Patologias do Sistema Respiratório 1

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Fisiopatologia do Sistema 
Respiratório 
Composição VI, Kandinsky 
Prof. Clairton Marcolongo Pereira 
Objetivos 
• Conhecer as principais enfermidades que afetam o trato respiratório 
superior. 
Sistema Respiratório 
• Respiração tem diversos significados fisiológicos: 
• Respiração celular  reação intracelular do oxigênio com moléculas 
orgânicas para produzir dióxido de carbono, água e energia na forma 
de ATP. 
• Respiração externa  é o movimento de gases entre o ambiente e as 
células do corpo e pode ser dividido em 4 processos integrados: 
• 1. A troca de ar entre a atmosfera e os pulmões. 
• 2. A troca de O2 e CO2 entre os pulmões e o sangue. 
• 3. O transporte de O2 e CO2 pelo sangue. 
• 4. A troca dos gases pelo sangue e as células. 
Sistema Respiratório - Divisão estrutural 
Trato Respiratório Superior 
• Boca, cavidade nasal, faringe e 
laringe, traqueia, . 
Trato Respiratório Inferior 
• Brônquios e suas ramificações e os 
pulmões. 
Funções das vias aéreas superiores 
 
• Aquecer o ar à temperatura do corpo, para que os alvéolos não se 
danifiquem pelo frio 
 
• Adicionar vapor de água ao ar até atingir 100% de umidade, de modo 
que o epitélio de troca úmida não se seque 
 
• Respiração pela boca não é capaz de aquecer e umedecer o ar 
 
Doenças do Trato Respiratório 
São uma das principais causas de mortalidade e 
morbidade nos animais e são uma das principais 
causas de prejuízos econômicos para a criação 
animal. 
 
Vias de acesso 
• Via aerógena: 
• Mais importante via de acesso dos patógenos ao trato respiratório 
– vírus, bactérias, partículas estranhas [animais em confinamento, 
gases irritantes como a amônia (NH3) e gás sulfídrico (H2S)]. 
• Via hematógena: 
• Alguns vírus, bactérias, parasitos e toxinas. Geralmente associada a 
septicemias. 
• Extensão direta: Lesões penetrantes, ruptura de esôfago ou 
diafragma perfurado. 
 
Composição VIII, Kandinsky 
Doenças do Trato Respiratório superior 
Cavidade Nasal e Seios Paranasais 
Alterações post mortem 
• Refluxo do conteúdo gastrintestinal pela cavidade nasal ou oral: 
Achado comum, mesmo pouco tempo após a morte. Há relaxamento 
do esfíncter gástrico e, posteriormente, a pressão das vísceras 
abdominais distendidas por gás e o manuseio da carcaça provocam a 
descarga. 
Anomalias do desenvolvimento 
• Fenda Palatina (Palatosquise) 
• Abertura (fenda) no palato que faz comunicação entre as cavidades 
nasal e oral. 
• Frequente em rebanhos bovinos e suínos com alto grau de 
consanguinidade. 
• Compatível com a vida, mas animais morrem por pneumonia por 
aspiração – leite. 
 
 
Distúrbios circulatórios da cavidade nasal 
• Epistaxe – hemorragia nasal. 
• Origem: 
• própria cavidade nasal  rinorragia. 
• Trato respiratório inferior  hemoptise. 
 
• Causas: 
• Traumas. 
• Exercícios intensos – equídeos  hemorragia pulmonar induzida por exercício. 
• inflamação. 
• Neoplasia - hemangiossarcomas. 
• Trombose da veia cava caudal. 
• Acidose ruminal (dieta rica em grãos)  parede do rúmen fraca  bactérias invadem o 
fígado  abscesso na veia cava  trombose  trombo desprende e vai ao pulmão  no 
pulmão causa múltiplos abscessos e aumento da pressão arterial pulmonar  aneurisma  
ruptura dos aneurismas  hemorragias intrabronquial e intrapulmonar. 
 
Fontes de Trombose Pulmonar 
1 
2 
3 
4 
Trombose da veia cava caudal 
Alterações inflamatórias 
• Rinite: refere-se ao processo inflamatório da mucosa nasal. 
• Frequentemente a causa primária é viral, seguida da infecção secundária 
bacteriana ou micótica. 
• Fatores predisponentes: gases nocivos, como amônia e H2S (gás sulfídrico), 
que abundam em ambientes com superlotação de animais, ventilação 
pobre e drenagem inadequada de dejetos; alta concentração de poeira; e 
baixa umidade do ar  induz à diminuição da secreção e desidratação do 
muco  eliminação mais lenta das partículas depositadas sobre a camada 
de muco. 
• Sinusite: refere-se ao processo inflamatório dos seios paranasais. 
• Consequência das rinites, periodontites, descorna, fraturas, parasitismo 
por larvas de Oestrus ovis em ovinos e caprinos, etc. 
• Não se detecta clinicamente – quando há deformidade da face ou 
formação de fístulas. 
 
