Hemograma nas Anemias

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O Hemograma nas Anemias
Me. Paulo Florentino Teixeira Neto
@paulo.bioquímico
• O exame “Hemograma”.
• Orientações sobre a realização do Hemograma.
• Conceito de Anemia.
• Alterações quantitativas e morfológicas.
• Casos clínicos.
Abordaremos hoje:
O que é o “Hemograma”?
Exame que avalia quantitativa 
e morfologicamente,as três 
linhagens sanguíneas. 
Anemia ?
Infecção ?
Hemostasia
Primária?
Como é realizado um Hemograma?
Como é realizado um Hemograma?
Fase Pré-Analítica é Importantíssima!
Confecção do esfregaço
Laboratório de Hematologia. 2 ed. Márcio Melo.
Confecção do esfregaço
Laboratório de Hematologia. 2 ed. Márcio Melo.
Anemia
 É definida como a diminuição da concentração de hemoglobina 
do sangue abaixo dos valores referenciais para idade e sexo:
• Homens < 13,0 g/dL
• Mulheres < 12,0 g/dL
• Crianças < 11,0 g/dL
• Gestantes < 11,0 g/dL
– Causas diversas
• Deficiências nutricionais
• Doenças crônicas
• Doenças agudas
• Hemoglobinopatias
• Hemorragias
Anemia – sinais e sintomas
• Caso apresente sintomas, os mais comuns são: 
dispnéia, fraqueza, indisposição, palpitações e cefaléia.
• Palidez das mucosas geralmente notada quando o nível 
de Hb < 9,0 g/dL.
Eritrograma
Volume Corpuscular Médio (VCM) (fL)
• Parâmetro que corresponde à média dos volumes de 
uma população de eritrócitos:
– Microcíticas < 81 fL
– Normocíticas 81 – 101fL
– Macrocíticas > 101fL
Hemoglobina Corpuscular Média (HCM) (pg)
• É a média do conteúdo (peso) de hemoglobina de uma 
população de eritrócitos:
– Hipocrômicas < 27 pg
– Normocrômicas = 27 – 32pg
Concentração de Hemoglobina Corpuscular 
Média (CHCM) (g/dL)
• Corresponde à média das concentrações de hemoglobina de 
uma população de eritrócitos:
– Hipocrômicas < 31,5g/dL
– Normocrômicas 31,5 – 34,5g/dL
RDW
• Índice que avalia a variação do volume dos eritrócitos.
• Valores aumentados indicam heterogeneidade volumétrica da população, 
recebendo a denominação de Anisocitose.
• RDW-CV (%) = 11,6 – 14,0 %
• RDW-SD (fL) = 39,0 – 46,0 fL
MICROCÍTICAS 
HIPOCRÔMICAS
• VCM < 81 fL
• HCM < 27 pg
• Possíveis causas:
• Deficiência de 
Ferro
• Talassemias
• Anemias 
sideroblásticas
(alguns casos)
• Anemia da 
doença crônica 
(alguns casos)
NORMOCÍTICAS
NORMOCRÔMICAS
• VCM 81 – 101 fL
• HCM > 27 pg
• Possíveis causas:
• Anemias 
hemolíticas 
(muitos casos)
• Anemia da 
doença crônica 
(alguns casos)
• Pós-hemorragia 
(aguda)
• Após QT
MACROCÍTICAS
• VCM > 101 fL
• Possíveis causas:
• Anemia 
megaloblástica 
(deficiência de 
B12 e/ou Ácido 
Fólico)
• Alcoolismo
• Hepatopatias
• Síndromes 
mielodisplásicas
POLICROMASIA
• O termo é utilizado para descrever hemácias que 
apresentam variação de cor, mas geralmente 
exibem coloração róseo-azulada ou azul 
acinzentada.
• São hemácias jovens, recém chegadas na 
circulação.
• Nas anemias hemolíticas e na mielofibrose ocorre 
evidente policromasia.
POIQUILOCITOSE
• Também chamada Pecilocitose: variação na forma
das hemácias.
• Pode ocorrer 1 ou mais tipos de alterações.
• É importante relatar qual o tipo de alteração 
presente, para guiar o clínico na investigação 
diagnóstica.
Avaliação Morfológica
Poiquilocitose: Alterações na forma das hemácias
DREPANÓCITO
• Também denominada 
Hemácia falciforme ou 
Hemácia em foice.
