Função e disfunção do sistema digestivo 2

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Função e disfunção do 
sistema digestivo II 
Objetivos 
 Compreender os mecanismos fisiopatológicos da diarreia. 
 Conhecer as alterações cadavérica, lesões de pouca importância clínica e 
anomalias do desenvolvimento que ocorrem no intestino. 
 Conhecer as principais enfermidades que afetam os intestinos. 
 Compreender as obstruções e deslocamentos intestinais. 
 
Intestino delgado 
 É o maior componente do trato digestivo. 
 Três porções anatômicas: 
◦ Duodeno, 
◦ Jejuno e 
◦ Íleo. 
 O intestino delgado é o principal local para a digestão e absorção dos 
produtos da digestão. 
Ativação das 
 enzimas proteolíticas 
Absorção de 
 ácidos graxos 
Intestino grosso 
 É composto pelo: 
◦ Ceco, 
◦ Colón, 
◦ Reto e 
◦ Ânus. 
 A principal função do intestino grosso é reabsorver eletrólitos e água 
e eliminar o alimento não digerido e resíduos. 
Diarreia 
 É definida como a secreção anormal de fezes liquidas + aumento de volume de fezes + 
aumento na frequência de defecação. 
 É caracterizada pela presença de excesso de água nas fezes em proporção a material 
seca fecal.  fezes normal contém 75% de água  fezes diarreica contém mais de 85% 
de água. 
 A diarreia no intestino delgado pode ser classificada em: 
◦ Secretória: a secreção excede a absorção  causada pela secreção excessiva de 
fluido rico com cloreto ou bicarbonato ou pela inibição da absorção de sódio pela 
mucosa. (e.g., rotavirus, E. coli, Clostridium spp., etc.). 
◦ Mal absortiva (osmótica): retenção de eletrólitos, nutrientes e água  atrofia das 
vilosidades, magnésio, fosfato de sódio, etc. 
◦ Efusiva: aumento da permeabilidade da mucosa – lesão vasos  hipertensão portal, 
insuficiência cardíaca direita, hipoalbuminemia etc. 
 Intestino grosso  redução na capacidade em absorver soluto e água. 
 Consequências da Diarreia 
 Perda de água  desidratação  hipovolemia  hemoconcentração  inadequada 
perfusão tecidual  energia por glicose anaeróbica (lactato)  cetoacidose (redução 
do pH do sangue e dos tecidos)  redução na função das enzimas pH dependentes, 
perda de bicarbonato nas fezes, rins não excretam hidrogênio e não reabsorvem 
bicarbonato (mal funcionamento renal)  Aumento na concentração de hidrogênio 
intracelular e diminuição na concentração de potássio intracelular  falha na contração 
cardíaca  + diminuição na perfusão tecidual  choque hipovolêmico. 
 
Diarreia 
Embebição biliar 
Alterações post-mortem 
Embebição biliar 
Lesões de pouco significado clínico 
Listras tigróides 
• São um tipo de congestão não 
específica dos sulcos colônicos, 
secundárias à diarreia e/ou tenesmo. 
• As listas longitudinais vermelhas e 
pálidas são formadas pelas 
extremidades congestionadas das 
pregas alternando com a mucosa 
descongestionadas entre elas. 
Hemomelasma ilei 
• Equinos 
• Lesões hemorrágicas subserosas 
no íleo e do jejuno, possivelmente 
resultantes de migrações 
parasitárias de larvas de 
Strongyllus spp. 
 
• Raramente pode causar cólica e 
estrangulamento intestinal. 
Atresia 
Imperfuração ou oclusão do lúmen intestinal que resulta no desenvolvimento anormal da 
parede do intestino. 
Patogênese genérica: lesão mecânica dos vasos sanguíneos do feto numa porção do intestino 
 levando ao mal posicionamento do intestino  comprometimento da circulação  
isquemia. 
Atresia anal: não desenvolvimento do orifício anal. 
Defeito congênito mais comum do trato gastrintestinal terminal. 
Bezerros e suínos (hereditário). 
Deficiência de vitamina A  atresia anal. 
 Essencial para o desenvolvimento do animal  diminuição da proliferação celular. 
Anomalias do desenvolvimento 
 Pode ser de dois tipos: 
◦ Simples. 
◦ Estrangulada. 
 Simples: há apenas impedimento do trânsito intestinal  quanto mais próxima ao 
estômago, mais grave.  acumulo de secreções gástricas, biliar, pancreática; ingesta; 
gás e intrínseca do intestino  sequestro de água e eletrólitos  (vômitos) 
desidratação, hipocloremia, hipocalemia  desequilíbrio hidroeletrolítico e morte. 
 Estrangulada: hipóxia por obstrução das veias eferentes e artérias aferentes ou pela 
baixa pressão do fluxo pela baixa pressão sanguínea  perda da integridade da mucosa 
 para de absorver água e eletrólitos, efusão de líquidos e sangue para o lúmen e 
proliferação bacteriana (gás e toxinas)  gangrena intestinal  toxemia  insuficiência 
circulatória  morte. 
 
