Choque: Definição e Tratamento

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PATOLOGIA GERAL 
Aula 1 – Choque 
 
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 Choque 
- Deficiência circulatória grave e generalizada: dificuldade em manter os tecidos perfundidos 
- Sempre agudo, apesar de ter uma evolução [choque não permite tempo para que aconteça um processo crônico, 
choque é sempre emergencial] 
- É um colapso circulatório: o sistema circulatório não consegue cumprir sua função  Isquemia sistêmica e 
generalizada, pode ocasionar falência múltipla de órgãos 
- A isquemia acomete diversos órgãos, principalmente os de circulação terminal [quando um órgão é nutrido apenas 
por uma fonte arterial] [circulação dupla é quando o órgão é mantido por duas fontes, como por exemplo o fígado 
que é alimentado pela artéria hepática e veia porta] e regiões periféricas [região central é a parte do coração e do 
sistema nervoso, no qual o corpo tentará todo um sistema de compensação para tentar manter esses órgãos vivos] 
- Há um sistema de compensação do organismo que tende a manter vivo os órgãos centrais: SNC e coração. 
- Quanto maior a dificuldade de perfusão, pior o estado do paciente chocado 
 
 Objetivo do tratamento do choque 
- Corrigir a causa base 
- Manter a perfusão tecidual 
 Se o foco for corrigir apenas a causa base, quando for solucionado, pode ser tarde e alguns órgãos podem 
ter sofrido uma lesão irreversível, como por exemplo a infecção renal. O paciente chega chocado e todos os órgãos 
estão com isquemia, sendo que nesse caso o paciente não urina porque os rins não funcionam. Ao solucionar a causa 
base, os rins já podem ter ido à falência. 
- Portanto, as duas ações têm que ser realizadas simultaneamente 
 
 Classificação 
- Tem relação com o local onde está o problema original (causa da isquemia) 
 
1. Choque hipovolêmico 
- Vasos e coração estão em estado normal, mas falta volume: faltando líquido para girar no sistema 
 
o Causa: 
- Hemorragia: ruptura de um vaso (choque hemorrágico) 
 Hemorrágico: pode ser relacionado ao trauma, em que há hipovolemia devido a perda de sangue e destruição 
tecidual. Ou não relacionado ao trauma, como ocorre no sangramento espontâneo por coagulopatia ou iatrogênico, 
hemoptise maciça e hemorragia digestiva. 
 
 Tratamento: 
– Reparar o vaso lesado (evitar perda de sangue) 
– Repor volume (reposição volêmica com soro, plasma, sangue). 
 Repor com o que tiver disponível, foco é preencher o sistema com liquido 
 
o Causa 
- Desidratações intensas: o sangue perde volume pois o paciente está perdendo água. 
- Grandes queimados [perdem uma parte muito extensa do corpo causando desidratação] 
- Gastroenterite: vômitos e diarreias intensas [perde muita água ao ponto de perder plasma e causar o choque] 
- Extremos de vida: RN, crianças e idosos. 
 
 Tratamento 
- Tratar a patologia de base 
- Repor volume (reposição volêmica com soro ou plasma) [não precisa repor com sangue porque nesse caso não há 
perda de hemácias] 
 
 
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o Reação do corpo no choque hipovolêmico 
- Tentativa de manter a perfusão central (coração e SNC) → arteríolas da periferia fazem vasoconstrição [de todos os 
órgãos restantes 
- A reação natural do organismo para manter os órgãos centrais vivos gera mais isquemia na periferia. 
- Paciente se apresenta: 
- Pálido 
- Cianose [isquemia periférica dos tecidos, coloração azulada 
da pele decorrente de oxigenação insuficiente do sangue] 
- Hipotenso 
- Pele fria 
- Pulso periférico fraco e de difícil palpação 
- Taquicardia: tenta manter o DC [débito cardíaco] e a PA [pressão arterial] 
- Confusão mental: falta de perfusão cerebral. 
- A oligúria/anúria é um sinal de alarme: falta de perfusão renal tendendo a insuficiência renal. 
- Se na reposição de volume o paciente voltar a urinar: perfusão reestabelecida → função realizada → lesão reversível. 
- Se na reposição de volume o paciente não conseguir urinar → mesmo com a perfusão reestabelecida, a função não 
foi realizada → lesão irreversível. 
 
