SISTEMA MUSCULAR E SISTEMA OSSEO

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PATOLOGIA DO SISTEMA MUSCULAR 
 
1. CARACTERÍSTICAS FISIO-ANATÔMICAS DO MÚSCULO: 
O músculo esquelético normal é composto de miofibrilas. Miofibrila é uma célula 
multinucleada, cilíndrica, longa, que é a unidade contrátil do músculo. As miofibrilas são 
envolvidas por um delicado tecido conjuntivo o ENDOMÍSIO, que é continuo com o tecido conjuntivo 
presente entre as miofibrilas denominado PERIMÍSIO; e ao redor de todo o músculo o EPIMÍSIO. O 
tecido conjuntivo liga-se as miofibrilas e é contínuo nas extremidades do músculo com os tendões que 
fixam os músculos ao osso. Cada miofibrila possui uma membrana celular denominada SARCOLEMA, e 
apresenta estriações transversais (linhas Z), porque é constituída de faixas regularmente alternadas 
com diferentes capacidades de refração. A diferença na refração está relacionada à disposição dos 
filamentos de actina e miosina na miofibrila. Exame macroscópico do músculo deve ser avaliado as 
alterações na forma, cor, textura e volume. Para isso deve-se ter muito critério para não cometer 
erros. Pois a avaliação dotamanho é muito subjetiva, a menos que músculos controles sejam 
examinados juntamente;assim como a cor que dependendo da porcentagem de fibras tipo I e II afeta a 
coloração domúsculo, podendo apresentar-se vermelho ou pálido. Contudo músculos em processo 
denecrose são pálidos; e músculos com exsudatos sero-sanguinolento podem estar presentes 
nasinfecções clostridiais; lesões focais podem ser causadas por parasitos como Sarcocystis e 
alterações para a cor verde na miosite eosinofílica. 
Exame microscópico do músculo, primeiro deve-se ter muito cuidado ao fixar o músculo, pois 
esse se contrai sempre que estimulado; e se ele ainda está irritável ao ser colocado num fixador, se 
contrairá, e com freqüência ocorrerá formação de artefatos decorrentes da contração. Recomenda-se 
que o momento ideal para coleta da amostra, seja quando o rigor mortis se extingue. 
Rigor mortis: Após a morte somática, à medida que as reservas de energia vão sendo usadas, 
tem lugar uma seqüência de alterações; após um breve período de relaxamento, essas alterações 
resultam em contração, enrijecimento e fixação das articulações. Classicamente tem origem 2-6 horas 
após a morte e pode durar até 72 horas no máximo. Patologia clínica: avaliação dos níveis séricos de 
aspartato amino transferase (AST) e creatina quinase (CK). Uma vez que a membrana plasmática da 
miofibra esteja lesionada, ou que o segmento da miofibra se tornou necrosado, parte do conteúdo da 
célula muscular “extravasa”, sendo absorvida pelo sangue. As concentrações de alguns desses 
componentes são empregados como índice da extensão da lesão à miofibra. O componente mais 
comumente encontrado é a creatina quinase (CK), também é liberado o aspartato amino transferase 
(AST), 
mas não é um indicador tão específico da lesão muscular, pois também está presente nos 
hepatócitos. 
*Os músculos respondem às lesões através da degeneração, necrose e regeneração. 
 
2. RESPOSTAS DO MÚSCULO ÀS AGRESSÕES 
O músculo se compõe de miofibras circundadas por vasos sanguíneos e fibroblastos. A primeira 
célula a reagir a uma agressão é a miofibra. A amplitude de suas respostas e consistem basicamente de 
degeneração, necrose, calcificação e regeneração. a) Degeneração: em patologia muscular o termo é 
usado de forma indiscriminada, referindo-se por vezes, a fenômenos que caracterizam necrose 
muscular. 
b) Necrose: é rara necrose total da miofibra e, ocorrerá somente em lesões extensas como se 
manifesta na hialinização da fibra. 
c) Regeneração: quando da manutenção do tubo sarcolêmico (endomísio mais sarcolema), a 
regeneração pode ser completa. Tentativas de regeneração sem sucesso são caracterizadas pela 
presença de grandes células multinucleadas. 
 
3. ALTERAÇÕES NAS DIMENSÕES DAS MIOFIBRAS 
3.1. ATROFIA: redução no diâmetro do músculo como um todo, ou no diâmetro da miofibra. a) 
ATROFIA POR DENERVAÇÃO - a perda de uma fibra nervosa que atende um músculo resulta na atrofia 
de todas as miofibrilas inervadas por aquele nervo. Ex.: Paralisia radial em caninos; “Cornagem” dos 
eqüinos, causada pela hemiplegia laringeana secundária à lesão do nervo laringeano recorrente 
esquerdo. 
b) ATROFIA POR DESUSO - resulta numa rápida atrofia do músculo. A causa pode ser qualquer 
coisa que interrompa o uso do músculo como membro fraturado, a não utilização de um membro 
dolorido, ou decúbito. 
c) ATROFIA POR DESNUTRIÇÃO, CAQUEXIA, SENILIDADE - na inanição a proteína 
muscular é metabolizada, para fornecer os nutrientes necessários. 
3.2. HIPERTROFIA: usada para aumento no diâmetro do músculo num todo, e para aumento no 
diâmetro da miofibrila, mesmo se o próprio diâmetro do músculo não está aumentado. 
a) HIPERTROFIA DE TRABALHO - implica um aumento do trabalho fisiológico, como ocorre no 
treinamento atlético. 
b) HIPERTROFIA COMPENSATÓRIA - é uma resposta a um aumento na carga, causada pela 
perda ou ausência de fibras num músculo. Podendo ser secundária à atrofia por denervação, caquexia 
e à necrose nas severas miopatias tóxicas ou nutricionais em que os músculos perderam muitas 
miofibras. 
 
4. DOENÇAS CONGÊNITAS/HEREDITÁRIAS 
ARTROGRIPOSE: A artrogripose é uma enfermidade congênita caracterizada por contratura 
muscular com extensão ou flexão dos membros, sendo também denominada de rigidez articular 
congênita. O termo artrogripose é usado preferencialmente, para a rigidez articular em flexão. 
A doença é atribuída a um defeito primário dos músculos ou, mais freqüentemente, a uma lesão 
primária do sistema nervoso central. A atrofia muscular é conseqüência da ausência de neurônios nos 
cornos ventrais da medula, ou da desmielinização dos nervos motores. 
Diversas espécies domésticas são afetadas, os animais geralmente, nascem apresentando 
partos distócicos e freqüentemente estão mortos. Quando nascem vivos são incapazes de manterem-
se em pé ou alimentarem-se, e morrem em poucos dias. 
A doença pode ser hereditária, transmitida por genes autossômicos recessivos ou ter causas 
ambientais como: infecções pelo vírus Akabane; vírus da língua azul; vírus Aino; ingestão de plantas, 
como Lupinus sericeus e L. caudatus, Astragalus sp., Nicotiana glauca, sorgo, capim sudão e outras; 
deficiência de vitamina A ou manganês; administração de drogas como carbendazol e parbendazol. 
Clinicamente observam-se graus variados de rigidez articular com flexão ou extensão dos 
membros e atrofia muscular, associados, ou não, a outras alterações como xifose, escoliose, torcicolo e 
fenda palatina, prognatismo inferior e deformação do esterno. 
Macroscopicamente as articulações dos membros estão posicionadas em flexão ou extensão e 
há atrofia muscular. 
Histologicamente observa-se diminuição do número de neurônios nos cornos ventrais de 
segmentos da medula cervical, torácica e lombar. Nos músculos há atrofia dos feixes de fibras 
musculares. 
HIPOPLASIA MIOFIBRILAR DOS SUÍNOS: Relacionada a causas infecciosas ou 
nutricionais, ou a intoxicação por micotoxinas e alteração no metabolismo do potássio e sódio, 
porém parece existir uma predisposição genética. Os animais apresentam os membros distendidos 
(abertos), incapacidade de adução e retração, redução dos movimentos, suscetíveis a acidentes e 
podem morrer por inanição devido à incapacidade de mamar. Esse defeito locomotor pode ser 
transitório com duração de 1 a 2 semanas e voltar ao estado normal. A lesão observada é a hipoplasia 
miofibrilar. Anomalias do fechamento do canal medular durante o desenvolvimento podem também 
ser responsabilizadas pela enfermidade. 
 