• São características das 
doenças falciformes.
DACRIÓCITO
• Também conhecida com 
Hemácia em lágrima: 
apresenta formato de gota, 
pera.
• É inespecífica, mas observada 
com maior frequência e na 
mielofibrose, e em menor 
número em algumas 
anemias.
ESQUIZÓCITOS
• São hemácias com morfologia bastante 
variável, muito irregular e muitas vezes 
com a metade do tamanho de uma 
hemácia normal.
• Podem ter forma de capacete, triângulo 
e fragmentos.
• São comuns alguns ou raros esquizócitos
em diversos tipos de anemias, porém se 
observa o aumento do número de 
esquizócitos em anemias hemolíticas, 
anemia por trauma.
ESFERÓCITO
• É uma hemácia extremamente compacta 
com forma esférica e geralmente 
bastante pequena;
• No esfregaço do sangue periférico, os 
esferócitos destacam-se pela coloração 
intensa laranja-avermelhada.
• No hemograma, quando há esferocitose, 
existe também um aumento significativo 
no CHCM (concentração de hemoglobina 
corpuscular média). 
• São observadas nos quadros hemolíticos 
e em grande quantidade na esferocitose
hereditária.
CODÓCITO
• Também denominada Hemácia em 
alvo.
• Apresenta uma pequena área central 
com coloração normal; em volta há 
uma área branca e depois um anel 
normocrômico periférico.
• Estão presentes nas doenças 
hepáticas, talassemias, anemia 
falciforme, hemoglobinopatia C e 
mais raramente na deficiência de 
ferro. 
ELIPTÓCITO
• Apresenta forma de charuto;
• A morfologia característica do eliptócito
deve-se a um defeito na proteína de 
membrana espectrina. 
• A existência de um grande número de 
eliptócitos no sangue periférico sugere 
anormalidade genética, como a 
“eliptocitose hereditária” – que varia de 
25% a 90% o número de eliptócitos. 
• Em pequena quantidade, podem ser vistos 
nas anemias microcíticas, megaloblásticas e 
nas síndromes mieloproliferativas.
MACRO-OVALÓCITO
• Em geral, é uma hemácia 
policromática que apresenta 
forma oval.
• O macro-ovalócito é uma 
observado frequentemente em 
pacientes com anemia 
megaloblástica, ou seja, com 
deficiência de vitamina B12 e 
ácido fólico, mas pode ser 
observada raramente na 
mielofibrose.
ACANTÓCITO
• É uma hemácia que apresenta 
projeções citoplasmáticas 
denominadas espículos (5 a 8), 
de dimensão e distribuição 
irregular.
• São mais observadas nas 
hepatopatias, 
hipoesplenismo,pós-
esplenectomia e na rara 
abetalipoproteinemia;
EQUINÓCITO
• Também denominada Hemácia 
crenada, tem formato de tampa de 
garrafa.
• São células com projeções espiculares
regulares uniformes sobre toda a 
membrana celular – cerca de 10 a 30 
espículos em média .
• As principais causas clínicas do 
surgimento no sangue periférico de 
hemácias crenadas são: uremia, 
hepatopatias, insuficiência renal, 
síndrome hemolítica-urêmica.
• Frequentemente são obseravadas de 
forma artefatual.
Inclusões eritrocitárias
CORPÚSCULO DE HOWELL-JOLLY
• É um fragmento de material nuclear.
• Em pacientes esplenectomizados, 
hipoesplênicos e recém-nascidos que o 
baço ainda está imaturo, os corpúsculos 
de Howell-Jolly são bem mais frequentes. 
Isso porque é no baço que ocorre a 
remoção.
• Na anemia megaloblástica, 
mielodisplasias, nas anemias hemolíticas 
e também no alcoolismo intenso são 
frequentes esses corpúsculos.
ANEL DE CABOT
• Resto de fuso mitótico que apresenta-se 
com a forma em “anel”, em “oito”.
• É mais propenso a surgir nas anemias 
graves, na anemia perniciosa, na 
talassemia beta maior, na contaminação 
com chumbo, nas síndromes 
mielodisplásicas;
• Podem ser vistos em leucemias.