 
Obstrução Intestinal 
 Causas: 
◦ Obstruções mecânicas, 
◦ Obstrução nervosa e 
◦ Obstrução vascular. 
 Obstruções mecânicas: provocam o fechamento do lúmen intestinal  corpos estranhos, 
inflamação, neoplasias etc.  obstrução simples. 
 Obstrução nervosa: íleo paralítico  inibição dos neurônios do plexo mioentérico  cirugias 
abdominais, manuseio, inflamação.  inibição da contração da camada circular do músculo liso 
 atonia  obstrução simples. 
 Obstrução vascular: tromboembolismo arterial  equinos  arterite verminótica  migração 
de larvas de Strongylus vulgaris  lesão isquêmica  atonia  obstrução estrangulada. 
Obstrução Intestinal 
Obstrução mecânica  45 
meias entre o estômago e o 
intestino (cão dinamarquês). 
Obstrução Nervosa 
Íleo paralítico 
Obstrução Venosa 
Tromboembolismo – 
arterite verminótica 
 Hérnia é o deslocamento de partes do organismo pelos orifícios nas paredes fibrosas (fáscias 
musculares). 
 Pode ser natural ou adquirida. 
 Hérnias são formadas quando o saco herniário (bolsa de peritônio parietal) penetra para fora da 
cavidade abdominal. 
 Quando o deslocamento do órgão ocorre sem o saco herniário é denominado de Eventração. 
 Tipos 
◦ Perineal 
◦ Escrotal 
◦ Umbilical 
◦ Diafragmática 
Deslocamentos intestinais 
 Hérnia umbilical: 
 Defeito na parede abdominal 
 não é pela ingestão do cordão umbilical pela mãe dos animais. 
 Pode ter origem genética  avaliar se deve por esse animal para a reprodução. 
Deslocamentos intestinais 
Hérnia diafragmática 
 Genericamente chamado de enterite. 
 Duodeno  duodenite. 
 Jejuno  jejunite. 
 Íleo  ileíte. 
 Ceco  tiflite. 
 Cólon  colite. 
 Reto  proctite. 
 Estômago + intestino  gastroenterite. 
Inflamação 
Patógenos específicos 
Parvovirose canina 
 Parvovirus canino  família Parvoviridae. 
 DNA [20-25 nm (latim, pequeno)] – não 
envelopado  resistentes no ambiente. 
 Dois tipos: 
◦ Parvovírus canino tipo 1 (CPV-1)  não muito 
patogênico  gastroenterite, pneumonia 
e/ou miocardite em filhotes de 1 a 3 semanas 
de vida. 
◦ Parvovírus canino tipo 2 (CPV-2)  enterite 
parvoviral clássica  três cepas conhecidas 
(CPV-2 a, b e c). 
 
 
Etiologia 
 Maioria dos animais da família Canidae é susceptível  cães, lobos, coiotes, raposas, etc. 
 Filhotes + susceptíveis (6 semanas a 6 meses)  infecção concomitante com helmintos, 
protozoários e bactérias (Clostridium perfringens, Campylobacter spp. e Salmonella spp.). 
 Altamente contagioso  a maioria das infecções resulta do contato com fezes contaminadas no 
ambiente. 
 Fômites  seres humanos, instrumentos veterinários ou de tosa, insetos, roedores, pelos dos 
cães. 
 Período de incubação: 5 a 12 dias. 
 Sem predileção por sexo, raça ou idade. 
 Rottweilers, Doberman pinschers, Labrador retrievers, American Staffordshire terriers, German 
shepherds, and Alaskan sled dogs  mais susceptíveis. 
Epidemiologia 
Epidemiologia 
Invade e destrói células em divisão  progenitores na medula óssea 
e epitélio da cripta intestinal. 
SPV-UFRGS: 1996-2004: 324 diagnósticos de doenças virais  70,6% 
parvovirose canina (229/324) 
 TGI  Contaminação por via oro nasal  replicação nos tecidos linfoides da 
orofaringe, linfonodos mesentéricos e no timo  viremia  infecção das criptas 
intestinais  destruição e colapso do epitélio  turnover celular comprometido 
 vilosidades curtas. 
 Medula óssea  Contaminação por via oro nasal  replicação nos tecidos 
linfoides da orofaringe,linfonodos mesentéricos e no timo  viremia  medula 
óssea  infecção de precursores linfoides  leucopenia. 
 Eliminação do vírus nas fezes no 4º dia após a infecção e continua eliminando 
por várias semanas. 
 
