VIT D

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VITAMINA D
I JORNADA DE BIOQUIMICA
2016
PALESTRANTES
Darlan Cavalcante
Karla Karolina
Marcos Couto
Polliana Rodrigues
Andressa Ramos
Hayane Carolinne
Jucelaine Geremia
Douglas Endo
Douglas Matos
INTRODUÇÃO 
E
 IMPORTÂNCIA
Darlan Cavalcante
 História 
Edward Mellanby, que realizava estudos sobre raquitismo, descobriu em 1918 um fator presente na dieta que prevenia a enfermidade em cães não expostos à luz solar.
Neste contexto, em 1928 através da apresentação e identificação da estrutura da vitamina D e da ligação com o tratamento de doenças, em particular com o raquitismo, o grupo de trabalho conduzido por Adolf Windaus foi premiado com o prémio Nobel da Química. 
 Definição 
	
 A vitamina D é um hormonio esteróide, lipossolúvel, encontrada sob duas formas, o colecalciferol ou vitamina D3 (sintetizada na pele) e o ergocalciferol ou vitamina D2 (proveniente da dieta de origem vegetal ). A sua síntese inicia na epiderme e derme levando a formação da forma biologicamente ativa, a 1α25-dihidroxivitamina D (1α,25- (OH)2 D3 ou calcitriol), que atua sobre o receptor da vitamina D e exerce a sua ação biológica 
 KULIE, 2009 
FONTES
 
EXPOSIÇÃO A LUZ UVB : (290 – 315 nm)
APORTE DE 60% A 85% 
INGESTA DE ALIMENTOS : D2 E D3
APORTE DE 15% A 40% 
 
PRODUÇÃO 
 
 IMPORTANCIA 
1 α HIDROXILASA 1,25 ( OH) 2D
Ca+ = No intestino , REABSORÇÃO RENAL
ATIVAÇÃO DOS OSTEOCLASTOS/ OSTEOBLASTOS
 MAIOR INTERAÇÃO COM AS CELULAS DO CORPO
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PANORAMA MUNDIAL
	Atualmente a deficiencia de vit D pode e deve ser encarada como um problema de saúde publica, implicando em surgimento de outras doenças a fatores ambientais 
 
 goldsten et al, 2015
 panorama mundial
		
		A deficiencia de vit D , surge como a restrinção mais comum não diagnosticada, tendo estudos que apontam que em todo mundo cerca de 1 bilhão de individuos apresentam a deficiencia.
Jones; 2016
FISIOLÓGICAMENTE
Karla Karolina
Vitamina D
Fisiologia e metabolismo 
A etapa inicial no processo de síntese endógena das moléculas do grupo vitamina D se inicia nas camadas profundas da epiderme, onde está armazenada a substância precursora, o 7-deidrocolesterol (7-DHC). 
Para que haja adequadas concentrações do 7-DHC, é preciso que a 7-deidrocolesterol-redutase (DHCR7), apresente atividade adequada. O aumento da sua atividade espolia o 7-DHC tornando-a um nutriente de fonte externa obrigatória.
Para que esse processo de ativação da vitamina D se inicie, é preciso que o indivíduo receba a luz solar direta e alguns fatores podem interferi na incidência da luz solar 
 posição do eixo Terra translaciona em torno do sol
 modifição ao longo das estações do ano.
 
Formação de uma molécula, que é caracterizada por apresentar um dos anéis rompidos. 
Essa nova substância, a pré-vitamina D3, sofre isomerização induzida pelo calor, assumindo uma configuração espacial mais estável,a vitamina D3 (ou colecalciferol). 
A energia dessa nova conformação faz ser secretada para o espaço extracelular e ganhar a circulação sanguínea.
um aspecto fisiológico importante é o mecanismo endógeno de proteção contra uma síntese excessiva de colecalciferol e consequente intoxicação. 
Em situações de exposição solar prolongada, a pré-vitamina D3, que também é capaz de absorver fótons UVB, é izomerizada a dois produtos fotolíticos inertes: o lumisterol e o taquisterol
Mecanismo Exógeno 
Ao alcançarem o fígado, as vitaminas D2 e D3 sofrem hidroxilação no carbono por uma enzima
CYP2R1, dando origem a 25-hidroxivitamina D ou calcidiol (25(OH)D3 e 25(OH)D2). 