PONTILHADO BASÓFILO
• São grânulos azul-escuros geralmente finos 
compostos de agregado de ribossomos e 
RNA;
• É associado a distúrbios na eritropoese;
• É visto em quantidade moderada nos 
portadores de talassemia beta maior e 
anemia megaloblástica, e em portadores de 
hemoglobina instável, também na 
intoxicação por chumbo.
• A conservação em EDTA dificulta sua 
formação; são melhor notados em lâminas 
de sangue nativo.
Anemias Microcíticas e 
Hipocrômicas
Anemia ferropriva
• Anemia por deficiência de ferro;
• É a anemia carencial mais comum no mundo;
• As principais causas englobam fatores fisiológicos, 
patológicos e nutricionais:
– Sangramentos crônicos: mulheres com menstruação 
abundante, varizes esofagianas, úlceras, verminoses;
– Necessidades aumentadas de ferro: crianças em fase 
de crescimento, gravidez;
– Defeitos de absorção: ressecção de parte do estômago 
ou do intestino;
– Falta de ferro na ingestão alimentar.
Sintomas na Anemia ferropriva
• As queixas costumam ser leves, pois a anemia se instala de 
maneira insidiosa, gerando adaptação,por vezes 
assintomáticos* (só reconhecem os sintomas 
retrospectivamente, após o tratamento);
• Quando surgem, alguns sintomas são inespecíficos, e 
alguns mais característicos (glossite e apetite pervertido)
• Os sintomas usuais incluem fraqueza, cefaléia, 
irritabilidade, vários graus de fadiga e intolerância aos 
exercícios;
• Apetite pervertido por barro ou terra, papel e gelo, que é 
considerado bastante específico para deficiência de ferro; 
• Unhas quebradiças, unhas em colher, língua dolorosa 
(glossite) podem acometer paciente com depleção de 
ferro;
Hemograma na Anemia ferropriva
– Cronologicamente,há Anisocitose
precoce e progressiva, seguida de 
Microcitose e, por fim, Hipocromia
e Poiquilocitose;
– mais comumente Eliptócitos
hipocrômicos, hemácias em alvo são 
menos comuns. Em casos de 
ferropenias com microcitoses
extremas, podem ser observados 
fragmentos de eritrócitos.
– Contagem de plaquetas: aumentada 
em 30% dos casos
Sexo F, 48 anos
Sexo F, 48 anos
Sexo F, 48 anos
Eritrograma na Anemia Ferropriva
Hemograma: manual da interpretação. 6 ed. Renato Failace.
Talassemias
Talassemias
• São doenças genéticas responsáveis pela 
redução ou ausência da síntese de um dos 
tipos de cadeias de globina;
• Acúmulo das cadeias de síntese preservada 
 precipitados intracelulares  lesão da 
membrana  hemólise
• Hemoglobinização deficiente 
microcitose e hipocromia;
Talassemias β - formas clínicas:
• „Talassemia β menor: 
– heterozigotos
– clinicamente assintomáticos 
– podem ser detectados por alterações laboratoriais.
• Talassemia β intermediária: 
– forma sintomática, porém não grave
– níveis de hemoglobina 8-10 g/dL
– em geral não dependente de transfusão.
• Talassemia β maior: 
– forma grave, dependente de transfusões
– As manifestações surgem durante o primeiro ano de vida: menor 
aumento de peso, episódios de febre, diarreia, apatia, irritabilidade e 
palidez.
– Esplenomegalia/hepatomegalia
– Alterações ósseas,dentárias, faciais e articulares: hiperplasia medular
– Portador silencioso (3 genes ativos): não 
apresenta sintomas, não desenvolve a 
doença; hemograma normal.
Talassemias α
– Traço talassêmico (2 genes ativos): Corresponde aos heterozigotos de α0-talassemia ou 
homozigotos α+-talassemia. Anemia leve, com presença de hemácias microcíticas e hipocrômicas;
– Doença da hemoglobina H (HbH) ( 1gene ativo): microcitose e hipocromia severas, poiquilocitose, 
anemia hemolítica, esplenomegalia e alterações esqueléticas. Pacientes dependentes de 
transfusões ;
– Hidropsia fetal: deleção dos quatro genes α suprime por completo a formação da cadeia alfa.Esta 
condição é incompatível com a vida, levando, então à morte do feto ainda no útero da mãe.
Paciente, sexo F, 10 anos
Distinção Talassemia X Anemia Ferropriva
• Investigação: Dados clínicos, Hemograma, Perfil do Ferro, Eletroforese de 
Hemoglobinas;
• A confusão mais comum é entre a talassemia heterozigócita e a deficiência de 
ferro.