2. Choque cardiogênico 
- Há um prejuízo no funcionamento da bomba cardíaca de forma aguda → dificuldade circulatória 
- Choque cardiogênico não é parada cardíaca: 
- Parada cardíaca: coração não está funcionando 
- Choque cardiogênico: o coração está batendo, mas não é suficiente para manter a perfusão tecidual 
 
o Causa: 
- Arritmias cardíacas: fibrilações (contração anárquica) ventriculares 
 - Coração bate anarquicamente, isso é, sem nenhuma forma especifica e dessa forma o sangue que entra nas 
artérias também de forma inespecífica, não tem eficácia em alcançar os vasos 
 
 Tratamento: 
- Cardioversão  aplicação de eletricidade de forma sincronizada para terminar um ritmo ainda viável 
 
o Causas: 
- Tamponamento cardíaco: dificulta o relaxamento das câmaras → dificulta a entrada de sangue no coração 
 Ex.: se acumula sangue no pericárdio, fazendo com que dificulte a sua dilatação (diástole) e o relaxamento das 
câmaras cardíacas, consequentemente o coração não consegue enviar o sangue para as artérias, além disso a entrada 
do sangue no coração também é prejudicada 
- TEP [tromboembolismo pulmonar] maciço: cor pulmonale agudo de VD → descompasso completo no funcionamento 
do coração 
 Ex.: há uma embolia ocasionada de um trombo nas artérias pulmonares, formando um fechamento de forma 
abrupta, por consequência o sangue não consegue passar para o coração e se acumula causando um regurgitamento, 
com isso, ocorre a dilatação rápida do músculo, ocasionando a cor pulmonale agudo de VD 
 Cor pulmonale é um tipo de deficiência cardíaca que pode ser crônica e, nesse caso, aguda que acontece por 
causa de uma doença pulmonar provocando um descompasso completo do coração. 
- Evolução de IAM [infarto agudo do miocárdio]: depende da área de infarto, desenvolvimento de fibrilações 
 
 Tratamento 
- Correção da causa base: cardioversão, pericardiocentese (drenagem de fluido pericárdio) [tamponamento cardíaco] 
Obs: mesmo diferente de parada cardíaca, pode evoluir para parada cardíaca. 
 
 
 
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o Reação do corpo no choque cardiogênico 
- Tentativa de manter a perfusão central (coração e SNC) → arteríolas da periferia fazem vasoconstrição 
- A reação natural do organismo para manter os órgãos centrais vivos gera mais isquemia na periferia. 
- Paciente se apresenta: 
- Pálido 
- Hipotenso 
- Pele fria 
- Pulso periférico fraco e de difícil palpação 
- Taquicardia: tenta manter o DC e a PA 
- Confusão mental: falta de perfusão cerebral. 
 
 Choques distributivos 
- Mecanismo semelhante 
- Não há vasoconstrição periférica: há vasodilatação 
arteriolar generalizada. 
- Há hiperemia em todo organismo → mais sangue na 
microcirculação → fluxo lento → sangue preso na 
microcirculação → grande estase sanguínea → falta 
sangue para girar pelo sistema [não tem como toda a 
microcirculação se abrir de uma vez porque se isso ocorrer, 
todo sangue entra e falta sangue para girar, já que o fluxo 
é muito lento e não consegue voltar para as veias] 
- A RVP [resistência vascular periférica] diminui 
intensamente  diminuição brusca de PA 
 Obs.: A resistência vascular periférica é uma forma 
que tem a ver com a vasodilatação e vasoconstrição. 
Quanto maior a vasoconstrição, maior a resistência. O seu 
inverso ocorre com a vasodilatação, isso é, diminui a 
resistência 
- Com a vasodilatação diminui muito a resistência vascular 
periférica que é intimamente ligada a pressão arterial 
- Paciente se apresenta: 
- Paciente quente [microcirculação cheia de 
sangue] 
- Paciente ruborizado [O rubor da pele é uma vermelhidão  com o aumento do sangue na microcirculação] 
- Pulso perceptível 
- Mesmo o sangue presente na microcirculação não há troca de gases eficaz (estaciona o sangue pobre em O2) → 
isquemia 
 Obs.: A isquemia acontece porque o sangue está preso na microcirculação e não consegue rodar no sistema. 
Normalmente quando ele passa na microcirculação há troca de gases e se transforma em sangue venoso. 
Portanto o sangue queestá preso na microcirculação é o sangue venoso, pobre em nutrientes e oxigênio 
 
