Apresentação de caso clínico de Nefropatia por IgA

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CASO
CLINICO 
HMA Náusea, mal estar,
descontrole pressórico há
15 dias 
D.V.Q.S.
29 ANOS
HP
P
HAS, losartana 50mg BID 
ADM Calafrios, cefaleia, dor
torácica retroesternal,
febre (38,6°), tosse seca 
PERGUNTAS?
Passado médico
relevante?
Hábitos de Vida ?
História Familiar?
EXAME FÍSICO
Corado, hidratado, acianótico,
TAX=38,6 
RCR em 2T sem sopros. 
FC 115. 
MVF sem RA. Eupneico. 
PA=210x130 mmHg 
Abdome normotenso, indolor,
sem massas ou vísceras
palpáveis.
MMII sem edemas ou
empastamentos
Fígado
Hemograma
Rins
Íons Bioquímica
TGO TGP
FA
GGT Bb D
Bb I
Hb Ht GL PQT
Ur Cr GG EAS
K+ Na+
Mg+
PCR Lipase
Amilase
Diagnóstico Sindrômico
Sorologias - Infec
Bioquímica
Reumatológico
Rins Coagulograma
Anti-HIV
HBsAg
VDRL
Anti-HCV
Anti-HBs TR SARS-Cov-…
NS1 Dengue
GV
Albumina
Colest T e F
TSH
Ca T P
PTH
FAN VHS
Fator Reumatóide
C3 C4
Anti-MBG
Proteinúria
Creatinúria
Relação P/C
Dismorfismo
RNI
PTT
EXAMES DE IMAGEM
RX
Sinais de nefropatia
parenquimatosa aguda
bilateral.
Hipertrofia excêntrica do
ventrículo esquerdo com
função sistólica global
preservada (FE 55%). 
Aumento moderado do
átrio esquerdo. Derrame
pericárdico discreto.
USG ECOTT
CONDUTA?
04/05
Sem queixas urinárias
 Cr 8 | Ur 134 | K 4,8
05/05
Cr 8,7 | Ur 132 | K 4,5
06/05
Cr 8,4 | Ur 128 | K 4,8 
ph 7,30 bic 18,4 
Diurese: 1.000mL
07/05
Cr 7,8 | Ur 116 | K 4,8 
Ph 7,31 | BIC 18,8 
08/05
Cr 8,7 | Ur 114 | K 5,20
GasoV 7,35 | pco2 33,6
| Bic 18,5
Diurese: 1,500 mL 
09/05
 Cr 9,1 
Diurese: 1,400mL
10/05
Cr 9,4 | Ur 143 | K 5,9 
pH 7,32 | pCO2 37 HCO3
18,7 
Diurese: 1,000mL
Condutas
SVD + PEso em Jejum Ivermectina 1 cp de Bactrin seg/qua/sext
Metilprednisolona 1g/dia por 3 dias (1g +
250ml de SF0,9% > correr em 3 horas)
Prednisona 1mg/kg oral 
+ diálise
BIÓPSIA RENAL
- À Microscopia de Luz a matriz e celularidade mesangiais são difusamenteaumentadas. Presença de crescentes fibrosos (5) e fibrocelulares (2). Hádezenove (73%) glomérulos globalmente esclerosado. Os túbulos são revestidosdifusamente por epitélio atrófico com acentuada interposição por fibrascolágenas (60-70%) e algumas poucas células inflamatórias mononucleadas. Osvasos arteriais de grande calibre renal exibem paredes difusamente espessadascom focos de edema endotelial e microangiopatia trombótica. À Microscopia deImunofluorescência mostra positividade (+++/3+) de fortes intensidades, depadrão granular grosseiro mesangial e em todos os glomérulos para IgA. 
BIÓPSIA RENAL
- À Microscopia de Luz a matriz e celularidade mesangiais são difusamente
aumentadas. Presença de crescentes fibrosos (5) e fibrocelulares (2). Há
dezenove (73%) glomérulos globalmente esclerosado. Os túbulos são revestidosdifusamente por epitélio atrófico com acentuada interposição por fibras
colágenas (60-70%) e algumas poucas células inflamatórias mononucleadas. Os
vasos arteriais de grande calibre renal exibem paredes difusamente espessadascom focos de edema endotelial e microangiopatia trombótica. À Microscopia de
Imunofluorescência mostra positividade (+++/3+) de fortes intensidades, de
padrão granular grosseiro mesangial e em todos os glomérulos para IgA. 
BIÓPSIA RENAL
 ACHADOS COMPATÍVEISCOM NEFROPATIA POR IGA(DOENÇA DE BERGER)
BERGER 
NEFROPATIA
POR IGA
QUEM SOU EU?
Causa mais comum de
glomerulonefrite
primária (idiopática)
Doença autoimune
resultante da
desregulação das
respostas imunes IgAdo tipo mucosa
Formação de
complexos imunes
circulantes contendo
autoanticorpos IgG e
IgA ligados a Gd-
IgA1
Deposição desses
complexos imunes
circulantes no
mesângio glomerular,
desencadeando lesão
renal.
CLÍNICA VARIÁVEL
Hematúria
10%: GNRP ou
Nefrótica associada.
Nesses casos,
hipertensão.
Presume-se doença
de longa data
Raramente IRA
Doença hepática crônica:
especialmente cirrose
etílica 
Doença Celíaca - 1/3 dos
celíacos 
HIV 
Gamopatia monoclonal de
significancia renal
Outras glomerulopatias 
Disfunção Associação
40-50% macroscópica,
acompanhando IVAS:
“sinfaringítica”.
Raramente após 40
anos.
30-40% microscópica
(20-25% terão
macroscópica)
DIAGNÓSTICO
Lúpus Eritematoso
Sistêmico 
Púrpura de Henoch-
Schönlein
Biópsia
Indicações: 
Protinúria > 500mg/24hDisfunção renal
Excluir
TRATAMENTO
Reduzir
proteinúriapara 0,5 a
1g/dia;
Melhorar o sedimento
urinário: resolver a
hematúria, que vem
sendo associada a
piores desfechos.
PIor
prognóstico:
Proteinúria >1g/dia
Hipertensão a
abertura do quadro
TFG reduzida
Hematúria
persistente
(controverso)
Objetivo
TRATAMENTO
suporte
Controle pressórico;
Redução da proteinúria
com inibidores da
angiotensina, quando
pertinente;
Tratar dislipidemia;
Se aTFG for maior que 20ou 30, pode ser utilizado
inibidor da SGLT2;
Corticoide sistêmicos -> avaliar
resposta em 4 a 6 meses;
Outros imunossupressores têm baixa
evidência;
Profilaxia de infeccções (
Pneumocystis);
Não imunossuprimir, se: evidência de
falência renal severa e irreversível por
mais de 3 meses; atrofia renal ao USG;
fibrose intersticial e atrofia tubular ou
glomeruloesclerose na bx -> avaliar TSR.
imunossupressão
BIBLIOGRAFIA KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of
Glomerular Diseases. Kidney Disease: Improving Global Outcomes
(KDIGO) Glomerular Diseases Work Group Kidney Int.
2021;100(4S):S1. 
Daniel C Cattran, MDGerald B Appel, MDRosanna Coppo, MD. IgA
nephropathy: Treatment and prognosis. Up to Date. Literature
review current through: Dec 11, 2023.
Slides da Debora S2
https://www.uptodate.com/contents/iga-nephropathy-treatment-and-prognosis/contributors