A 25(OH)D, acoplada à DBP, é transportada a vários tecidos cujas células contêm a enzima 1-α-hidroxilase (CYP27B1), formando a 1-α,25-diidroxi-vitamina D [1,25(OH)2D ou calcitriol], que é a molécula ativa. 
A CYP27B1 é expressa nas células dos túbulos renais proximais, onde parte do calcitriol necessário ao metabolismo é sintetizado . 
A DBP, evita perda urinária dos metabólitos do grupo da vitamina D e concentra a 25(OH)D nos túbulos renais, onde será necessário para a conversão em 1,25(OH)2D.
Os efeitos biológicos da 1,25(OH)2D são mediados pelo seu receptor (VDR, vitamin D receptor), um fator de transcrição .
 O VDR é expresso em quase todas as células humanas e parece participar, de maneira direta ou indireta, de regulação de cerca de 3% do genoma humano. Entre as poucas células que não apresentam receptores para vitamina D: 
Células ósseas
Renais , intestinais 
Do sistema reprodutivo masculino e feminino
Células do sistema imune e endócrino 
Células musculares e esqueléticas 
Coração , cérebro , fígado 
Orgão com receptor VDR
 O VDR, pela ligação da 1,25(OH)2D com o VDR localizado em invaginações da membrana celular ricas em esfingolipídeos e colesterol .
 A sinalização intracelular acontece por meio da indução de :
canais voltagem-dependente de transporte de íons transmembrana (Ca+2, Cl-)
controle do influxo e da quantidade de Ca+2 no citossol .
 ativação de segundos mensageiros, como o AMP cíclico, proteína quinase A e fosfolipase C, respostas essas que acontecem entre alguns segundos a 60 minutos . 
O processo de inativação da 25(OH)D e da 1,25(OH)2D é catalisado pela 24-hidroxilase (CYP24A1), que age pela hidroxilação dos carbonos 23 ou 24. 
Essa enzima está presente em maiores quantidades :nos rins e no intestino, e em menor quantidade em outras células como fibroblastos, linfócitos, queratinócitos e macrófagos, e sua expressão é regulada pela 1,25(OH)2D e pelo PTH. 
Entre os produtos da CYP24A1, a 24,25(OH)2D merece atenção, uma vez que é uma molécula que mantém atividade metabólica e é essencial à integridade da estrutura óssea e ao processo de reparo de fraturas .
Processo de inativação 
BIOQUIMICAMENTE
Poliana Rodrigues
Marcos Couto
Síntese do colesterol
1) Síntese do mevalonato
 a partir da Acetil-CoA. Utiliza 
o NADPH como redutor. 
Catalisado pelas enzimas tiolase, 
HMG-CoA sintase 
e HMG-CoA redutase.
Síntese do colesterol
2) Formação de unidades isoprenóides
 por fosforilação sequencial
 do mevalonato com formação
 do isoprenóide activo
 isopentenil pirofosfato.
Síntese do colesterol
3) Formação do esqualeno
por condensação 
de 6 unidades isoprenóides. 
NADPH como agente redutor.
Síntese do colesterol
4) Conversão do esqualeno
 em lanosterol, um composto
 cíclico que contém o núcleo
ciclo-pentano-per-hidrofenantreno. 
Esta fase necessita de 
NADPH e FAD+.
Síntese do colesterol
5) Conversão do lanosterol em colesterol.
 Ocorre no retículo endoplasmático,
sendo necessários 4 NADPH e 1 NAD+. 
O colesterol possui 27 carbonos 
(há a perda de 2 CO2 
e de um radical livre HCOOH).
	A vitamina D apresenta uma estrutura química com 4 anéis (A, B, C e D) característicos dos esteróides, e derivados do CICLOPENTANOPERHIDROFENANTRENO, com cadeias laterais diferentes.
	A VITAMINA D é classificada como um seco-esteróide (composto em que ocorreu a abertura de um anel) uma vez que no anel B, entre a ligação do C9 com o C10 ocorreu uma quebra.
IMPORTANTE
A vitamina D2 é produzida em plantas e leveduras por irradiação do ergosterol com radiação ultravioleta.
A vitamina D3 é produzida fotoquimicamente pela ação da luz solar ou luz ultravioletasob o 7-desidrocolesterol, presente na pele dos animais.