 
Rinite catarral 
Sinusite 
Rinotraqueíte Infecciosa Bovina (IBR) 
• Agente: Herpesvírus bovino tipo 1 
• Herpesvírus bovino 1.1 e 1.2 (menos frequente no Brasil). 
• Comum em confinamentos com alta densidade populacional. 
• Associado a diversas doenças: rinotraqueíte infecciosa bovina, abortos, 
vulvovaginite pustular infecciosa, balanopostite, conjuntivite e doença 
sistêmica do recém nascido. 
• Animais infectados são portadores para o resto da vida, podendo a doença 
ser reativada periodicamente  estresse. 
• Afeta bovinos de todas as idades  ocorrência maior em animais acima de 
6 meses. 
• Vírus infecta as mucosas do trato respiratório e genital  contato intimo 
com essas superfícies, mas também pode ser transmitidos por aerossóis e 
secreções corpóreas. 
 
 
• Transporte, mudanças bruscas na dieta e condições climáticas adversas 
podem desencadear a doença. 
• Morbidade variável e a letalidade é baixa. 
• Sinais clínicos: 
• Febre, 
• Anorexia, 
• Taquipneia, 
• Corrimento nasal seroso e depois mucopurulento, 
• Lesões erosivas na mucosa nasal e oral (sialorréia) – lise das células das vias aéreas 
superiores, 
• Abortos 
• Curso clínico de 5 a 10 dias  recuperação; se houver infecção bacteriana 
secundária  pneumonias graves (Mannheimia haemolytica)  alta 
letalidade. 
 
Rinotraqueíte Infecciosa Bovina (IBR) 
• Macro: Hiperemia, áreas ulceradas na mucosa das narinas, faringe, 
laringe e traqueia e muitas vezes revestidas por uma membrana 
fibrinonecrótica. 
• Micro: corpúsculos de inclusão intranuclear no trato respiratório e 
infiltrado de linfócitos e macrófagos. 
Rinotraqueíte Infecciosa Bovina (IBR) 
Mormo 
• É uma doença infecto-contagiosa crônica e caquetizante, quase 
sempre fatal que acomete primariamente equídeos. 
• Os equídeos são os únicos hospedeiros naturais  infecções em 
outras espécies ocorre por transmissão dos equinos. 
• Muares e asininos  + susceptíveis a forma aguda. 
• Pode afetar os equídeos de qualquer idade. 
• Caninos, felinos e outros carnívoros  carcaça contaminada. 
• Nordeste e Santa Catarina. 
• Notificação obrigatória. 
• Doença reemergente  aumento do número de casos nos últimos 
anos. 
• Agente: Burkholderia mallei  bactéria Gram-negativa, imóvel, não 
formadora de esporos e patógeno intracelular obrigatório. 
 
 
Mormo 
• Transmissão: secreção nasal ou conteúdo de abscessos. 
• Moscas podem ser vetores da doença. 
• Transmissão vertical (mãe para filho) e transmissão venérea já foram 
descritas. 
• Sem detecção da bactéria na urina ou nas fezes. 
• Infecção: 
• Via digestiva  água e alimentos contaminados.  via mais importante de 
contaminação. 
• Via cutânea e respiratória  contato com as mucosas e inalação do agente 
por aerossóis  menos frequente e improvável. 
 
• Período de incubação: alguns dias até vários meses. 
• Patogênese: Ingestão da bactéria  passagem pelo intestino  
bacteremia/septicemia  lesão no pulmão, pele e mucosa nasal. 
• Sinais clínicos forma aguda: Febre, tosse, secreção nasal purulenta, às 
vezes com sangue, ulceras na cavidade nasal, nódulos na pele das partes 
inferiores dos membros e abdômen. A morte ocorre pela septicemia. 
• Sinais clínicos forma crônica  forma + comum: febre, inapetência, perda 
de peso, aumento dos linfonodos submandibular e intolerância ao 
exercício. Tosse, dispneia e descarga nasal (mantém o agente no ambiente) 
ocorrem em 2/3 dos casos. 
• Os animais podem ter um ataque agudo e morrer ou permanecer 
portadores, aparentemente sãos, por vários anos e transmitir a doença. 
 
