICO 
Localização 
Dividida de acordo com os segmentos 
 C1-C5 – NMS em todos os membros (subluxação atlantoaxial, DDIV) 
 C6-T2 – NMI – intumescência cervical 
 T3-L3 – NMS (trauma) 
 L4-S3 – NMI – intumescência lombar 
Causas 
 Degenerativo 
 Inflamatório/infeccioso 
 Neoplásico/nutricional 
 Anomalia 
 Metabólico 
 Idiopático 
 Trauma/tóxico 
 Vascular 
Anamnese 
Histórico 
 Resenha e estado vacinal 
 Doenças sistêmicas 
 Drogas utilizadas antes da consulta e seus resultados 
 Crises epilépticas? 
Exame clínico geral 
 Verificar todos os sistemas orgânicos 
 Observar postura do paciente 
 Atenção quanto ao sistema articular (se há déficit proprioceptivo é neurológico, exceto em luxação de 
patela grau IV), cardiovascular e respiratório. 
 Doenças concomitante 
 Grau de consciência 
Exame neurológico 
 Confirmar a existência de uma alteração neurológica 
 Identificar local neuroanatômico 
 Identificar assimetria 
 Gravidade do caso 
 Repetir quantas vezes for necessário 
 
1. Observação (hands off) 
Consiste na parte da avaliação neurológica que é realizada apenas na observação do animal, composta por 
avaliação do estado mental, postura, locomoção e identificação de movimentos involuntários. 
1.1.Estado mental 
a. Qualidade da consciência 
 Alerta, depressão, estupor, coma 
 Demência delírio, vocalização, alucinações 
b. Comportamento 
 Agressivo, andar compulsivo, perda de treinamento, escondendo-se 
c. Neurolocalização 
 Formação reticular – SARA (tronco encefálico) 
 Prosencéfalo – córtex cerebral e tálamo (talamocortical) 
 
1.2.Postura 
a. Head tilt (lesão em tronco encefálico ou ouvido interno se caminhar normal) 
b. Pleurótono (lesão talamocortical – tumor, metástase, intoxicação) 
c. Cifose/lordose/escoliose 
d. Posição plantígrada/palmígrada (diabetes em felinos por alteração neuromoscular) 
e. Ventroflexão cervical (DDIV, meningite, MEG, MEN, neoplasia) 
f. Base ampla 
 
1.3.Locomoção 
a. Ambulatório? (se caminha ou não) 
 Paresia: perda incompleta da função motora voluntária 
 Paralisia ou plegia: incapacidade de andar 
o Para – síndrome da cauda equina, DDIV, mielopatia degenerativa, trauma 
o Tetra – trauma, DDIV, subluxação atlantoaxial, 
o Hemi – DDIV, metástase, neoplasia primária 
o Mono – neoplasia de células de Schwann 
 
b. Ataxia (incoordenação) 
 Proprioceptiva – sensorial 
o Perda do se senso da posição de membros e corpo; base ampla de sustentação, 
arrastar dígitos, déficit proprioceptivo 
o DDIV cervical, neoplasia, MEG, MEN, LEN, síndrome da cauda equina 
 Cerebelar – dismetria 
o Disfunção de velocidade de extensão dos movimentos 
o Hipermetria, tremor de intenção, tremor postural 
o Hidrocefalia, cinomose 
 Vestibular – head tilt 
o Unilateral: rolamento, queda, inclinação, andar em círculos 
o Bilateral: oscilação ampla de cabeça, postura agachada 
o Estrabismo posicional / nistagmo 
o Cinomose, otite interna, metástase, AVE, neoplasia primária 
 
1.4.Identificação de movimentos involuntários anormais 
a. Mioclonia 
b. Epilepsia 
c. Head bobbing 
 