IMPORTANTE
FORMAS DA VITAMINA D
ERGOCALCIFEROL
COLECALCIFEROL
ORIGEN BIOQUIMICA DA VITAMINA D
ACETIL - CoA
HMG - CoA
ESCUALENO
LANOSTEROL
7
DEHIDROCOLESTEROL
COLESTEROL
C
COLECALCIFEROL
A
B
C
D
PRÉ VIT D
PRO VIT D
VIT D3
1 QUANTUM
25,26 diOH COLECALCI
COLECALCIFEROL
25 OH - COLECALCIFEROL
1, 25 diOH-COLECALCIFEROL
24,25 diOH-COLECALCIFERO
25 – hidroxilasa
1 - α hidroxilasa
CALCITRIOL
VIT D3
OH
NÃO CONFUNDIR!!!!
 VIT D2 VITA D3
 ( Ergocalciferol) (Calciferol)
 25 (OH) – VIT D2 25 (OH) VIT D3
 1,25 di(OH) – VIT D2 1,25 di(OH) – VIT D3
 
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Nutrição / Reposição
Andressa Ramos
UI - Unidades Internacionais?
É um sistema de medidas utilizado na farmacêutica e na química, geralmente, para quantificar algumas vitaminas (A e D) e fármacos;
A vitamina D pode ser apresentada em microgramas e em Unidades Internacionais. 
1 micrograma de vitamina D = 40 Unidades Internacionais
1 Unidade Internacional = 0,025 microgramas de Vitamina D
Por exemplo:
- Se estiver a fazer uma suplementação de 8 mil unidades de vitamina D, isso significa que está a tomar 200 microgramas de vitamina D (8000 x 0,025).
- Se estiver a fazer uma suplementação de 500 microgramas de vitamina D, isso significa que está a tomar 20 000 Unidades Internacionais (500 x 40).
Quais os níveis de Vitamina D que devem estar em meu sangue?
	Faixas de Vitamina D no Sangue
25 Hidroxi-D	
	Deficiência	menos que 30 ng/ml
	Normal	30-70 ng/ml
	Tratamento de Câncer e doenças cardíacas	70-100 ng/ml
	Excesso	mais do que 100 ng/ml
Quanto devo ingerir para atingir os níveis recomendados no sangue?
	 		Conselho Vitamin D	Sociedade brasileira de endocrinologia	Society Endocrino
	Bebês	Valores recomendados	1,000 IU/dia	400-1,000 IU/dia	400 IU/dia
		Valores máximos	2,000 IU/dia	2,000 IU/dia	1,000-1,500 IU/dia
	Crianças	Valores recomendados	1,000 IU/dia por cada 11kg de peso corporal	600-1,000 IU/dia	600 IU/dia
		Valores máximos	2,000 IU/ dia por cada 11kg de peso corporal	4,000 IU/dia	2,500-3,000 IU/dia
	Adultos	Valores recomendados	5,000 IU/dia	1,500-2,000 IU/dia	600 IU/dia, 800 IU/dia para idosos
		Valores máximos	10,000 IU/dia	10,000 IU/dia	4,000 IU/dia
	Valores recomendados – Fonte: Conselho da Vitamina D				
Artigos!!!
Fatores que influenciam na absorção da vitamina D
Horário do dia;
Onde você vive;
Altitude;
Tempo/Clima;
Poluição do Ar;
Vidro;
Cor da pele;
Tempo de Exposição;
 Idade;
O mais importante é a atenção.
Suplementos
A suplementação com vitamina D3 é um modo eficaz e alternativo à exposição solar. Devem ser respeitadas as doses adequadas;
Quando a dosagem do nutriente está abaixo de 50/30/20ng/mL (depende do medico) ;
Os suplementos de vitamina D estão à venda na forma líquida, em cápsulas ou comprimidos, em concentrações que costumam ir de 200 até 5.000 UI;
Ingerir suplementos após ter feito exames médicos, e não apenas para “melhorar a saúde”. Lembre-se de que duas horas semanais de Sol já são mais do que suficientes para obter toda a vitamina D de que um adulto necessita.
EXAMES CLÍNICOS
Hayane Carolinne
No conhecimento atual, o único órgão capaz de nos prover a vitamina D é a pele, sendo que o restante dessa vitamina circulante provém da ingestão alimentar.