5. MIOPATIAS COM NECROSE SEGMENTAR 
Caracterizadas por mioglobinúria, dificuldade locomotora e alterações nos níveis séricos de CK 
e AST. Microscopicamente, observa-se degeneração e necrose segmentar das fibras musculares. 
 
5.1. MIOPATIAS TÓXICAS: 
Intoxicação por Senna occidentalis (fedegoso) - A ingestão dessa planta produz intoxicação 
caracterizada por miopatia e cardiomiopatia degenerativas.É uma planta encontrada em pastagens, 
solos férteis, ao longo de estradas ou contaminando lavouras de soja, milho e sorgo. A intoxicação tem 
sido descrita em bovinos, suínos e eqüinos. Sementes, vagens, folhas e caules são tóxicos, sendo as 
sementes a parte mais tóxica. A intoxicação ocorre pela ingestão de cereais ou feno contaminados com 
sementes ou outras partes da planta ou, no caso de bovinos, também em pastoreio. A contaminação 
dos cereais ocorre durante a colheita mecânica de lavouras contaminadas por fedegoso. Esse fato é 
particularmente importante quando ocorre contaminação do sorgo por S. occidentalis, porque as duas 
sementes têm tamanho e densidade muito semelhantes. A doença ocorre geralmente em bovinos 
maiores de 1 ano, sob forma de surtos, afetando de 10%-60% do rebanho ou, mais raramente, sob 
forma de casos esporádicos. A letalidade é alta. Em suínos a morbidade é variável, de 5%-50%, com 
índices de letalidade entre 92%-95%. No Brasil a doença foi relatada em suínos, em Santa Catarina, e 
em bovinos no Rio Grande do Sul devida à ingestão de rações contaminadas com sementes e, em 
pastoreio, durante o outono e início do inverno, em lavouras infestadas por fedegoso. No Mato Grosso 
do Sul foi observada, também, em animais a pastoreio. Os sinais clínicos observados em bovinos com a 
doença iniciam por diarréia 2-4 dias após o início da ingestão, que ocasionalmente se acompanha de 
cólica e tenesmo. Em poucos dias aparecem sinais de distúrbios musculares, que consistem em 
fraqueza muscular, ataxia dos membros posteriores, relutância em moverem-se, decúbitos esternal e 
lateral, e morte. Alguns animais apresentam depressão, anorexia e perda de peso, mas é comum o 
bovino permanecer alerta em decúbito esternal, inclusive alimentando-se e bebendo água até poucas 
horas antes da morte. A urina é marrom, marrom-avermelhada ou cor de café, devido à presença de 
mioglobina. Nas fases finais, há atonia rumenal e elevação acentuada nos níveis séricos de creatinina 
fosfoquinase (CPK) e aspartato aminotransferase (AST). Os animais podem adoecer mesmo 2 semanas 
depois de cessada a ingestão da planta. O quadro clínico em suínos é semelhante, porém a diarréia não 
ocorre em todos os casos. Os eqüinos são mais sensíveis aos efeitos de S. occidentalis que bovinos e 
suínos e apresentam um curso clínico agudo que varia de 4 horas a 4 dias. Os sinais clínicos incluem 
depressão, tremores musculares, ataxia, desequilíbrio, sudorese, respiração rápida e ofegante, 
taquicardia, dispnéia e relutância em mover-se. Diarréia e mioglobinúria não ocorrem. Em bovinos 
ocorrem lesões nos músculos esqueléticos, pulmão e miocárdio. Observam-se áreas pálidas nos 
músculos esqueléticos, principalmente nas grandes massas musculares dos membros posteriores e 
anteriores. Essas áreas podem aparecer como focos múltiplos ou em forma de estriações 
acompanhando a orientação da fibra muscular ou transversal a ela. 
Freqüentemente aparecem grupos de músculos afetados adjacentes a grupos musculares 
normais. As lesões cardíacas são mais discretas, aparecem como palidez difusa do miocárdio ou como 
estriações branco-amareladas próximas ao endocárdio do ventrículo esquerdo. O fígado pode estar 
aumentado, túrgido, pálido, com manchas escuras na cápsula e aspecto de noz-moscada na superfície 
de corte. A bexiga contém urina escura. Em suínos as lesões musculares e cardíacas assemelham-se às 
dos bovinos, embora, às vezes, não possam ser percebidas macroscopicamente. Nos eqüinos as lesões 
musculares não são perceptíveis macroscopicamente e predominam as lesões hepáticas. 
Microscopicamente observam-se lesões de necrose segmentar dos músculos esqueléticos e no 
miocárdio, sendo mais severas em bovinos do que em suínos e eqüinos. No fígado há congestão e 
necrose centrolobulares com vacuolização de hepatócitos e inclusões hialinas intracitoplasmáticas. O 
princípio ativo da planta não foi ainda completamente isolado ou identificado. As doses tóxicas variam 
entre as espécies animais, e a planta tem efeito cumulativo. 
O diagnóstico deve ser realizado com os dados clínicos, epidemiológicos e a patologia. Deve-se 
confirmar qual a forma da intoxicação; se foi através da ingestão da planta na pastagem, ou através de 
sementes contaminando grãos usados na ração dos animais. 
As determinações dos níveis séricos de CPK e AST auxiliam no diagnóstico. Deve-se fazer 
diagnóstico diferencial com doenças que cursam com hemoglobinúria, para isto é necessário realizar 
testes laboratoriais para diferenciar a hemoglobina da mioglobina. O diagnóstico diferencial deve ser 
realizado com: deficiência de Se/Vit. E; intoxicações por monensina e por gossipol; síndrome de 
decúbito. 
Não há tratamento específico para a intoxicação. A medida mais eficaz é retirar os animais que 
ainda não estão em decúbito das áreas com a planta ou retirar a ração contaminada comsementes. 
Como medidas profiláticas recomendam-se evitar a invasão de S. occidentalis nas lavouras de verão, 
através de práticas agronômicas adequadas, principalmente quando se utiliza a colheita mecânica dos 
cereais. Nos casos em que a lavoura esteja invadida pela planta, a colheita mecânica poderá ser 
substituída pela colheita manual. 
ANTIBIÓTICOS IONÓFOROS: são metabólitos de fungos, usados como aditivo de alimentos dos 
animais, para controlar a coccidiose, estimular o crescimento e ganho de peso e em bovinos para 
controlar o timpanismo. Essas drogas são poliéteres carboxílicos que formam complexos lipossolúveis 
com cátions, facilitando assim o transporte de íons através de membranas biológicas e induzindo 
distúrbios celulares fisiológicos e morfológicos devidos ao desequilíbrio iônico. Os antibióticos 
ionóforos de uso mais freqüente em medicina veterinária são monensina, salinomicina, narasina e 
lasalocida. O uso inadequado desses agentes terapêuticos tem causado, em várias espécies animais, 
intoxicações caracterizadas, principalmente, por miopatia e cardiomiopatia degenerativas. 
Os antibióticos ionóforos são considerados seguros quando usados nas espécies-alvo, dentro 
das dosagens recomendadas pelo fabricante. O uso inadequado dessas drogas tem, no entanto, 
causado intoxicação em bovinos, ovinos, eqüinos, suínos, aves e coelhos. O consumo de doses tóxicas 
de antibióticos ionóforos pode ocorrer em situações como: erro na mistura do premix na ração ou 
mistura não homogênea; uso em espécies não-alvo (por exemplo, uso na alimentação de cavalos, de 
rações preparadas para aves); uso concomitante com drogas que potencializam a ação dos 
antibióticos ionóforos (por exemplo, tiamulin, cloranfenicol, eritromicina); alimentação de ruminantes 
com esterco de galinhas tratadas com antibióticos ionóforos; ingestão de quantidades excessivas por 