2. Palpação (hands on) 
Consiste na segunda fase da avaliação neurológica, onde é realizada uma série de avaliações, essa fase é 
composta por: avaliação de nervos cranianos, reações posturais, reflexos espinhais, tônus e tamanho 
muscular e nocicepção/avaliação sensorial 
2.1.Nervos cranianos 
 0 – Vomero nasal 
 I – Olfatório: identificar cheiro. Oferecer alimento de odor agradável com os olhos vendados 
 *II – Óptico: responsável pela visão. Realizar o teste pupilar com luz e reflexo ameaça com 
as mãos. Filhotes com menos de 4 meses e animais com lesão de nervo VII podem não 
responder ao reflexo ameaça. Outro teste pode ser a aproximação de uma mesa, o qual o 
animal deve apoiar a pata sobre a mesa, tendo noção do objeto a sua frente. 
 III – Oculomotor; IV – Troclear; VI – Abducente: responsável pela movimentação dos 
olhos: 
 *V – Trigêmeo: responsável pelos músculos da mastigação, sensibilidade da face, reflexo 
corneano, tono mandibular, sensibilidade da face. 
 *VII – Facial: secreção de glândula salivares, músculos das pálpebras e mastigatórios; 
expressão facial, paladar, glândulas lacrimais e salivares, simetria facial e produção de 
lagrima. O teste consiste em fazer o animal piscar ao tocar os cantos mediais e laterais dos 
olhos. Os nervos cranianos são considerados do sistema nervoso periférico, sendo assim 
alterações em sistema nervoso periférico por alterações neuromusculares podem causar 
alteração em nervo facial. O botulismo causa alteração em trigêmeo e facial. 
 *VIII – Vestíbulo coclear: relacionado com equilíbrio, audição, postura de cabeça e 
nistagmo. Sempre que o nistagmo for vertical, a lesão é em SNC, se o nistagmo for 
horizontal, a lesão pode ser tanto em SNC quanto SNP (otite). Em SNC pode ser neoplasia, 
intoxicações. Se o animal não apresentar déficit proprioceptivo, pode ser SNP, ou seja, otite. 
 IX – Glossofaríngeo: movimentação de língua, paladar, sensação na faringe, inervação da 
faringe, reflexo de engasgo e deglutição. 
 X – Vago: órgãos cavitários; reflexo de engasgo e comportamento de deglutição. 
 XI – Acessório: musculatura cervical e equilíbrio. Verificar atrofia de musculatura cervical. 
 XII – Hipoglosso: movimentação de língua. Verificar atrofia da língua. 
 
*Os mais comumente alterados em avaliações neurológicas. 
 
Quando há alteração em pares de nervos cranianos, as alterações consequentemente são 
encefálicas. 
 
2.2.Reações posturais (propriocepção, saltitamento) 
a. Propriocepção: habilidade em reconhecer a localização dos membros em relação ao resto 
do corpo. 
Lesões tanto em coluna, quanto no encéfalo, podem refletir em déficit proprioceptivo. Quem 
é responsável pelo comando da propriocepção é o encéfalo. O teste proprioceptivo consiste 
em virar caudalmente a pata do animal, sendo o reflexo de retorno imediato. 
Em felinos, é preferencial realizar o teste de saltitamento para verificar a propriocepção. 
Sempre que haver Schiff Sherrigton, exclusivamente a lesão é em segmento T3-L3. O Schiff 
Sherrington ocorre devido as border cells, que faz com que o membro pélvico iniba o membro 
torácico. A lesão nesse segmento faz com que não haja a inibição, e ocorra a extensão. A 
DDIV geralmente não faz essa alteração pois não comprime as células da borda. 
 