Após síntese na pele ou ingestão pela dieta, a vitamina D é convertida em 25-hidroxivitamina D (25(OH)D) no fígado e, posteriormente, em seu metabólito ativo, a 1,25-di-hidroxivitamina D (1,25(OH)2D), nos rins, sob a influência do paratormônio (PTH).
Falta de consumo ou deficiência nos mecanismos de ação da vitamina D, causa a sua insuficiência, elevando o risco de patologias.
Hipovitaminose D
 Considera-se deficiência de vitamina D quando a medida da mesma é inferior a 20 ng/mL. Pode ser correlacionada com as diferentes populações, onde a exposição UVB reduzida é um dos principais fatores de risco para hipovitaminose D. Dentre as correlações, se destacam :
estação do ano
fatores culturais sobre exposição solar; um exemplo é a alta prevalência de hipovitaminose D em populações com hábito cultural do uso de roupas cobrindo o corpo todo.
O QUE CAUSA ?
Raquitismo
Desgaste dos ossos (osteoporose)
Enfraquecimento dos dentes
HIPERVITAMINOSE D
A principal causa é o excesso de ingestão oral através de suplementação, e não por uma exposição prolongada da pele à luz UVB, sendo que, doses de até 4.000 UI (100 mg) não reportam nenhuma toxicidade.
O nível sérico de 25(OH)D no caso de intoxicação geralmente apresenta-se muito elevado nos indivíduos (> 150 ng/mL).
O QUE CAUSA ?
Anorexia
Sonolência
Dor de cabeça
Diarréia 
Exame de 25-hidroxi vitamina D ou Exame de calcidiol 25-hidroxicolecalciferol.
Constitui o melhor marcador da deficiência de vitamina D e da intoxicação exógena, razões que mais frequentemente levam à indicação dessa investigação. É, portanto, o exame mais adequado para avaliar o status de vitamina D por refletir com maior fidelidade suas reservas corporais. Relativamente estável, essa dosagem não recebe influência de hormônios ou do cálcio da dieta e deve ser realizada, inclusive, como rastreamento, uma vez que a hipovitaminose pode estar presente mesmo com cálcio, PTH e calciúria normais.
Razões para se fazer o exame:
 O teste é feito para determinar se você tem muita ou pouca vitamina D no seu sangue.
Preparação para o exame:
 Jejum de 4 horas antes do exame.
Valores normais:
 O valor normal  é de 30.0 a 74.o nanogramas por mililitros (ng/mL).
 *Nota: A escala de valores normais pode variar ligeiramente de laboratório para laboratório.
PATOLOGIAS DA HIPO E HIPERVITAMINOSE
Jucelaine Geremia
Douglas Endo
À vitamina D é primariamente atribuído o papel de importante regulador da fisiologia osteomineral, em especial do metabolismo do cálcio. 
 1,25(OH)2D está envolvida na homeostase de vários outros processos celulares, entre eles a síntese de antibióticos naturais pelas células de defesa dos mamíferos; modulação da autoimunidade e síntese de interleucinas inflamatórias; no controle da pressão arterial; e, como participa da regulação dos processos de multiplicação e diferenciação celular, é atribuído também a ela papel antioncogênico. 
Ações da vitamina D na fisiologia sistêmica mostram que a 1,25(OH)2D tem mais de 900 genes-alvos potenciais, correspondendo a cerca de 3% do genoma humano.
HIPERVITAMINOSE D
A hipervitaminose D acontece, na sua maioria das vezes devido o consumo de uma dose em grande quantidade diária recomendada. 
Se o consumo for durante vários meses pode causar intoxicação e determinar concentrações elevadas de cálcio no sangue. 
Os primeiros sintomas de intoxicação com vitamina D são perda do apetite, náuseas e vômitos, seguidos por sede excessiva, aumento da emissão de urina, fraqueza, nervosismo e hipertensão arterial. 
HIPERVITAMINOSE D
O cálcio pode depositar-se em todo o organismo, especialmente nos rins, onde pode provocar lesões permanentes com deterioração da função renal.
Os sinais da toxicidade da vitamina D são músculos fracos, ossos fracos, sangramento excessivo ou pedras nos rins.
O excesso de vitamina D normalmente é proveniente de suplementos dietéticos e não de fontes de alimentos ou de superexposição à luz do sol.