animais vorazes com dominância social. 
As doses tóxicas dos antibióticos ionóforos variam consideravelmente dependendo do tipo de 
ionóforo e da espécie e categoria de animal. A DL50 de monensina varia entre 22-50mg/kg para 
bovinos e é de 12mg/kg para ovinos, enquanto a DL0 dessa mesma droga é 10 e 4 mg/kg para bovinos 
e ovinos, respectivamente. As doses terapêuticas de antibióticos ionóforos variam com a idade, 
espécie e tamanho do animal e com o propósito terapêutico. A administração deve seguir 
rigorosamente as recomendações do fabricante. Níveis aproximados para a ração de bovinos e ovinos 
são de 16-33ppm e 5-10ppm, respectivamente. 
O uso de antibióticos ionóforos não é recomendado para eqüinos, devido à alta suscetibilidade 
dessa espécie. No Brasil, intoxicação por ionóforos tem sido descrita em coelhos, suínos bovinos, 
ovinos e eqüinos. O curso clínico da intoxicação varia conforme a intensidade da dose e o tempo da 
ingestão. 
Há descrições de mortes súbitas, cursos superagudos, agudos, subagudos e crônicos. Para 
bovinos, o período entre a ingestão e o aparecimento dos sinais clínicos varia entre 18 horas e 4 dias, 
dependendo, principalmente, da quantidade ingerida. Inicialmente ocorre anorexia, a seguirdiarréia, 
tremores, ataxia, fraqueza muscular, andar arrastando as pinças, taquicardia e parada do rúmen. 
Mioglobinúria é observada em alguns casos. O animal pode morrer agudamente, logo após o 
aparecimento desses sinais clínicos, por insuficiência cardíaca. 
Animais que sobrevivem por alguns dias podem mostrar um quadro mais crônico, 
caracterizado por sinais de insuficiência cardíaca congestiva, edema de peito, ingurgitamento e pulso 
positivo da jugular, ascite, fezes amolecidas ou líquidas. Podem ocorrer distúrbios respiratórios como 
dispnéia e taquicardia, provavelmente, associados a edema pulmonar e/ou lesão nos músculos da 
respiração. Nesses casos, as mortes podem ocorrer semanas ou meses depois de cessada a ingestão 
dos ionóforos, geralmente associadas a exercício. Em ovinos, a doença clínica é semelhante à dos 
bovinos e nos casos crônicos há atrofia muscular, principalmente das grandes massas do trem 
posterior. Em cavalos os sinais clínicos iniciam 2- 5 dias após o início da ingestão da droga e cursam 
com uma síndrome associada à cardiomiopatia e outra associada ao envolvimento dos músculos 
esqueléticos. A síndrome associada à cardiomiopatia apresenta-se com: curso superagudo, no qual os 
animais podem ser encontrados mortos, em conseqüência de insuficiência cardíaca, sem apresentar 
sinais premonitórios; curso agudo, quando se observam inquietude, distúrbios respiratórios, diarréia, 
congestão das mucosas, suores abundantes, batimentos cardíacos irregulares e taquicardia (50- 60 
batimentos por minuto). Em alguns casos pode ocorrer mioglobinúria. Os animais que sobrevivem à 
forma aguda podem desenvolver sinais de insuficiência cardíaca congestiva, associada a mau 
desempenho na corrida ou no trabalho. Na miopatia de músculos esqueléticos, os eqüinos afetados 
apresentam anorexia, depressão, andar incoordenado, respiração laboriosa, febre, cólica, 
mioglobinúria (a urina está vermelha ou cor de café em conseqüência da miólise); têm dificuldade em 
levantar-se e permanece muito tempo deitados. 
Na intoxicação de bovinos ovinos e eqüinos há aumento da atividade de enzimas séricas como 
creatina fosfoquinase, lactato desidrogenase e aspartato aminotransferase. As lesões de necropsia são 
observadas, principalmente, como áreas de degeneração no miocárdio e músculos esqueléticos. 
Bovinos e eqüinos tendem a apresentar lesões mais marcadas no coração e ovinos tendem a 
apresentar lesões de igual intensidade no coração e músculos esqueléticos. As lesões aparecem como 
focos ou estrias brancas ou brancoamareladas na musculatura. Em bovinos que morrem após a 
manifestação de insuficiência cardíaca crônica, pode ser observado edema de peito (tecido 
subcutâneo), edema pulmonar, hidropericárdio, ascite e fígado em noz-moscada. Lesões secundárias à 
insuficiência cardíaca não são observadas em ovinos. Em eqüinos as lesões degenerativas e necróticas 
são descritas comumente no miocárdio, mas podem predominar nos músculos esqueléticos. Em casos 
de comprometimento cardíaco nos eqüinos, ocorrem congestão e edema pulmonar e congestão e 
aumento de volume do fígado. 
Histologicamente os achados mais característicos incluem lesões degenerativas e necróticas 
dos músculos esqueléticos e cardíacos. As lesões consistem em tumefação, necrose hialina, necrose 
flocular e lise das miofibras. Em casos muito agudos em ovinos e eqüinos, as alterações morfológicas 
poderão ser mínimas ou inexistentes, mesmo ao exame microscópico. 
Em casos prolongados podem ocorrer processos regenerativos e de fibrose. Processos 
regenerativos são freqüentes nos músculos esqueléticos, enquanto a fibrose e tentativas abortadas de 
regeneração ocorrem mais freqüentemente no miocárdio, devido à capacidade muito reduzida de 
mitose da fibra cardíaca. 
Casos da intoxicação podem ser suspeitados pelo quadro clínico e lesões de necropsia. Os 
músculos e miocárdio devem ser cuidadosamente examinados e fragmentos desses órgãos devem ser 
colhidos em formalina a 10% para exame histológico. Para evitarem-se artefatos, os fragmentos de 
músculos podem ser conservados refrigerados (nunca congelados) até a ocorrência e 
desaparecimento do rigor mortis, antes de serem fixados em formol. Isso pode levar até 24 horas sem 
prejuízo do exame microscópico. A confirmação do diagnóstico deve ser feita pela determinação (por 
cromatografia) qualitativa (tipo específico de ionóforo) e quantitativa de ionóforo na ração que estava 
sendo consumida pelos animais. Essas análises podem ser realizadas, também, nos conteúdos 
gástricos retirados de casos clínicos por sonda. O diagnóstico diferencial deve incluir várias doenças, 
que cursam com miopatia e/ou cardiomiopatia, entre elas cita-se: 
Em bovinos: deficiência de vitamina E/selênio; intoxicação pela planta Senna occidentalis 
(fedegoso) que apresenta lesões cardíacas mínimas ou inexistentes; intoxicação pela planta Ateleia 
glazioviana (timbó, maria-preta), que apresenta lesões cardíacas marcantes, mas não causa lesões nos 
músculos esqueléticos. Os dados epidemiológicos ajudam nessa diferenciação. 
Em ovinos as miopatias e cardiomiopatias induzidas por plantas ou por deficiência nutricional 
não foram, ainda, descritas no Rio Grande do Sul, mas não devem ser excluídas do diagnóstico 
diferencial. 
Em eqüinos, deve-se diferenciar de cólica e azotúria (rabdomiólise). Não há tratamento 
específico. O tratamento com selênio e vitamina E não é efetivo após o início da enfermidade, mas o 
pré-tratamento com essas substâncias pode ajudar a reduzir o efeito dos ionóforos. 
Uma vez diagnosticada a doença, a ração deve ser suspensa. Animais com lesão no miocárdio 
não se recuperam e acabam morrendo por complicações da insuficiência cardíaca. A prevenção da 
doença é obtida com o uso criterioso dessas substâncias na alimentação de ruminantes e evitando-se 
o uso na alimentação de eqüinos. 
 