Mormo 
Mormo 
• Três manifestações podem ser observadas: 
• Pulmonar: pneumonia crônica, geralmentecom tosse e epistaxe e 
dispneia. 
• Nasal: afetam os ossos turbinados e o septo cartilaginoso  nódulos 
que ulceram e drenam pus 
• Cutânea: nódulos subcutâneos (1-2cm) que ulceram e secretam pus, 
• Macro: Abscessos nos pulmões, narinas, baço e pele. Na pele 
observa-se distensão dos vasos linfáticos e áreas de alopecia 
localizadas no dorso. 
• Micro: Nódulos circundados por tecido fibroso e infiltrado de 
linfócitos, macrófagos, células gigantes, centro necrótico e calcificação 
distrófica. 
Mormo 
Faringe e Bolsas Guturais 
Faringite 
• Associada a inflamação do trato respiratório superior e/ou do trato 
digestório superior. 
• Infecção por Streptococcus zooepidemicus e Moraxella spp. 
Bolsas Guturais 
• Divertículo das tubas auditivas  bilaterais e encontradas somente 
nos equinos. 
• Comunica-se com a faringe por meio do orifício guturo-faríngeo 
• Função: aquecimento do ar, etc.  ainda não está claro. 
Adenite equina ou Garrotilho 
• Enfermidade contagiosa aguda dos equinos causada pelo 
Streptococcus equi, subsp. equi; 
• Inalação ou por via oral. 
• Patogenia: A bactéria fixa-se às células da mucosa nasal e bucal  
faringite aguda e rinite  invade o tecido linfático faríngeo  
desenvolve-se abscessos nos linfonodos retrofaríngeos e 
submandibulares  obstrução local por compressão (tosse)  7 a 14 
dias após fistulam  drenando para faringe, bolsa gutural ou no 
exterior  contaminação do ambiente pelo pus. 
• Morbidade alta e letalidade baixa. 
• Estresse, transporte, excesso de trabalho, viroses e parasitoses 
aumentam a suscetibilidade dos animais. 
• Afeta equinos de todas as idades  + animais com menos de 2 anos. 
• Contaminação direta ou indireta através de fômites contaminados 
(alimentos, água, cama, utensílios de estábulos e insetos). 
 
Adenite equina ou Garrotilho 
• Sinais Clínicos: em geral aparecem 2 a 4 semanas após a exposição ao 
agente. 
• Elevação de temperatura (41ºC). 
• Corrimento nasal bilateral mucoso evoluindo a purulento e grosseiro. 
• Anorexia, depressão, região cervical dolorida e aumentada de tamanho 
(linfonodos aumentados), tosse por compressão. 
• Pode impedir a mastigação, deglutição e respiração  morte por asfixia. 
• Patologia: Lesões inespecíficas  rinite, faringite e em alguns casos 
laringite. 
• Complicações: púrpura hemorrágica e empiema das bolsas guturais. 
• Púrpura hemorrágica: vasculite imuno-mediada  precipitação nos capilares de 
imunocomplexos (anticorpos + frações do agente)  edema severo nos membros, 
cabeça e outras partes do corpo. 
Adenite equina ou Garrotilho 
• Empiema das bolsas guturais: 
• Acúmulo de pus nas bolsas guturais.  secreção liquida. 
• Pode ocorrer a concreção e tornar-se endurecida (condróides  20% dos 
equinos afetados). 
• Patogênese: ruptura de abscesso no linfonodo retrofaríngeo  
enchimento da bolsa de pus  colonização bacteriana e inflamação. 
• O acumulo de pus na bolsa causa distensão e interferência mecânica na mastigação e 
respiração do animal. A inflamação da mucosa pode envolver os nervos próximos e causar 
neurite com alteração na função da faringe e laringe e disfagia. 
• Animais com empiema na bolsa gutural são a maior fonte de 
disseminação do agente da adenite equina. 
 
Adenite equina ou Garrotilho 
www.tudosobrecavalos.com/Doencas_Equinas.htm 
http://www.tudosobrecavalos.com/Doencas_Equinas.htm
Condróides - bolsa gutural 
Laringe e Traqueia 
Paralisia da Laringe ou Hemiplegia Laríngea 
• Causa mais comum de ruído respiratório nos equinos  cavalo 
roncador. 
• Intolerância ao exercício. 
• Etiopatogênese: degeneração do nervo laríngeo recorrente esquerdo 
 atrofia do músculo cricoaritenoide (função de dilatar a laringe)  
cartilagem aritenoide projeta-se para o lúmen da laringe  
interferência no fluxo de ar. 
• Axonios dos nervos do lado esquerdo são mais longos  favorece lesão 
[traumas ou neurites (inflamação da bolsa gutural)]. 
• Pode ocorrer do lado direito ou bilateral. 
• Macro: músculos pálidos e atrofiados. 
Colapso de Traqueia 
• Refere-se ao achatamento dorsoventral da traqueia devido a uma 
alteração nos seus semianéis cartilaginosos  diminuição do lúmen 
traqueal  dificuldade respiratória e maior susceptibilidade para 
colapso respiratório. 
• Cães de meia idade e de raças miniaturas. 
• Condição já foi observada em equinos miniatura. 
• Etiopatogenia: ainda não é totalmente esclarecida  redução de 
glicosaminoglicanos e sulfato de condroitina nos anéis cartilaginosos 
 enfraquecimento e achatamento da cartilagem. 
• Sinais clínicos: tosse e intolerância ao exercício.