 
Patogênese 
 Pode afetar três tecidos principais: TGI, medula óssea e miocárdio. 
 TGI  Diarreia, vômitos, sangramento intestinal, anorexia e apatia  morte 
geralmente em 2 dias  sepses e/ou CID. 
 Medula óssea  leucopenia. 
 Miocárdio  Infecção uterina ou em filhotes com menos de 6 semanas  
dispneia, choro e ânsia de vomito, mas pode não apresentar sinais  morte. 
 
 
Sinais Clínicos 
Patologia 
Macro: 
Mucosas pálidas 
Diminuição da condição corporal 
Presença de conteúdo fecal na região perianal. 
 Parede intestinal espessada, com fibrina na serosa e no lúmen há desaparecimento da mucosa 
intestinal com presença de material escuro, as vezes sanguinolento. 
Micro: 
Necrose do epitélio das criptas e enterite hemorrágica moderada difusa. 
 
 
Enterotoxemia 
Enterotoxemia 
 É o termo para descrever doenças causadas por toxinas produzidas 
no TGI  Clostridium perfringens 
 Ovinos e caprinos  Clostridium perfringens Tipo D. 
◦ Necrose simétrica focal  forma da enfermidade em ovinos  afeta o SNC. 
 Enterotoxemias causadas pelo Clostridium perfringens Tipo A, B e C não têm 
sido comprovadas no Brasil. 
◦ Suínos na 1ª semana de vida  Clostridium perfringens Tipo C. 
 
 Bovinos (C. perfringens tipo A, B, C e D)  bezerros jovens  sem confirmação. 
 
 
Habitante TGI dos ruminantes; 
Conhecida: “Doença do rim polposo”; 
Ocorre quando há proliferação da bactéria e produção de toxinas no TGI  mudança 
de alimentação; 
A Bactéria geralmente é destruída nos pré-estômagos e abomaso  na presença de 
Amido/leite no duodeno e a diminuição trânsito intestinal pode proliferar e produzir 
toxina. 
Toxina épsilon  altera a permeabilidade dos vasos sanguíneos. 
Ovinos  cérebro causando edema perivascular. 
Caprinos  enterite hemorrágica. 
 
Etiopatogenia 
Enterotoxemia por Clostridium perfringes tipo D 
(1) Baixa atividade proteolítica no intestino de neonatos 
Presença de inibidores da tripsina no colostro 
Baixa taxa de secreção pancreática 
(2) Estabelecimento incompleto da microbiota intestinal normal 
em neonatos 
(3) Influências da dieta em animais mais velhos 
Mudanças abruptas para uma dieta mais rica em grãos. 
Dieta hipercalórica 
Hipomotilidade intestinal  em consequência da alimentação demasiada 
Fatores que predispõem ao desenvolvimento de 
enterotoxemias associadas a Clostridium perfringens 
Epidemiologia: 
Cordeiros (3-10 sem); 
 
Cordeiros amamentados por ovelhas com boa alimentação e muita produção de 
leite; 
 
Caprinos: diversas idades  boa alimentação 
Morbidade de 10%; 
Letalidade de 100%. 
 
Epidemiologia 
Enterotoxemia por Clostridium perfringes tipo D 
 Sinais clínicos em ovinos 
 Geralmente uma doença neurológica aguda, subaguda ou crônica. 
 Cegueira, 
 Opistótono, 
 Convulsões, 
 Balidos, 
 Decúbito com movimentos de pedalagem, 
 Espuma pela boca e 
 Diarreia não é um sinal clínico comum da doença em ovinos 
Enterotoxemia por Clostridium perfringes tipo D 
Fonte: Prof. Claudio Barros, UFSM 
 Achados de necropsia em ovinos - órgãos 
Podem estar ausentes em casos agudos ou subagudos 
Lesões intestinais geralmente ausentes 
Excesso de liquido nas cavidades pericárdicas e pleural ou abdominal 
Edema pulmonar 
Enterotoxemia por Clostridium perfringes 
tipo D 
Fonte: Prof. Claudio Barros, UFSM 
Fonte: Prof. Claudio Barros, UFSM 
Fonte: Prof. Claudio Barros, UFSM 
Fonte: Prof. Claudio Barros, UFSM 
Fonte: Prof. Claudio Barros, UFSM 
 Achados de necropsia em ovinos no SNC 
Alterações de necropsia patognomônicas no encéfalo → Encefalomalacia focal 
simétrica 
 Ocorre em casos crônicos 
 Edema perivascular, necrose (malacia), hemorragia, tumefação axonal e 
astrocítica 
 Localizada + frequentemente no corpo estriado, tálamo, mesencéfalo, 
pedúnculos cerebelares e substância branca do cerebelo 
Enterotoxemia por Clostridium perfringes 
tipo D 
Distribuição esquemática da lesão no encéfalo 
de ovelhas: 
 