5.2. MIOPATIA POR EXERCÍCIO: 
MAL DA SEGUNDA-FEIRA: O “mal da segunda-feira” ou mioglobinúria paralítica é umamiosite, 
um processo inflamatório, que acomete os músculos esqueléticos dos membros posteriores do cavalo, 
causado por acúmulo de ácido lático. Geralmente ocorre em equinos superalimentados com 
concentrado durante longo período de repouso e submetidos, posteriormente, a exercícios físicos 
fatigantes. Essa miosite também pode ser chamada mioglobinúria paralítica, ou azotúria. Alguns 
também a chama de tying-up, rabdomiólise por esforço ou amarração, que pode ocorrer também 
como seqüela de processos cirúrgicos ou qualquer situação de stress do animal como cólica, doenças 
infecciosas, condições adversas de tempo, transporte. Aqui cabe uma consideração: Apesar de serem 
distúrbios similares (mecanismo, sinais, sintomas e tratamento), mioglobinúria paralítica é uma 
patologia diferente de amarração; a primeira moléstia é grave e a segunda branda. Outras diferenças 
são vistas na clínica (intensidade de sinais clínicos) e na microscopia (histopatologia). Considerações 
feitas vamos ao mecanismo das miosites em questão. Em condições de exercício intenso, o músculo 
trabalha em anaerobiose (produção de energia na ausência de oxigênio) e, quando está 
superalimentado, uma excessiva quantidade de ácido lático é produzida. O ácido lático, quando 
cumula nos músculos, causa necrose, com destruição da membrana das fibras musculares 
(miofibrilas). Com o rompimento das miofibrilas é liberada grande quantidade de mioglobina que 
atinge a corrente sanguínea. Além da lesão muscular, a mioglobina liberada passa pelos rins, 
pigmentando a urina. Esse excesso de proteína no sangue e nos rins leva à azotúria ou azotemia 
(aumento uréia e creatinina no sangue) e pode causar lesão renal. Lesões renais e outras alterações 
sistêmicas podem levar o animal a óbito Afeta, principalmente, eqüinos alimentados com rações 
concentradas, ricas em carboidratos, que são submetidos a exercício após um ou mais dias de 
descanso. No Rio Grande do Sul é freqüente em cavalos utilizados para rodeios ou desfiles de fim desemana, por pessoas que desenvolvem suas atividades profissionais na cidade e nos fins de semana 
participam desses eventos. Tem sido observada, também, em cavalos que ingerem, somente, 
pastagens e que são submetidos a esforços prolongados após longos períodos de descanso. 
Os sinais clínicos caracterizam-se por disfunção muscular com dificuldades para a locomoção, 
principalmente dos membros posteriores, e relutância a se locomover. Observam-se tremores 
musculares e sudação. Nos casos mais graves os cavalos podem permanecer em decúbito e/ou 
apresentar mioglobinúria. Os músculos mais afetados, principalmente das regiões glútea, femural e 
lombar, apresentam-se de consistência aumentada e com dor à palpação. Os animais podem se 
recuperar em períodos que variam de poucas horas a 2-4 dias. Os casos mais graves podem levar a 
morte em conseqüência de nefrose causada pela mioglobinúria. Há elevação dos níveis séricos de CPK. 
Na necropsia, os músculos, principalmente das regiões mencionadas anteriormente, 
apresentam-se escuros e edemaciados, podendo observar-se áreas de cor mais clara, amareladas ou 
hemorrágicas. 
Na histologia desses músculos há lesões características de necrose segmentar. Os rins podem 
apresentar-se edemaciados e de cor escura. Na histologia, observa-se necrose com presença de 
mioglobina. 
O diagnóstico realiza-se com base no histórico, sinais clínicos e determinação dos níveis séricos 
de CPK. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com outras doenças que causam necrose 
segmentar dos músculos esqueléticos, principalmente as intoxicações por antibióticos ionóforos e 
Senna occidentalis, e com o tétano. 
Os cavalos devem ser privados de exercício, tratados sintomaticamente com antiinflamatórios 
e anti-histamínicos e deve ser restabelecido o equilíbrio hídrico e eletrolítico. 
 
5.3. MIOPATIA NUTRICIONAL (Doença dos músculos brancos) - é uma das doenças 
musculares economicamente mais importantes em animais. Afeta principalmente ovinos, bovinos e 
suínos. A doença se deve a uma deficiência de vitamina E ou selênio, ou ambas. 
Contudo, freqüentemente há um fator precipitante, como o rápido crescimento ou exercício 
desusado, ou um fator nutricional, como a presença de ácido graxo não saturado. Tanto a vitamina E 
quanto o selênio estão envolvidos na proteção das membranas celulares, contra os radicais livres 
causadores de peroxidação dos lipídios de membrana. São diferentes os mecanismos pelos quais a 
vitamina E e o Selênio atingem esse objetivo. O selênio e a vitamina E estão envolvidos na 
neutralização dos radicais livres, e se seus mecanismos estão defeituosos, ou mostram-se 
inadequados, então as membranas celulares tornam-se fisiologicamente defeituosas, permitindo o 
influxo de cálcio para o citosol; isto resulta na acumulação de cálcio nas mitocôndrias. As mitocôndrias 
lesionadas são incapazes de suprir a energia para manutenção da homeostasia. O resultado é morte 
celular; ou, no caso de uma célula multinucleada, necrose segmentar. A lesão ocorre nos músculos 
mais trabalhados (coxas, paletas, intercostais e diafragma). Pode ocorrer calcificação sobre os 
músculos degenerados, observando-se áreas opacas ou brancas que originaram a denominação 
Doença dos músculos brancos (DMB). 
Então, as lesões histológicas consistem de necrose segmentar, calcificação e regeneração. Se o 
processo for continuado, a necrose se amplia, impedindo a regeneração. Em suínos a deficiência de 
vitamina E e Selênio, também, determina os quadros de hepatose dietética e microangiopatia 
nutricional. 
 