2.3.Reflexos espinhais (cutâneo do tronco, perineal), tônus e tamanho muscular 
a. Reflexo perineal: contração do esfíncter anal externo. Pode avaliar também durante a aferição 
da temperatura. Avalia lesão em S1-S3 (síndrome da cauda equina, trauma, DDIV, 
discoespondilite). 
b. Reflexo cutâneo do tronco: início desde L1-L4 até T1. Contração do músculo bilateralmente. 
Nervo torácico lateral 
c. Palpação epaxial: avaliar dor em localização vertebral 
 
 
2.4.Nocicepção/avaliação sensorial 
a. Nocicepção: quando o animal apresenta dor profunda, o prognóstico é favorável, caso 
contrário, o prognóstico é ruim. Isso se deve, pois, o trato de dor profunda se encontra 
próximo ao H medular, na região mais interna da medula. 
Medula espinhal 
 NMS 
o Sua ação modula, ajusta e controla. Sua disfunção libera o NMI (hiperreflexia, aumento do tônus 
muscular, atrofia por desuso – lenta, paresia/plegia espástica) 
 NMI 
o Sua ação sobre os músculos em geral é excitatória; mantém o tônus muscular basal. Sua disfunção 
resulta em a/hiporreflexia, diminuição do tônus muscular, atrofia por denervação – rápida, 
paresia/plegia flácida. 
 
 
AFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO – EPILEPSIA 
Distúrbio hipersincrônico do encéfalo. O principal neurotransmissor excitatório é o Glutamato, o principal 
neurotransmissor excitatório é o GABA. 
Problemas na veterinária 
 Crises normalmente baseada em histórico e vídeos 
 Alteração de consciênciaem animais 
 Muitas vezes sem exames diagnósticos (EEG) 
A prevalência de epilepsia em cães é em torno de 0,6 – 0,75% (população geral); 
Definição 
 Crise: qualquer evento agudo/súbito, de curta duração e transitório – não necessariamente é uma crise 
epiléptica; 
 Convulsão (epilepsia tônico-clônico) – episódios de contrações musculares anormais/excessivas, 
normalmente bilaterais, que podem ser contínuas ou interrompidas (animal perde consciência); 
 Crise epiléptica: manifestação da sincronia excessiva da atividade epiléptica (normalmente auto 
limitante) dos neurônios encefálicos (cerebrais); 
 Crise reativa: resposta natural de um encéfalo (cérebro) normal a um distúrbio transitório em sua 
função (metabólico ou tóxico), o qual é reversível quando a causa é corrigida (crise provocada – 
sinônimo) – encefalopatia hepática, intoxicações, infecções. 
1º zona epileptogênica – crise focal (região cortical) 
2º zona epileptogênica – crise generalizada (região de talâmica) 
 Epilepsia: doença do encéfalo caracterizada por uma predisposição contínua para gerar crises. Para 
ser considerado epiléptico, deve ter pelo menos 2 crises epilépticas (não provocadas) em um intervalo 
maior que 24 horas (se houver apenas uma crise, não é considerado epilepsia; intoxicações p. ex. são 
naturalmente tratadas antes da próxima crise). 
Afecções que tornem epiléptico: neoplasias itracranianas p. ex. 
CLASSIFICAÇÃO 
Duas classificações que são separadas de acordo com: 
1. Quanto a etiologia: 
a. Idiopática 
i. GENÉTICA 
Onde o gene causador da epilepsia foi identificado/confirmado 
ii. PROVAVELMENTE GENÉTICA 
A influência genética é suspeita devido: alta prevalência na raça (>2%), por análise genealógica 
e/ou indivíduos epilépticos na mesma família. 
iii. CAUSA DESCONHECIDA 
Etiologia ainda não bem estabelecida e não há indicação de epilepsia estrutural. Fêmeas não 
castradas epilépticas podem reduzir as crises após castração (redução do estrógeno diminui o limiar 
convulsivo). 
b. Estrutural 
Crises reativas/provocadas – patologias intracranianas/cerebral: vascular, inflamatória/infecciosa, 
traumática, anomalia congênita/desenvolvimento, neoplasia ou degenerativa. 
Confirmada por exame de 
imagem, LCR, avaliação 
genética ou post mortem. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Quanto ao tipo de crise: 
a. Focal 
 Manifestações lateralizadas ou regionais (motor, autonômico e/ou comportamental – um 
ou mais deles); 
 Início do icto é evidente entre uma crise e outra; 
 Atividade elétrica anormal dentro de um hemisfério cerebral; 
 Não classificar de acordo com consciência (ex.: simples ou focal complexa). 
 Atividade motora: episódio focal (ex. espasmo facial, movimento repetidos com a cabeça, 
piscas ritmicamente, movimentos rítmicos de uma extremidade); 
 Atividade autonômica (ex. midríase, sialorreia ou êmese); 
 Comportamental: resulta em um episódio de curta duração de mudança comportamental 
(ex. ansiedade, inquietação, reação de medo inexplicável ou atenção anormal). 
 