 
RESUMO: 
 O choque hipovolêmico é aquele em que se tem perda de sangue ou líquidos do sistema circulatório. 
 O choque hipovolêmico pode causar morte súbita. 
 O choque cardiogênico se dá por uma dificuldade de funcionamento do coração 
 O choque cardiogênico pode ser revertido por uma cardioversão. 
 
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o Complicações 
- Vasodilatação → aumento de sangue na microcirculação → aumento da PA hidrostática → formação de edema 
- Estase na microcirculação [acontece quando o fluxo sanguíneo continua a diminuir, podendo haver eventual e 
completa estagnação] → trombose generalizada (“coagulação” intravascular disseminada – CIVD) [nome ruim porque 
coagulação é quando há um coagulo causado por ruptura de vasos, nesse caso não houve ruptura de vasos] → 
formação de trombos na microcirculação: 
- Podem obstruir vasos e gerar mais isquemia 
- Gasta plaquetas e fatores de coagulação → diátese hemorrágica 
 Obs.: O gasto de fatores de coagulação faz com que o corpo não consiga produzi-los com 
rapidez, logo será mais provável de ocorrer uma hemorragia, porque se houver uma ruptura de vasos não 
conseguirá formar um coagulo, porque os seus substratos já foram utilizados para formar trombos 
 
 Tratamento 
- Não adianta repor volume, não falta liquido, o liquido está apenas mal distribuído [choque distributivo] 
- Vasoconstritores: aumentar a RVP → aumentar a PA → faz o volume girar pelo sistema 
- Corrigir a causa base 
Obs: Se no tratamento houver intensa vasoconstrição → induz mais isquemia tecidual (Choques de difícil 
reversão 
É muito difícil nesse tratamento controlar a dose certa de vaso construtor. Por exemplo, chegou um paciente 
com choque distributivo e é aplicado o vasoconstritor, se for uma dose alta isso contrairá as artérias gerando mais 
isquemia, portanto é um choque difícil de reverter. 
 
 Choques dentro do choque distributivo 
 
1. Choque neurogênico 
- O SNA [sistema nervoso autônomo] é quem controla a RVP [resistência vascular periférica] (SNAS e SNAP) [simpático 
e parassimpático]  o simpático faz principalmente a vasoconstrição dos vasos periféricos 
-Há uma desregulação do SNA, geralmente, perdendo inervação simpática, assim as artérias entram em vasodilatação 
 simpático aumenta a resistência vascular periférica 
 
o Causas 
- Procedimento anestésico: causa iatrogênica [médico está causando] 
- Traumatismos crânioencefálicos ou raquimedulares: interrompe via de inervação. 
- Gera uma vasodilatação generalizada indesejada 
 
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2. Choque anafilático 
o Causa 
- O que provoca a vasodilatação é a degranulação de mastócitos 
 Mastócitos possuem histamina em seu citoplasma → estímulo alérgeno → 
degranulação de mastócitos mediada por IgE → histamina é vasodilatadora 
potente → choque anafilá co. 
As células tem vesículas com histaminas, no citoplasma dos mastócitos. 
Ao ter reação alérgica, o alérgeno vai ligar num anticorpo (IgE), que está na 
membrana dos mastócitos. Ao ligar-se, o IgE manda a informação para o 
mastócito de liberar a sua vesícula de histamina, que é uma substancia 
intensamente vasodilatadora, dilatando todos os vasos e tecidos, causando o 
choque anafilático. 
 Estímulo alérgeno: diversos, como pólen, camarão, poeira, medicamentos→ o organismo entende como 
agressivo, mesmo não causando prejuízo (hipersensibilidade) 
 