6. MIOSITES BACTERIANAS: 
Processos infecciosos podem envolver o músculo, mas há pouco desses processos em que o 
músculo é o local primário de infecção, como por exemplo, a miosite clostridial. 
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO (Manqueira): é uma enfermidade causada pelo Clostridium 
chauvoei, um bacilo Gram positivo, anaeróbio, que esporula e pode manter-se no meio ambiente por 
períodos prolongados. A doença ocorre quando a bactéria, que pode estarem estado latente no 
organismo sem causar lesões, multiplica-se nos músculos produzindo toxinas que causam uma 
miosite hemorrágica grave. Desconhecem-se os fatores que determinam que a bactéria deixe seu 
estado de latência para causar enfermidade, mas é possível que as condições favoráveis de 
anaerobiose ocorram em conseqüência de traumatismos musculares. Aparentemente, outros 
clostrídios, incluindo Clostridium septicum, Clostridium novyi (oedematiens) e Clostridium sordelli 
podem, mais raramente, causar a enfermidade e são encontrados, freqüentemente junto a C. chauvoei 
nas lesões de carbúnculo sintomático. 
O carbúnculo sintomático ocorre geralmente em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade. 
Ocasionalmente, pode afetar bovinos de até 36 meses e bezerros de 2-6 meses. A doença ocorre em 
todos os Estados do Brasil, é a clostridiose mais freqüente no Rio Grande do Sul e está entre as 5 
doenças infecciosas mais diagnosticadas em bovinos nessa região. Neste estado ocorre com maior 
freqüência no outono, em bezerros nascidos na primavera anterior ou em bovinos de sobreano. Com 
menor freqüência ocorrem surtos na primavera. A morbidade é de 5%-25% e a letalidade são de, 
praticamente, 100%. Ovinos podem contrair a infecção por C. chauvoei como conseqüência de 
contaminação de ferimentos, tais como feridas causadas durante o parto, castração e lesões do 
umbigo. 
É uma doença aguda que causa a morte em 12-36 horas, motivo pelo qual em muitas ocasiões, 
encontram-se os animais mortos. Observa-se depressão, anorexia, hipertermia e, na maioria das 
vezes, severa claudicação. Os músculos dos membros e de outras regiões anatômicas podem estar 
aumentados de volume e apresentar crepitação em conseqüência da produção de gás. Os sinais 
clínicos em ovinos são similares aos observados no edema maligno. Ovelhas infectadas durante o 
parto apresentam aumento de volume e edema da região do períneo que, freqüentemente, estende-se 
aos membros posteriores. Os animais incham rapidamente após a morte e podem apresentar perda de 
líquido hemorrágico pelas narinas e ânus. 
Patogenia: 
O Clostridium permanece vivo, durante anos nas pastagens. O animal ingere com o 
alimento, os clostridios, permanecem no intestino lesão muscular diminui O2 
atrai as bactérias se multiplicam no local (necrose) toxinas. 
#Bovinos - manejo inadequado > lesão muscular > baixa de oxigênio > quimiotaxia para 
Clostridium chauvoei do intestino e fígado > septicemia > toxina > necrose > morte 
#Ovinos - lesão muscular > solução de continuidade > baixa de oxigênio > contaminação pelo 
Clostridium chauvoei das fezes (solo) > toxina > necrose > morte 
A lesão mais característica é uma miosite hemorrágica com presença de gás. Apesar da 
localização mais freqüente das lesões serem nos músculos das regiões superiores dos 
membros, todos os músculos devem ser inspecionados exaustivamente, incluindo língua, coração e 
diafragma onde, ocasionalmente, podem estar localizadas as lesões. As cavidades apresentam, 
geralmente, líquido hemorrágico com fibrina. Em ovinos infectados durante o parto podem observar-
se, também, lesões necróticas da parede da vagina. Doença aguda e morte em bovinos de até 2 anos de 
idade é sugestiva de carbúnculo sintomático, assim como a claudicação e a tumefação crepitante de 
grupos musculares. 
As alterações de necropsia são características, porém a necropsia deve ser realizada no menor 
tempo possível após a morte, já que, em algumas horas, ocorre a multiplicação de outros clostrídios na 
carcaça que dificultam o diagnóstico. 
O diagnóstico é realizado pela epidemiologia, sinais clínicos, histopatologia: fluido 
serohemorrágico e fibras musculares em necrose de coagulação, cultura e identificação das toxinas. 
Material a enviar ao laboratório: punção muscular, ossos longos refrigerados e fígado. 
O diagnóstico de certeza realiza-se por imunofluorescência direta e isolamento da bactéria 
e/ou inoculação em animais de laboratório. O diagnóstico diferencialdeve ser realizado com: -edema 
maligno: que ocorre em animais de diferentes idades, e está sempre associado a ferimentos que 
introduzem Clostridium spp. no organismo; -hemoglobinúria bacilar: que cursa de forma aguda ou 
hiperaguda e, afeta também bovinos maiores de 2 anos, porém apresenta lesões características de 
necropsia; -carbúnculo hemático: que também afeta bovinos maiores de 2 anos e ocorre de forma 
aguda ou hiperaguda. Neste caso, se no estudo do histórico da enfermidade, persistir dúvidas que 
possa tratar-se de carbúnculo hemático, é necessário realizar um esfregaço de sangue e corá-lo com 
azul de metileno, para descartar esta possibilidade antes de realizar a necropsia; -timpanismo: ocorre 
comumente em bovinos de corte que se encontra em pastagens de leguminosas, na ausência dos sinais 
clínicos, durante a necropsia, será observada congestão e hemorragias no subcutâneo e nos linfonodos 
da parte anterior do animal e da traquéia, e palidez do fígado e baço. 
Os bovinos afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina, mas a maioria morre 
apesar do tratamento. Em caso de surto, os animais devem ser vacinados imediatamente e 
revacinados 15-21 dias após. Dependendo do custo, pode recomendar-se o tratamento com penicilina 
de todos os animais do lote, simultaneamente com a vacinação, para evitar mais mortes durante o 
período em que os mesmos não apresentam uma resposta imunológica. Como profilaxia deve ser 
vacinados os bezerros anualmente, a partir dos 3-6 meses de idade. 
Podem ser utilizadas vacinas monovalentes, mas é recomendável utilizar vacinas que incluam 
na sua preparação C. septicum, C. novyi e, se possível, C. sordelli. 
*Em ovinos ocorre normalmente por solução de continuidade (tosquia, descola, descorna, 
traumatismos pós parto), que se contamina pelas fezes ou também por via endógena. 
*Em bovinos ocorre geralmente em função do manejo, que propicia uma baixa de oxigênio e 
infecção por via endógena, ou seja, danos em grandes massas musculares (vacinas IM), animais que 
possuem mionecrose o Clostridium chauvoei migra do intestino para o local afetado. Ocasionalmente 
pode ocorrer contaminação pelas fezes. 
Macroscopicamente observa-se que os animais incham rapidamente após a morte, músculos 
inchados, enegrecidos, odor rançoso, com bolhas de gás (enfisema subcutâneo - crepitação), morte 1 a 
3 dias. Microscopicamente, observa-se miosite hemorrágica ou serohemorrágica. 
 
EDEMA MALIGNO NOS BOVINOS: O edema maligno ocorre por contaminação de 
ferimentos por bactérias do gênero Clostridium incluindo, principalmente os seguintes agentes: 
Clostridium septicum; Clostridium perfringens; Clostridium novyi; Clostridium chauvoei; Clostridium 
sordelli. 
Casos de edema maligno são observados esporadicamente, e os surtos ocorrem somente 
quando há traumatismo coletivo. Afeta animais de diversas espécies e de qualquer idade e pode 
ocorrer após tosquia, corte da cola, castrações ou injeções com agulhas contaminadas e em ovelhas 
pode ocorrer em conseqüência da contaminação de feridas na vulva durante o parto. Quando a doença 
é causada pela utilização de agulhas contaminadas a mortalidade é muito alta nas primeiras 48 horas. 
No Brasil, surtos de edema maligno ocorrem, eventualmente, como conseqüência de traumatismos 
diversos. No Rio Grande do Sul, surtos causados por seringas contaminadas por C. septicum causaram 
mortalidade de 100% em bezerros e 10% em vacas. No Mato Grosso do Sul, foram observados surtos 
de edema maligno com lesões de mionecrose na língua, ocasionadas, aparentemente, por 
contaminação de feridas causadas por pastagens grosseiras. 
É uma doença aguda que causa a morte 24-48 horas após a observação dos primeiros sinais. 
Observa-se anorexia, depressão, hipertermia e, dependendo da localização da lesão, severa 
claudicação. A área afetada está aumentada de volume e pode apresentar crepitação e/ou edema. Em 
surtos observados no Mato Grosso do Sul a língua apresentava-se aumentada de volume, fora da 
cavidade oral, de cor escura e com presença de edema sanguinolento e gás. Observa-se edema 
hemorrágico no tecido subcutâneo e entre os músculos. Raramente, ocorrem lesões nos músculos. 
Pode observar-se líquido sero-hemorrágico nas cavidades. 
A história clínica permite associar a ocorrência de edema maligno com ferimentos recentes ena 
necropsia encontram-se as lesões características. A identificação do agente pode serrealizada por 
imunofluorescência ou isolamento e caracterização do mesmo. O diagnóstico diferencial em bovinos 
de 6 meses a 2 anos de idade deve ser realizado com carbúnculo sintomático. Neste último não há 
antecedentes de ferimentos e sempre são encontradas lesões musculares. Os animais afetados podem 
ser tratados com altas doses de penicilina ou antibióticos de amplo espectro. Para a profilaxia é 
necessário evitar a contaminação, principalmente com terra, dos instrumentos e seringas utilizados 
no rebanho. Os animais devem ser vacinados anualmente, com vacinas que contenham C. septicum, C. 
novyi, C. perfringens, C. Chauvoei e, se possível, C. sordelli. 
 
7. MIOSITES EOSINOFÍLICAS 
A causa é desconhecida, ocorre principalmente em bovinos e ovinos. As lesões geralmente são 
detectadas no abate, tendo importância na inspeção de carnes, porque a coloração esverdeada dos 
músculos os torna esteticamente inaceitáveis. O local que mais comumente observam-se essas lesões 
é nos membros e dorso. 
Mesmo a causa sendo desconhecida, suspeita-se que provavelmente seja de origem parasitária 
(Sarcocystis, Trichinella), embora essa possibilidade ainda não tenha sido aprovada. A principal célula 
inflamatória é o eosinófilo, e este tipo de resposta inflamatória sugere uma inflamação imuno-
mediada. 
 