b. Generalizada 
 Envolvimento bilateral (ambos hemisférios cerebrais); 
 Perde consciência (exceto na crise mioclônica); 
 Salivação, urina e/ou defecação são comuns (exceto na crise mioclônica). 
 Envolvimento motor bilateral: 
o Tônica – contração muscular contínua 
o Clônica – repetitiva contração do mesmo músculo (semelhante à tetania – 
espástico); 
o Tônico-clônica (tremor); 
o Mioclônica – movimentos involuntários da musculatura (p. ex. cinomose) – pode 
ocorrer em mais de um membro. 
 Crise epiléptica generalizada não convulsiva: 
o Atônica – “Drop Attack” – perda do tônus agudamente que normalmente leva ao 
colapso (pode ser confundido com narcolepsia, se difere por responder ao 
anticonvulsivante). 
 
c. Focal com generalização secundária 
 Inicia em região motora, autonômica ou comportamental e rapidamente evolui para 
generalizada; 
 É o tipo mais comum no cão. 
TERMINOLOGIA 
 Cluster: duas ou mais crises epilépticas dentro de 24 horas. Teve crise, mas não perdeu a consciência; 
 Status epilepticus: duas ou mais crises sem recuperação completa da consciência; crise com duração 
maior que 5 minutos. Na crise epilética, ele está em status. 
FASES DA CRISE EPILÉPTICA 
I. Prodromo (pré-icto): precede o ictus (inquietação, ansiedade, irritável, fica com o proprietário 
insistentemente) – longa; 
 
II. Icto: atividade convulsiva propriamente dita; 
 
III. Pós-icto: vocalização repetitiva, andar compulsivo, cansaço, ataxia, fome, sede, necessidade de 
urinar/defecar, dormir, cegueira ou agressão. Pode ter alteração de par craniano. Pode durar até 5 
dias. 
DIAGNÓSTICO DE UMA CRISE EPILÉPTICA 
É realmente uma crise epiléptica? Deve-se identificar a causa base. Alguns diferenciais incluem: 
 Síncope (pensar em cardiopatias) 
 Narcolepsia/catalepsia (distúrbios do sono e vigília/movimentos repetitivos) 
 Neuromuscular (polirradiculoneurite, miastenia grave) 
 Comportamental (mudanças abruptas na vida do animal) 
 Crise vestibular (intoxicações cursam com alteração vestibular e crise) 
 Movimento paraxístico (distúrbio do sono, intoxicação e dor – DDIV cervical) 
 Crise epiléptica 
o Pode ocorrer no sono ou repouso; 
o Ocorrer com menos de 5 minutos; 
o Ter pródromo ou pós-ictus 
o Alteração de consciência 
o Contração de músculos faciais 
o Alteração autonômica 
o Não é interrompida 
Os exames complementares são necessários para diferenciar as afecções e chegar ao diagnóstico de crise 
epiléptica. O ideal é o EEC para correto diagnóstico. 
Se basear no acrônimo DINAMITV 
 Degenerativo 
 *Inflamatório/Infeccioso 
 *Neoplásico/Nutricional 
 *Anomalia 
 *Metabólico 
 *Idiopático 
 *Trauma/Tóxico 
 Vascular 
*maiores causas de crise epiléptica 
CRISE REATIVA/PROVOCADA 
 Metabólica 
o Hipoglicemia 
o Distúrbio eletrolítico (K+; Ca) 
o Encefalopatia hepática 
 