• A forma homozigótica (Talassemia maior) dificilmente será confundida com 
anemia ferropriva:
– Na talassemia maior há sinais de hemólise como esplenomegalia (dependendo da 
idade do paciente pode ser muito volumosa) e elevação moderada de bilirrubinas. 
– O esfregaço de sangue periférico é também muito característico, com 
impressionante poiquilocitose e anisocitose, hemácias deformadas, hemácias em 
alvo, pequenos fragmentos de hemácias (esquizócitos), eritroblastos e algumas vezes 
desvio à esquerda mieloide, com mielócitos e metamielócitos.
Índices Discriminantes para Anemias Microcíticas
Índice Fórmula Interpretação
Índice de Green e King 
(IGK)
VCM² X RDW
Hb x 100
> 65 é sugestivo de Anemia 
Ferropriva
< 65 é sugestivo de 
Talassemia Beta Menor
Índice de Ehsani VCM – (10 x RBC) > 15 é sugestivo de Anemia 
Ferropriva
< 15 é sugestivo de 
Talassemia Beta Menor
Índice de Mentzer
VCM
He
>13 é sugestivo de Anemia 
Ferropriva
< 13 é sugestivo de 
Talassemia Beta Menor
Discriminant indexes to simplify the differential diagnosis between iron deficiency anemia and thalassemia
minor in individuals with microcytic anemia. REV ASSOC MED BRAS 2020; 66(9):1277-1282
Anemias Normocíticas e Normocrômicas
• A classificação laboratorial de anemias é a 
forma mais comum na comunicação entre 
laboratório e médico, entretanto há de se 
destacar que nem sempre a anemia 
normocítica/normocrômica é indicativo 
que os eritrócitos estejam todos normais 
em seus tamanhos, formas e conteúdo.
• Na realidade a maioria das anemias 
normocíticas/normocrômicas tem 
diversidades morfológicas caracterizadas 
por macrócitos, micrócitos e poiquilócitos, 
em que o valor médio do volume 
eritrocitário (VCM) resulta normal. 
• Da mesma forma a diferença de cromia, 
por exemplo, micrócitos hipocrômicos e 
normócitos normocrômicos resulta em 
valor médio de hemoglobina 
intraeritrocitária (HCM) normal.
Anemias de Doenças Crônicas
• É o segundo tipo mais frequente de anemias;
• Hb = 9 a 11g/dL (raramente < 8,0 g/dL);
• Ocasionadas pela alteração na cinética do ferro;
•  Ferro sérico, porém  Ferritina sérica.
• Citocinas inflamatórias (IL-1, IL-6, IL-10, TNF-α, 
IFN-γ) atuam inibindo a proliferação dos 
precursores eritrocitários e, portanto, inibindo a 
eritropoese, através de:
– Redução da meia vida das hemácias;
– Redução da produção renal de eritropoetina;
– Menor resposta dos precursores eritróides a EPO;
– Distúrbio no metabolismo do Ferro, onde ele fica 
retido nos locais de depósito
Anemia do Doente Renal Crônico
• Decorrentes da falta ou diminuição da produção 
de Eritropoetina (EPO) pelo parênquima renal;
• Nos pacientes sem carências associadas, 
apresentam VCM, HCM,CHCM e RDW normais
• O diagnóstico é feito pela doença de base 
associada;
Anemias hemolíticas
• São doenças que cursam com a 
destruição precoce dos eritrócitos;
• Achados clínicos
– Anemia
– Icterícia
– Esplenomegalia
• Achados laboratoriais
– Hemólise, sinalizada por 
Reticulocitose
– Bilirrubina indireta e LDH aumentados
– Coombs direto positivo, se a causa for 
auto imune
Hereditárias
Defeito nas proteínas de 
membrana
• Esferocitose
• Eliptocitose
Hemoglobinopatias
• Doenças falciformes
• Talassemias
Eritroenzimopatias
• Def. G6PD
• Def. PK
Adquiridas
Imunológicas
• AHAI
• DHRN
Defeito molecular
• HPN
Traumas
• Anemia 
microangiopática
Anemias Hemolíticas
Anemia Falciforme
Anemia Falciforme
• Autossômica recessiva = homozigotos SS
• Origem : mutação no cromosso 11, 
posição 6 da cadeia β de globina
• Hipóxia polimerização da Hb 
falcização
• Impede a circulação adequada dessas 
hemácias na corrente sanguínea, o que 