HIPOVITAMINOSE
A deficiência de vitamina D pode existir em duas formas. Uma delas é a forma mais branda caracterizada por sintomas leves tais  como perda de apetite, perda de peso, diarréia, insônia, problemas de visão e sensação de queimação na boca e na garganta.
A deficiênciade vitamina D grave tem as seguintes doenças relatadas:
→ Sistema Imunológico
A 1,25(OH)2D apresenta importante papel imunorregulatório autócrino em várias células do sistema imunológico: CD4+, CD8+, linfócitos T e células apresentadoras de antígenos. Ela participa da regulação da diferenciação das células precursoras em células mais especializadas do sistema monocítico-macrofágico e no estímulo à expressão dos genes que codificam a catelicidina e a α e β-defensinas (antimicrobianos sintetizados pelas células do sistema imune de mamíferos).
Doenças autoimunes que a deficiência de vitamina D pode desenvolver:
diabetes melito tipo 1, 
artrite reumatoide, 
Lupus eritematoso sistemico,
esclerose múltipla, 
doenças inflamatórias intestinal.
→ NEOPLASIAS
→ o complexo 1,25(OH)2D--VDR participa do controle de várias etapas do ciclo celular por meio da modulação da ativação ou repressão de genes envolvidos na sinalização dos processos de parada do ciclo em G0/G1, diferenciação, multiplicação e apoptose celular.
 →1,25(OH)2D também tem ação inibitória na angiogênese (provavelmente pela inibição do fator de crescimento endotelial vascular – VEGF), que é um processo fundamental para o crescimento de tumores sólidos, acredita-se que essa atividade antiangiogênica seja um dos mecanismos responsáveis por sua capacidade tumoral-supressiva. 
Neoplasias que a deficiência de vitamina D pode desenvolver:
Câncer de pele,
Câncer de mama,
Câncer de esôfago e gástrico,
Câncer de sistema urinário e próstata,
Câncer de ovário.
→ SISTEMA CARDIO VASCULAR
Várias células que compõem o sistema cardiovascular expressam a CYP27B1 e/ou o VDR.
 A 1,25(OH)2D participa do controle da função cardíaca e da pressão arterial por meio da regulação da crescimento das células musculares lisas, do grau de contratilidade miocárdica e da inibição da renina, interferindo na dinâmica do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Existe uma grande relação entre doença cardiovascular (DCV) e hipovitaminose D, pois no músculo liso vascular, no endotélio e em cardiomiócitos, estão presentes receptores da vitamina D, onde seus baixos níveis podem ter um impacto na doença cardiovascular. Ainda, estudos observacionais mostraram relação entre hipovitaminose D, pressão sanguínea e calcificação da artéria coronária.
→ Metabolismo Glicídico
As evidências atuais sugerem que a influência da 1,25(OH)2D na homeostase glicídica da Diabetes Mellitos Tipo II (DMT2) seja mediada por ações diretas nas células betapancreáticas, as quais expressam CYP27B1 e VDR. 
Como a secreção de insulina es um processo cálcio-dependente medicado pela 1,25(OH)2D3 (CALCITRIOL) e pela PTH, o aumento da concentração destes devido a insuficiência de 25(OH)D (calcidiol), pode reduzir a capacidade secretora destas células .
Adicionalmente, a deficiência de 25(OH)D parece dificultar a capacidade das células-β na conversão da pró-insulina à insulina. 
→ Cérebro
Receptor de vitamina D estão presentes no cérebro, indicando um possível papel da vitamina D na manutenção das funções normais do órgão. O VDR é encontrado em diversos locais do cérebro, tais como núcleo accumbens, córtex temporal, orbital e cingulado, amígdala, tálamo, neurônios piramidais do hipocampo e sistema olfatório.
Neuropatologias que a deficiência de vitamina D pode desenvolver:
Doença de Parkinson,
Mal de Alzehimer,
Esquizofrenia,
Depressão,
Demência e cognição,
Autismo,
Esclerose Múltipla, 
Estresse.
→ OBESIDADE
Em pacientes obesos é comumente observado reduzidas concentrações de 25(OH)D (calcidiol). Sugere-se que essa hipovitaminose D está ligada a menor exposição solar de obesos, e também que possivelmente é um dos fatores que desencadeia o acúmulo de gordura corpo
 Em concordância, outro estudo evidenciou que nos Estados Unidos a prevalência de hipovitaminose D tem sido relacionada principalmente com a obesidade, na qual ocorre diminuição da biodisponibilidade da mesma .