a. Corpo estriado; 
b. Tálamo. 
c. Mesencéfalo. 
d. Pedúnculos cerebelares. 
e. Substância branca do cerebelo. 
 
Fonte: Prof. Claudio Barros, UFSM 
Achados de necropsia em ovinos - Rim 
Toxina épsilon liga-se a receptores nos túbulos renais distais  degeneração 
tubular aguda e/ou necrose, edema intersticial e hemorragia.  Rim polposo. 
Autólise pode produzir alteração macroscópica similar  cuidado!! 
Enterotoxemia por Clostridium perfringes 
tipo D 
Fonte: Prof. Claudio Barros, UFSM 
Achados histopatológicos em ovinos 
Achados no cérebro de ovinos são patognomônicos 
 Edema proteináceo perivascular (microangiopatia) 
 90% dos casos 
 Evidente poucas horas após o inicio dos sinais clínicos. 
 
Enterotoxemia por Clostridium perfringes 
tipo D 
Fonte: Prof. Claudio Barros, UFSM 
Fonte: Prof. Claudio Barros, UFSM 
Fonte: Prof. Claudio Barros, UFSM 
 Sinais clínicos em Caprinos 
 Geralmente encontrados mortos. 
 Perda de apetite, 
 Dor abdominal (chutes na barriga ou dorso arqueado) e 
 Diarreia profusa e intensa  verde escura ou avermelhada. 
Enterotoxemia por Clostridium perfringes 
tipo D 
 Achados de necropsia em caprinos 
 Na forma aguda → semelhantes aos achados em ovinos  ausentes. 
 Na forma crônica → colite fibrino-hemorrágica (envolvimento ocasional do final 
do intestino delgado) 
 Na forma subaguda → mistura de achados da aguda e crônica 
 Não ocorre rim polposo ou herniação cerebelar. 
Enterotoxemia por Clostridium perfringes 
tipo D 
Fonte: Prof. Claudio Barros, UFSM 
Fonte: Prof. Claudio Barros, UFSM 
 Achados histopatológicos em caprinos 
 Lesões no cérebro são menos consistentes 
 Casos subagudos e crônicos → colite fibrinonecrótica com numerosos bacilos 
gram-positivos intralesionais 
Enterotoxemia por Clostridium perfringes tipo 
D 
Fonte: Prof. Claudio Barros, UFSM 
 Amostras, condições para submissão, e testes para o diagnóstico de enterotoxemia por Clostridium perfringens 
em ovinos e caprinos 
Amostra Condição Teste Significado diagnóstico 
Cérebro Formol a 10% Histopatologia Confirmatórioa 
Cólon Formol a 10% Histopatologia Fortemente sugestivob 
Esfregaços da mucosa do 
intestino delgado 
Secado ao ar, temperatura 
ambiente 
Coloração de Gram Sugestivoc 
Conteúdo do intestino 
delgado 
Refrigerado ou congelado, 
removido de alça 
intestinal 
Detecção de toxina Compatível com toxina  (Tipo A) 
Toxina  e , confirmatório (tipo B) 
Toxina  confirmatório (tipo C) 
Toxina , confirmatório (tipo D) 
Toxina  confirmatório (tipo E) 
Swab ou conteúdo de 
intestino delgado 
Refrigerado Cultura anaeróbica 
seguido de 
tipificação por PCR 
Confirmatóriod 
Compatívele 
aEdema proteináceo pervascular e/ou encefalomalacia focal simétrica são confirmatórios para enterotoxemia do tipo D em ovinos e caprinos (essa lesão é infrequentemente vista em 
caprinos; ausência desses achados não afastam a possibilidade de enterotoxemia em qualquer das duas espécies. 
bEnterotoxemia do tipo B em caprinos (formas subaguda e crônica) 
cTodos os tipos de enterotoxemia em ambas espécies se muitos bacilos grandes gram-positivos são observados 
dConfirmatório para tipos B, C ou D se forem isolados respectivamente B, C ou D em grande número 
eSugestivo de tipo A, se o tipo A for isolado em grande número