 Intoxicação 
o Carbamato 
o Organofosforados 
o Etilenoglicol 
o Estricnina 
Em casos de intoxicação, pode-se fazer US abdominal e verificar o aspecto do fígado. 
EPILEPSIA IDIOPÁTICA 
Duas ou mais crises epilépticas não provocadas em intervalos maiores de 24 horas. 
 Diagnóstico de exclusão (reativas - metabólica, tóxica e estrutural); 
 Idade (6 meses a 6 anos); 
 Período interictal normal; 
 Exame neurológico interictal normal (sem alteração de par craniano). 
O diagnóstico da epilepsia idiopática se baseia nos níveis de confiança: 
Níveis de confiança para diagnóstico de epilepsia idiopática 
1. Nível 1 de confiança 
 Hemograma 
 Eletrólitos (Na, K, Cl, Ca, P) 
 Perfil hepático (ALT, FA, bilirrubinas totais, PT e albumina) 
 Perfil renal (ureia e creatinina) 
 Glicemia, triglicerídeos e colesterol 
 Ácidos biliares ou amônia em jejum 
 Exame de urina (tipo I) 
 
2. Nível 2 de confiança 
 Lista de confiança 1 
 Ácidos biliares pré e pós-prandial 
 RM e LCR 
 
3. Nível 3 de confiança 
 Lista de confiança 1 
 Lista de confiança 2 
 Identificação de anormalidades ao EEG (ictal ou interictal) 
Quando solicitar uma RM? 
 Após excluir crises reativas 
 Cães com 6 anos 
 Alteração interictal 
 Cluster ou status epilepticus 
 Epilepsia resistente a um fármaco 
anticonvulsivante 
 
Quanto tratar? 
 Período interictal menos que 6 meses 
 Cluster ou status epilepticus 
 Pós-ictus grave (agressão ou cegueira) 
 Pós-ictus longo (maior de 24 horas) 
 Piora na frequência/duração/gravidade da crise ao longo de 3 períodos interictais 
 Se há lesão estrutural presente ou histórico de doença ou lesão encefálica 
 Crises repetitivas agudas ou em status epilepticus 
 Mais de 2 eventos dentro de 6 meses 
Orientações para o proprietário de um paciente com epilepsia 
 Estilo de vida do proprietário 
 Medicação para toda vida 
 Objetivos com o tratamento 
 Sempre administrar de forma regular 
 Alterar dose apenas após falar com o veterinário 
 Efeitosadversos 
 Check up regulares 
 Custos 
 Não retirar medicação de forma abrupta 
 Dieta (brometo de potássio – retirar o sódio da dieta para diminuir eliminação do princípio 
MEDICAMENTOS 
1. FENOBARBITAL 
 Eficaz em 60-93% dos casos; 
 Atravessa barreira placentária (teratogênico) 
 Metabolização hepática (cuidado hepatopata) 
 Diminui a eficácia quando associado ao levetiracetam, corticóides, ciclosporina, metronidazol, 
digoxina e benzodiazepínicos 
 Diazepam: tem sinergismo com o fenobarbital 
 Dose inicial: 2,5 a 3mg/kg BID (pode chegar até 6mg/kg – depende do caso; filhotes pode entrar 
com 5m/kg) 
 Concentração plasmática: 15 a 45mg/L (dosar após 14 dias) 
o Ideal seria de 25 a 30mg/L 
o Coletar a qualquer hora do dia (se menor que 10mg/kg/dia) 
 Dose de loading: 15 a 20mg/kg/dia (várias doses de 5mg/kg em 24-48hrs) – concentração sérica 
de 1-3 dias após o loading. 
 