 
PATOLOGIA DO TECIDO ÓSSEO 
 
1. REVISÃO HISTOLÓGICA ÓSSEA: 
A. CÉLULAS ÓSSEAS: 
 OSTEOBLASTOS: OSTEÓIDE (CÉLULA JOVEM DO TECIDO ÓSSEO) 
ATIVOS: São rechonchudos, cúbicos, com citoplasma basofílico. 
INATIVOS: São achatados, com pouco citoplasma. 
São células mesenquimais originária de células-tronco estromais da medula óssea, sob estímulo 
hormonais. São responsáveis pela produção da matriz óssea(osteóide) e iniciação da mineralização da 
matriz. 
Os osteoblastos têm receptores para o hormônio paratireoidiano (PTH), e a ativação destes 
aumenta a atividade da bomba de Ca do osteoblasto e inicia a reabsorção óssea pelo osteoblasto. 
 OSTEÓCITOS: 
São osteoblastos que foram cercados por matriz óssea mineralizada. 
 OSTEOCLASTOS: 
São células multinucleadas responsáveis pela reabsorção óssea. 
Possuem citoplasma eosinofílico. O PTH é um potente estimulador sistêmico da reabsorção óssea 
osteoclástica. 
 
B. TIPO DE OSSOS NO ADULTO: 
 OSSO COMPACTO OU OSSO DE HAVERS: 
Formado por numerosos ósteons que são cimentados por lamelas intersticiais e circundados por 
lamelas circunferenciais. O sistema osteônico fornece canais para o suprimento vascular para o osso 
cortical espesso e também age como cabos bem presos, dando flexibilidade limitada. 
 OSSO TRABECULAR OU ESPONJOSO: 
Este encontra-se sob a forma de placas ou bastonetes anastomosantes. A orientação das trabéculas 
freqüentemente reflete a adaptação ao estresse aplicado ao osso. As lamelas dentro das trabéculas são 
de modo usual arranjadas paralelamente à superfície das trabéculas. Não são arranjadas em tubos ou 
ósteons, como no osso cortical. 
C. HORMÔNIOS: 
PTH – Ativação da absorção. 
CALCITONINA – (tireóide) inibição da absorção. 
CALCIFEROL – Se não tiver não abs Vit D. 
 
 
 
 
2.ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO: 
 Várias anomalias do desenvolvimento generalizadas caracterizam-se por desenvolvimento 
defeituoso da cartilagem e classificam-se como Condrodisplasia . Animais afetados têm membros 
curtos, e o nanismo desproporcionado tem intensidade variável. O crescimento é desproporcional 
porque o crescimento dos ossos é tardio, porque a matriz cartilaginosa é defeituosa, enquanto que o 
crescimento dos outros ossos edos tecidos moles é normal. 
 EX: JERSEY BULLDOG 
 
3.DOENÇAS METABÓLICAS DOS OSSOS 
 
3.1. DENÇAS QUE CURSAM COM OSTEOPENIA: 
A) RAQUITISMO: 
Ocorre em animais novos, jovens em crescimento e é caracterizado por falha na mineralização 
óssea, com subseqüentes deformidades ósseas e fraturas. No animal em crescimento, o raquitismo é 
uma doença do osso e cartilagem em ossificação endocondral. 
O raquitismo pode ter diferentes causas como: 
- deficiência de vitamina D; 
- deficiência de Ca e P na dieta; 
- outras causas como desordens gastrointestinais, doença renal crônica, fluorose crônica. 
Tem como lesões MACROSCÓPICAS ossos moles, facilmente fraturáveis, “rosário raquítico” por 
aumento de volume das cartilagens costocondrais, arqueamento dos ossos longos, costelas quebram 
como papelão ( devido à falta de mineralização), deformidades e fraturas por compressão em 
vértebras (em casos avançados). 
As lesões MICROSCÓPICAS caracterizam a insuficiência generalizada de ossificação endocondral, 
ou seja, mal alinhamento, desorganização e espessamento da placa epifisária (condrócitos da fise). 
Também formam-se ninhos e conglomerados de grandes células cartilaginosas na metáfise. As 
trabéculas ósseas são finas com grande quantidade de osteóide em sua superfície. 
 
B) OSTEOMALÁCIA: 
Ocorre em animais adultos. É uma doença apenas do osso, mais comumente causada por 
deficiência de vit. D ou P. 
Desenvolve-se ao longo do tempo no osso neoformado no processo de remodelação do esqueleto. 
Os animais afetados apresentam dores ósseas, dificuldade de locomoção, principalmente dos 
membros anteriores (andar em passos curtos). Ocorre fraturas e deformidades como cifose, escoliose 
ou ambas. 
Animais em dietas deficientes de fósforo freqüentemente apresentam ingestão reduzida de 
alimento, são subdesenvolvidos e têm desempenho reprodutivo diminuído. 
As lesões MICROSCÓPICAS caracterizam-se por trabéculas diminuídas com presença de grande 
quantidade de osteóide na superfície. 
A reabsorção normal, a aposição pelos osteoblastos normal, deficiente mineralização. 
 
C) OSTEOPOROSE: 
Doença óssea metabólica, caracterizada por osteopenia devido à pouca formação da matriz óssea, 
mas com mineralização normal no restante do osso. Falta osteoblasto ativo. 
Tem como etiologia: 
1) Deficiência protéica: 
 
a- Primária: Caracterizada por deficiência na dieta; 
b- Secundária: Distúrbios gastrointestinais (parasitos, má absorção, enterite crônica, etc.); 
 
2) Deficiência de vitamina C: 
 
No homem, primatas não humanos e porcos da índia. Estes necessitam de vitamina C na dieta, não 
a sintetizam no fígado como em outras espécies. A vitamina C mantém a integridade das células 
mesenquimais ( osteoblastos, endotélio vascular). 
3) Deficiência hormonal: 
 
Principalmente estrógenos, inibindo a reabsorção. 
 
4) Tratamento prolongado com glicocorticóides. 
 
5) Inatividade. 
 
6) Senilidade. 
 
Tem como lesões MACROSCÓPICAS ossos leves, facilmente fraturáveis. MICROSCOPICAMENTE os 
osteoblastos estão reduzidos em número e os remanescentes são atróficos, as trabéculas ósseas estão 
estreitas. O osso cortical fino com canais de Havers amplos (aumentados). 
É potencialmente reversível em animais jovens e geralmente irreversível em adultos. Pode ser 
localizada ou generalizada. 
 
D) OSTEODISTROFIA FIBROSA (OF): 
 
É uma doença metabólica generalizada do tecido ósseo caracterizada por osteopenia devido à 
excessiva reabsorção do tecido ósseo, com posterior substituição por tecido conjuntivo fibroso. 
A OF é decorrente de um hiperparatireoidismo, e este pode ser primário ou secundário. 
 
Hiperparatireoidismo primário: é devido à presença de tumores funcionantes ( principalmente 
adenomas) para tireóide. É rara em animais. 
 
Hiperparatireoidismo secundário: Ocorre hipertrofia e hiperplasia da paratireóide. Pode ter 
origem nutricional ou renal. 
 
 ORIGEM NUTRICIONAL: 
 
Ocorre principalmente em animais alimentados com grãos e pobre em pastagens (eqüinos), estes 
possuem uma relação Ca-P muito desproporcional, altos níveis de P ocorre uma hiperfosfatemia, 
fazendo com que aumente o PTH aumentando assim a reabsorção de Ca para manter a relação 
sangüínea levando à OF. 
No cão, ocorre naqueles que ingerem muita carne fresca (que é rica em P e pobre em Ca) sem 
suplementação. 
A hipocalcemia é induzida diretamente pela deficiência dietária de Ca e indiretamente pelo 
excesso dietário de P (via hiperfosfatemia). 
 