causa a vaso-oclusão, que leva a 
processos inflamatórios e infecciosos;
• Infância: sequestro esplênico 
esplenomegalia
Hemograma na Anemia Falciforme
• Anemia grave, do tipo normocítico normocrômica;
• Hb 6,0 a 9,0 mg/dL, em pacientes não transfundidos;
• RDW geralmente elevado (>19,5%);
• Drepanócitos (2 a 4+); hemácias em alvo (1 a 3+), 
eritroblastos (em grande número durante as crises 
falcêmicas);
• Leucocitose, durante processos hemolíticos ou 
infecciosos;
• Plaquetas aumentadas (hipofunção esplênica)
Paciente, sexo M, 15 anos
Anemias Macrocíticas
Anemia Megaloblástica
• Anemia decorrente da deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico causada
por:
– déficit nutricional e/ou
– má absorção decorrente de gastrectomias, ressecções intestinais e doenças
inflamatórias do intestino;
• São coenzimas na síntese de DNA:
– indispensáveis para a síntese da timidina;
– A vitamina B12 atua como coenzima da conversão de homocisteína em metionina.
• Com isso, a divisão celular se torna lenta, a despeito do crescimento
citoplasmático.
– Assincronia da maturação do núcleo em relação ao citoplasma;
– As células se preparam para uma divisão que não ocorre, e, como resultado,
acabam se tornando maiores .
– Há síntese inadequada do DNA, por outro lado, a síntese de RNA não está alterada,pois a timidina não é necessária para sua síntese; não há, portanto, redução da
formação de proteínas citoplasmáticas e do crescimento celular.
Anemia Megaloblástica
• Embora a anemia macrocítica (geralmente VCM maior que 110fL) seja a
manifestação mais proeminente, com a redução seletiva na síntese de
DNA, as alterações se estendem a outras linhagens hematopoéticas como
leucócitos e plaquetas;
• A intensa desordem da maturação nuclear das três linhagens, mais
evidente na série eritróide, produz um aumento de morte celular
intramedular: apenas 10 a 20% dos eritrócitos sobrevivem e tornam-se
viáveis para o sangue periférico (eritropoese ineficaz).
• Existe ainda, uma alteração clássica: a hipersegmentação do núcleo dos
neutrófilos .
• A anemia perniciosa é a
causa mais comum da
anemia megaloblástica ;
• Incapacidade de absorção
de vit B12, devido à
ausência ou deficiência
de Fator Intrínseco;
• Autoanticorpos são
produzidos contra células
parietais do estômago,
reduzindo a produção do
fator intrínseco,
necessário para absorção
da vitB12.
Manifestações clínicas
• Gerais: perda de apetite, cansaço, indisposição, dores abdominais;
• Deficiência de Vit B12
– Tríade: fraqueza, dor na língua e formigamentos;
– Parestesias, fraqueza muscular e dificuldade de deambulação
– Anemia perniciosa: perda de papilas da língua, que fica lisa,
brilhante e intensamente vermelha (“língua careca”), queilite
angular
– Manifestações mentais como déficits de memória, disfunção
cognitiva e demência, além de distúrbios psiquiátricos.
• Deficiência de Ácido fólico
– Ao contrário da deficiência de vitamina B12, na carência de ácido
fólico, não se observa as alterações neurológicas típicas da
deficiência de vitamina B12, pois o sistema nervoso do adulto não
depende de ácido fólico.
– Durante a gravidez: risco de parto prematuro e/ou a malformação
do feto;
– Nas crianças, o crescimento pode ser retardado e a puberdade
atrasada
O Hemograma na Anemia Megaloblástica
• VCM , HCM e RDW aumentados;
• O esfregaço sanguíneo pode mostrar alterações eritrocitárias
como macro-ovalócitos, esquizócitos, dacriócitos, corpúsculos de
Howell-Jolly, anel de Cabot, pontilhado basófilo e eritroblastos .
• No leucograma há a presença de
neutrófilos hipersegmentados;
• Geralmente, ocorre plaquetopenia.
Sexo F, 35 anos
@paulo.bioquimico
pauloftneto@gmail.com