2. BROMETO DE POTÁSSIO 
 Não é metabolizado no fígado (seguro para hepatopata); 
 Efeitos colaterais: sedação, ataxia, fraqueza de membros pélvicos, sinais TGI (administrar com 
alimento), irritabilidade, agressão, hiperatividade, pancreatite, megaesôfago, tosse e dermatopatias 
 Evitar sódio na deita, pois facilita a eliminação do brometo de potássio; 
 Não é recomendado como monoterapia (associar ao fenobarbital); 
 Dose inicial: 15mg/kg BID (em politerapia); 20mg/kg BID (monoterapia); 
 Dose de loading: 625mg/kg ao longo de 48hrs; 125mg/kg/dia TID ou QUID por 5 dias; 
 Concentração plasmática: é atingida após 3 meses; ou 1mês se loading 
o 1000 – 2000mg/L (se associado ao fenobarbital) 
o 2000 – 3000mg/L (se monotererapia) 
Não utilizar 
 Fenitoína (difenil-hidantoína) 
 Carbamazepina 
 Ácido 
 Brometo de potássio em gatos** 
TRATAMENTO DO STATUS EPILEPTICUS 
 É uma emergência (intervir o quanto antes); 
 Status epilepticus com mais de 5 minutos já pode gerar dano encefálico; 
 Diferenciar cluster de status epilepticus (isso muda a intervenção de tratamento); 
 Injúrias primárias (hipóxia, bradicardia, hiperglicemia – apoptose neuronal, hipertermia, edema de 
parênquima encefálico – aumento da PIC). Se houver edema e aumento da PIC a intervenção muda. 
Nesse caso, utilizar manitol e furosemida. 
Objetivo principal no tratamento do status epilepticus 
a. Interromper as crises epilépticas 
b. Proteger o encéfalo 
c. Manutenção das futuras drogas antiepilépticas 
 
1. FASE 1 
 ABC do trauma (vias aéreas, respiração e circulação) 
 Oxigênio e fluidoterapia – 0,9%NaCl (10ml/kg/h) 
 Diazepam (0,5mg/kg IV ou 1mg/kg IV ou 1 – 2mg/kg IR) – tempo de ação 2-5min; duração 30-
40min. 
 Já faz uso de fenobarbital? 
o Se sim, não reaplicar (utilizar outras drogas) 
o Se não, e se necessário, aplicar fenobarbital concomitantemente com o diazepam (leva 30-
40min para agir), sendo assim, inicia ação após redução da concentração plasmática do 
diazepam. 
 
2. FASE 2 (manutenção) 
 Após controle inicial das crises deve-se instituir tratamento de manutenção com fenobarbital para 
um efeito antiepiléptico prolongado da seguinte maneira: 
o Se for uma crise reativa, instituir o desmame; 
o Não for reativa, adequar a dose para tratamento. 
o Monoterapia em cães: 3 a 5mg/kg BID; se já estiver recebendo, administrar 1mg/kg para 
cada ug/ml sérico a ser elevado, até no máximo 5ug/ml de cada vez. 
 
3. FASE 3 (tratar as crises epilépticas recorrentes) 
 Diazepam a uma taxa de infusão contínua – 0,5mg/kg/h ou; 
 Midazolam, que apresenta menos comprometimento vascular – 0,3mg/kg/g (30min) 
 Cetamina 5mg/kg IV em bolus, seguida de 5mg/kg/h em infusão contínua pode ser uma alternativa; 
 Propofol 4 a 8mg/kg IV, lento até efeito desejado, seguido de 4-12mg/kg/h em infusão contínua 
 Levetiracetam (60mg/kg IV, seguido de 20mg/kg TID VO) 
 
4. FASE 4 (anestesia prolongada) 
Quando todas as alternativas falharam: induzir ao coma por no mínimo 12 horas – respiração mecânica e 
monitoração constante e intensiva.