1) DIRETAMENTE: 
 
Ca (dieta)   Ca plasmático  estimula a paratireóide   PTH   reabsorção óssea  OF. 
 
 
 
2) INDIRETAMENTE: 
 
 P (dieta)   P plasmático   Ca plasmático  estimula a paratireóide   PTH   
reabsorção óssea  OF. 
 
OF nutricional ocorre também em gatos, macacos, carnívoros selvagens (em zoo). 
A OF no eqüino é conhecido como “cara inchada”. Há também claudicação. 
 
 ORIGEM RENAL: 
 
Ocorre na insuficiência renal crônica com conseqüente hipofosfatúria e hiperfosfatemia. A 
hiperfosfatemia leva à hipocalcemia:  P   Ca  estimula paratireóide   PTH   reabsorção 
óssea  OF. 
Normalmente o PTH estimula a reabsorção de Ca e excreção de P pelo rim, porém o rim 
lesado(insuficiente) não responde ao PTH e a hiperfosfatemia é progressiva. 
Ocorre principalmente em cães e gatos, sendo as lesões mais acentuadas em animais jovens do que 
em adultos ou velhos. É conhecida como “Doenças da mandíbula de borracha” em cães com OF 
acentuada. 
Não há regressão das lesões ósseas porque a lesão renal é progressiva e invariavelmente fatal. 
As lesões, tanto na primária como na secundária, caracterizam-se pela excessiva reabsorção óssea 
(grande quantidade de osteoclastos), fratura de vértebras, fibrose, substituição do tecido ósseo por 
tecido conjuntivo (osteoblastos não compensam a grande reabsorção). Hemorragias decorrentes de 
traumatismos. 
Os ossos lesados (em ordem decrescente), mandíbula e maxilar (osso alveolar principalmente), 
ossos do crânio, costelas, vértebras e ossos longos. 
A OF pode ser: 
1- HIPOSTÓTICA:  o volume do osso (órgão) 
2- ISISTÓTICA: não altera o volume do osso. 
3- HIPEROSTÓTICA:  o volume do osso. 
 
OBS: A 2 é mais comum que a 1 que é mais comum que a 3. 
 
3.2. DOENÇAS QUE CURSAM COM OSTEOPETROSE: 
A osteopetrose é uma lesão osteoesclerótica ( aumento da massa óssea) que ocorre em cães, 
ovinos, eqüinos, bovinos, e em alguns animais de laboratório. É descrita por alguns como DISPLASIA 
METAFISÁRIA. 
Na osteopetrose há uma insuficiência de reabsorção (remodelamento) da espongiosa primária 
pelos osteoclastos. Como resultado, as espículas ósseas com centros cartilaginosos calcificados 
preenchem a cavidade medular. Isso afeta todos os ossos que se desenvolvem em um modelo 
cartilaginoso. 
 Ossos afetados são bastante densos (não apresentam cavidade medular), mas são suscetíveis à 
fraturas. 
 PLANTAS CALCINOGÊNICAS: 
 
 Solanum malacoxylon; 
 Nierembergia veitchii; 
 Cestrum diurnum; 
 Trisetum fravescens. 
 
 Epidemiologia: 
Ocorre principalmente em vacas. 
A planta ocorre em locais de pobre drenagem, onde exista retenção de água, regiões de pântano, 
margens de rios e lagoas (retenção de água e umidade). 
É uma planta anual, de pouca palatabilidade, mas os animais ingerem em períodos de escassez de 
forragem. Os animais ingerem as folhas caídas ou os rebrotes da planta misturados à pastagem, 
especialmente em verões secos. 
 
 Princípio ativo: 
 
O princípio ativo da Solanum malacoxylon é um glicosídio do 1,25 di-hidroxicolicalciferol (vit. D) 
similar à vit. D que atua diretamente a nível de mucosa intestinal, ocorrendo uma absorção 
incontrolável de Ca e P. 
 
 Sinais Clínicos: 
 
Emagrecimento progressivo, andar rígido, abdômen contraído. Apresentam cifose, locomovem-se 
com dificuldade, principalmente nos membros anteriores, os quais podem apresentar-se levemente 
flexionados. Quando movimentados bruscamente podem cair, com sinais clínicos evidentes de 
insuficiência cardíacae respiratória (dispnéia). 
Curso clínico crônico de mais ou menos 4 meses para mais. 
 
 Patologia: 
 
Observa-se calcificação das artérias de grande calibre e coração, as quais apresentam rigidez, 
placas amareladas irregulares, superfície áspera e endurecida. Calcificação também em tendões e 
ligamentos, bem como pulmão. Os cartílagos articulares da articulação carpiana podem estar 
ulcerados. Pode observar-se HIPEROSTOSE (deposição mineral periosteal, ossificação periosteal). 
Microscopicamente a osteopetrose é caracterizada pelo espessamento das trabéculas ósseas, 
diminuição dos canais de Havers e engrossamento do osso periosteal. 
 
 Diagnóstico: 
 
É feito pelos dados epidemiológicos, pelos sinais clínicos, pela patologia (exame histopatológico), 
exame sangüíneo (hipercalcemia e hiperfosfatemia). 
Deve-se fazer diagnóstico diferencial de doenças que também podem levar ao emagrecimento 
progressivo como a tuberculose e a leucose, que também podem induzir à calcificação de artérias em 
alguns casos, mas macroscopicamente as lesões são bem típicas para cada doença. 
 
4. OSTEODISTROFIA TÓXICA 
 
4.1 INTOXICAÇÃO POR FLÚOR- FLUOROSE: 
Acomete todas as espécies, com graus diferentes; a espécie mais sensível é a bovina e a mais 
resistente é a ave. 
Causa um desequilíbrio na remodelação óssea. Ora estimula a aposição óssea, ora inibe 
(dependente da dose e período de administração). 
Os animais acometidos apresentam além das lesões ósseas, lesões dentárias. Reservas calcárias 
possuem altos níveis de flúor. 
Microscopicamente pode observar-se osteoporose 
 ou osteopetrose. 
 
5. PROCESSOS DEGENERATIVOS/NECRÓTICOS 
 
5.1 OSTEOCONDROSE: 
 As osteocondroses formam um grupo heterogêneo de lesões da cartilagem de crescimento de 
animais e são caracterizadas por falha ou retardamento focal ou multifocal da ossificação 
endocondral. A osteocondrose envolve a placa de crescimento metafisária e o complexo cartilagem 
articular-epifisária. 
 O termo genérico Discondroplasia implica um crescimento de cartilagem defeituoso e inclui as 
lesões de osteocondrose. 
 Lesões de osteocondrose são freqüentemente múltiplas e bilateralmente simétricas. Há seleção 
para o desenvolvimento de massas musculares, e não acompanha seleção para estrutura óssea. 
 Os animais apresentam claudicação ou até mesmo paralisia. 
 Na forma mais simples de osteocondrose, as lesões aparecem MACROSCOPICAMENTE como 
áreas brancas, com freqüência em forma de cunha, de retenção de cartilagem na placa metafisária de 
crescimento e no complexo cartilagem articular-epifisária. 
 MICROSCOPICAMENTE, essas lesões (áreas) são formadas por condrócitos hipertróficos, às 
vezes, mal alinhados, sem evidência de mineralização ou invasão vascular. Ocorre degeneração e 
necrose das cartilagens, não havendo diferenciação da placa epifisária. 
 A causa é desconhecida. 
 
5.2 EPIFISIÓLISE: 
 É freqüentemente listada como uma lesão de osteocondrose, em estágio mais avançado. 
Representa a separação entre epífise e osso metafisário e , provavelmente envolve algum grau de 
trauma sobre uma placa de crescimento metafisária degenerada. 
 