- Edema de glote: vasodilatação e aumento de permeabilidade vascular 
 aumento da pressão hidrostática  edema na região da glote 
 Local entra em contato com antígenos (alimenta e inalados) 
Edema de glote  dificuldade de circulação de ar  dificuldade 
respiratória  morte 
 A histamina age em muitos lugares do corpo, entre eles na glote, 
que vai sofrer vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular e a partir disso, terá um aumento da pressão 
hidrostática que causa um edema. A glote é muito exposta a antígenos que podem ser deglutidos na alimentação ou 
passar pela via aérea e um edema é uma complicação perigosa porque ela tem um tecido conjuntivo frouxo, fazendo 
com que o edema feche a sua rima que é por onde circula ar, provocando extrema dificuldade em respirar e levando 
a morte. Por isso edema de glote é sempre tentado evitar num choque anafilático. 
 
 Tratamento 
- Adrenalina: vasoconstrição [ampola auto injetável de epinefrina, atualmente proibida no brasil] 
 
3. Choque séptico 
- A vasodilatação generalizada ocorre pela influência 
de mediadores inflamatórios (histamina, citocinas, etc). 
- Inflamação localizada se torna um processo 
inflamatório sistêmico agudo [inflamação não é 
localizada, alcançou todo o organismo] 
- A vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular 
característicos da inflamação (que tende a ser restrito) 
atingem o organismo como um todo. 
 
o Causas 
- Infecções bacterianas: mais comum, principalmente 
por bactérias na corrente sanguínea (bacteremia) 
Além das bactérias começarem a causar inflamação 
no tecido no qual desenvolve hiperemia [alteração 
na circulação sanguínea do paciente, que faz com que haja um aumento na quantidade de sangue circulando em 
um determinado órgão e/ou região do corpo do paciente] e aumento de permeabilidade vascular, produzem 
toxinas bacterianas, que também levam a vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar. Portanto, são 
somados dois efeitos, da própria inflamação e da bactéria. 
  Toxinas bacterianas também geram vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar (efeito 
somatório com os mediadores inflamatórios) 
 
 
 
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  Apendicite, meningite, gangrena úmida, etc 
- Infecções fúngicas: principalmente em imunossuprimidos 
- Pancreatite aguda: mesmo sem presença de MO [microrganismo] → necrose extensa estimula a produção de muitos 
mediadores inflamatórios. 
 A pancreatite geralmente começa por obstrução do ducto pancreático principal, colédoco [formado pela 
união do ducto hepático comum ao ducto cístico], sem relação com uma questão infecciosa. Porem a necrose extensa 
da pancreatite aguda é tão grande que libera mediadores inflamatórios que começa a agir no corpo inteiro 
 
Obs.: Não é obrigatória a presença de bactérias para estabelecer um choque séptico, mas é necessária uma inflamação 
muito intensa para gerar choque séptico sem a presença de bactérias. 
 
o Sinais de choque séptico 
- Febre (inflamação)  principal sintoma [não tem frequência no choque anafilático nem no choque neurogênico] 
- PA baixa (baixa RVP) [vasos estão dilatados] 
- Edema (aumento da pressão hidrostática e permeabilidade vascular) 
 
4. Tratamento 
- Corrigir causa base 
- Tentar manter o PA [uso de vasoconstritores] 
 
o Complicações do choque séptico 
- Edema de pulmão: insuficiência respiratória [edema ocupa as cavidades alveolares, dessa forma não há troca gasosa] 
- Hipoperfusão tecidual geral, falência múltipla de órgãos [isquemia] 
- Morte súbita 
 
 Consequências do choque 
- Isquemia generalizada de órgãos → falência múltipla de órgãos 
- O choque deve ser corrigido antes da isquemia generalizada provocar lesão 
irreversível nos órgãos 
 Obs: há uma interrelação entre os padrões de choque 
– Ex: choque hipovolêmico → isquemia em MMII → necrose coagulativa em 
MMII → gangrena úmida → bacteremia → retroalimentação do mecanismo do 
choque [o choque era coagulativo, porém com a bactermia é criado outro tipo 
de choque, “um em cima do outro”, acaba mudando o tipo de choque e criando 
um conjunto] → choque sép co: choque misto