6. PROCESSOS INFLAMATÓRIOS 
 
6.1 OSTEÍTE/OSTEOMIELITE: 
 É a inflamação do osso, onde se o periósteo estiver envolvido chama-se periostite e 
osteomielite se a cavidade medular do osso estiver envolvida. 
 Osteomielite é, freqüentemente um processo crônico, desfigurante, caracterizado por necrose e 
remoção óssea e por neoformação óssea compensatória. A osteíte é usualmente um processo 
doloroso, levando à debilidade do animal afetado. Osteíte e suas extensões em animais são 
usualmente causadas por bactérias, embora outros agentes possam estar envolvidos como é o caso de 
fungos ou protozoários. Actinomyces pyogenes e outras bactérias piogênicas são causas comuns de 
osteomielites supurativas em animais de fazenda. 
 A obstrução dos vasos e necrose tecidual local são importantes na evolução da osteomielite 
bacteriana. 
 Cordeiros e bezerros a via umbilical é porta de entrada. Ou pode ser diretamente no osso por 
ocasião de uma fratura composta. 
 A periostite crônica é caracterizada por múltiplos bolsos de exsudato que se espalham e áreas 
de neoformação óssea irregular. 
 
 
7. ARTICULAÇÕES 
 
7.1 ARTRITE/POLIARTRITE: 
 Raro em carnívoros, e quando ocorrem são seqüelas de infecções umbilicais. 
 O termo artrite implica inflamação das estruturas intra-articulares, enquanto a sinovite é 
restrito à inflamação da sinóvia. A artrite é caracterizada pela presença de células inflamatórias na 
membrana sinovial. 
 As artrites podem ser classificadas de acordo com a causa, duração e natureza do exsudato 
produzido (seroso, fibrinoso, purulento). O termo artropatia é bem abrangente e refere-se a qualquer 
lesão articular. 
 São dolorosas e podem levar à deformidade e incapacitação permanentes. 
 Artrite bacteriana é incomum em cães e gatos, mas é comum em animais de produção de 
alimentos, nos quais freqüentemente é hematógena e poliarticular. As bactérias podem também 
alcançar a articulação por inoculação direta dos tecidos moles periarticulares e por extensão do osso. 
 A extensão e o mecanismo da destruição cartilaginosa diferem entre as artrites fibrinosas e 
purulentas. ARTRITES FIBRINOSAS AGUDAS são caracterizadas por sinovite e deposição de fibrina na 
membrana sinovial e sobre superfícies de estruturas intra-articulares. ARTRITE FIBRINOSA DE 
LONGA DURAÇÃO é freqüentemente acompanhada por marcada hipertrofia das vilosidades, formação 
de “pannus” e destruição progressiva da cartilagem. Em resumo, a cartilagem articular pode 
permanecer intacta na artrite fibrosa, a menos que seja destruída por “pannus”. Ao contrário, a 
ARTRITE PURULENTA é acompanhada por lise progressiva e freqüentemente extensa da cavidade 
articular, com o processo muitas vezes se estendendo ao osso subcondral adjacente. Enzimas 
proteolíticas derivadas de grande número de neutrófilos presentes nas articulações são 
provavelmente responsáveis. Actinomyces pyogenes é uma causa comum de artrite purulenta nos 
bovinos e suínos. 
 
7.2 ARTROSE: 
 Ou chamadas artropatias degenerativas; geralmente os animais apresentam atrofia muscular, 
diminuição dos membros posteriores, chegando até mesmo à paralisia dos membros posteriores. 
 
DISPLASIA COXO-FEMURAL 
 
 Ocorre com maior freqüência em raças de grande porte, bem alimentados e de crescimento 
rápido. 
 A ocorrência está relacionada à fatores genéticos, atingindo com igual freqüência ambos os 
sexos. 
 Cães displásicos nascem com articulações coxo-femurais normais, subseqüentemente sofrem 
progressivas alterações estruturais. 
 As seguintes alterações podem ser observadas: 
 frouxidão articular; 
 cavidades acetabulares rasas; 
 subluxação; 
 tumefação; 
 desgaste e ruptura do ligamento redondo da cabeça do fêmur; 
 erosão da cartilagem articular com osteoesclerose do osso subcondral; 
 remodelagem da margem acetabular e achatamento da cabeça do fêmur; 
 produção de osteófitos periarticulares. 
 
 
8. NEOPLASIAS: 
 
8.1 OSTEOMAS: 
 São neoplasias benignas incomuns que usualmente se originam dos ossos da cabeça. Ocorrem 
como massas solitárias, bastante densas, que se projetam da superfície do osso. Não invadem ou 
destroem o tecido ósseo adjacente. Seu crescimento é lento e progressivo, mas não necessariamente 
contínuo. MICROSCOPICAMENTE osteomas são cobertos por uma camada delgada de osso e 
compostos de osso esponjoso que se torna mais denso com o tempo. As trabéculas são cobertas por 
osteoblastos e osteoclastos bem diferenciados, e os espaços intertrabeculares contêm delicado tecido 
fibroso, adipócitos e tecido hemopoético. Osso normal só que se desenvolvem em locais onde não 
deveriam. 
 
 
8.2 OSTEOSSARCOMAS 
São neoplasias malignas nas quais as células neoplásicas formam osso e/ou osteóide. São 
classificados como “simples”(tecido ósseo formado numa matriz óssea cartilaginosa), 
“compostos”(osso e cartilagem estão presentes) ou “pleomórficos”(anaplásicos,com algumas ilhas de 
osteóide presentes). 
Os osteossarcomas são neoplasias comuns, perfazendo aproximadamente 80% das neoplasias 
primárias do cão. 
Tipicamente ocorrem em cães adultos de raças grandes e gigantes. O crescimento da neoplasia é 
freqüentemente rápido e doloroso. MACROSCOPICAMENTE, osteomas intra-ósseos centrais têm um 
aspecto branco-acinzentados e contêm quantidades variáveis de osso mineralizado. 
Osteossarcomas não invadem as cavidades articulares, embora possam cercar a articulação. 
MICROSCOPICAMENTE quantidades variáveis de osso trançado e osteóide são visíveis. 
Em termos de comportamento biológico, os osteossarcomas são caracterizados por invasão local 
agressiva. 
 
Osteossarcomas multilobulares (Condroma Rodens) 
 
Ocorre em cães e menos comumente, em eqüinos. São massas solitárias, nodulares, de contorno 
liso, não movimentáveis, sobre os ossos do crânio. O tecido neoplásico é firme. A superfície de corte é 
composta por múltiplos focos cinza parcialmente mineralizados sobre um fundo de tecido conjuntivo 
fibroso. Essas neoplasias têm crescimento lento e invadem localmente. Nas fases mais avançadas do 
curso clínico dão metáteses para os pulmões. 
 
8.3 CONDROMAS 
São neoplasias benignas da cartilagem hialina. Freqüentemente se originam em ossos chatos, 
são multilobulados e têm uma superfície de corte branco-azulada. São incomuns em cães, gatos e 
ovinos. Tendem a crescer lenta mas progressivamente e podem provocar o adelgaçamento do osso 
adjacente. MICROSCOPICAMENTE, são compostos de múltiplos lóbulos de cartilagem bem-
diferenciada. São difíceis de diferenciar dos condrossarcomas bem-diferenciados de baixo grau. 
 
8.4 CONDROSSARCOMAS 
São neoplasias malignas nas quais as células neoplásicas produzem matriz cartilaginosa, mas 
nunca osteóide ou osso. São mais comuns em cães adultos de raças grandes e ovinos, mas 
provavelmente ocorrem em todas as espécies. 
De modo geral, condrossarcomas se originam mais freqüentemente em ossos chatos do esqueleto. 
A maioria origina-se na cavidade medular e destrói o osso pré-existente. Com o tempo, tornam-se 
neoplasias muito grandes e lobuladas com superfície de corte cinza ou branco-azulada. Algumas 
neoplasias são gelatinosas ao corte e outras apresentam grandes áreas de hemorragias e necrose. 
Algumas neoplasias são bem diferenciadas e difíceis de distinguir de condromas. Outras são 
compostas de células altamente anaplásicas e possuem apenas umas poucas áreas onde se observam 
diferenciação em condrócitos e matriz condróide. Condrossarcomas têm um curso clínico longo, 
crescem mais lentamente e desenvolvem metáteses mais tarde que os osteossarcomas.