DOENÇAS DE ORIGEM CALCEMICAS
OSTEOPOROSE
 RAQUITISMO E OSTEOMALACIA
→ Osteoporose
Doença metabólica do tecido ósseo, caracterizada por perda gradual de massa óssea, que enfraquece os ossos por deterioração da microarquitetura tecidual óssea, tornando-os mais frágeis e suscetíveis a fraturas.
A deficiência de vitamina D, quando em progresso, leva a um aumento da estimulação da glândula paratireoide, ao mesmo passo, esse hormônio estimula indiretamente os osteoclastos, causando osteopenia e até osteoporose, aumentando o risco de fraturas em idosos
Sintomas de Osteoporose
A osteoporose é uma doença silenciosa, que dificilmente dá qualquer tipo de sintoma e se expressa por fraturas com pouco ou nenhum trauma, mais frequentemente no punho, fêmur, colo de fêmur e coluna. Outros sintomas que podem surgir com o avanço da doença são:
Dor ou sensibilidade óssea
Diminuição de estatura com o passar do tempo
Dor na região lombar devido a fraturas dos ossos da coluna vertebral
Dor no pescoço devido a fraturas dos ossos da coluna vertebral
Postura encurvada ou cifótica.
ARCH INT MED 2009
→ RAQUITISMO 
É uma doença decorrente da mineralização inadequada do osso em crescimento, ou seja, da placa epifisária. Está entre as doenças mais frequentes da infância em muitos países em desenvolvimento. A causa predominante é a deficiência de vitamina D, seja por exposição insuficiente à luz solar ou baixa ingestão através da dieta; mas a deficiência de cálcio na dieta também pode gerar um quadro de raquitismo.
Osteomalacia é o termo usado para descrever uma condição semelhante que ocorre em adultos, geralmente devido à falta de vitamina D.
A causa mais comum de raquitismo é a falta de vitamina D e cálcio. A vitamina D é obtida em grande parte a partir da exposição da pele à luz solar, mas também é encontrado em alguns alimentos, tais como óleo de peixe e ovos. Já o cálcio é encontrado em alimentos como leite e seus derivados.
Fatores de risco
Idade, sendo que bebês de 3 a 36 meses de idade correm maior risco de raquitismo
Pele escura, pele escura não reage tão fortemente a luz do sol, por isso produz menos vitamina D
Crianças que vivem em áreas geográficas onde há menos luz do sol estão em maior risco de raquitismo
Medicamentos anticonvulsivos.
→ OSTEOMALACIA
 (osteo- osso, -malacia amolecimento) é o enfraquecimento e desmineralização de ossos maduros, geralmente devido a uma deficiência de vitamina D e cálcio (na criança essa mesma situação causa raquitismo).
Sinais e sintomas
A osteomalacia causa dores nos ossos (osteopenia), principalmente na coluna vertebral e ossos da pernas e pélvis, fraqueza muscular e, se o teor de cálcio no sangue for muito baixo, tetania (espasmos musculares) nas mãos, pés e garganta. Quanto mais tempo nessa condição, mais frágeis os ossos se tornam.
Causas
A osteomalacia é geralmente causada por qualquer dos seguintes fatores, isoladamente ou em conjunto: insuficiente aporte de vitamina D na dieta, exposição ao sol insuficiente ou insuficiente absorção de vitamine D ao nível do intestino, que pode ser devida a uma doença, como a doença celíaca, ou a ressecções cirúrgicas de grande parte do intestino.
QUAL RELAÇAO HÁ ENTRE BEBIDAS A BASE DE COLA E OS OSSOS
COCA COLA X OSSOS
A Coca-Cola usa (50mg de sódio na lata). É exatamente o Cloreto de Sódio em exagero que refresca e ao mesmo tempo dá sede em dobro, e não enjoa porque o sal reduz a sensibilidade ao doce: 39 gramas de 'açúcar' (sacarose).
Dos 350 gramas de produto líquido, mais de 10% é açúcar. Numa lata de Coca-Cola, mais de 1 centímetro e meio da lata é açúcar. Isso dá aproximadamente umas 3 colheres de sopa CHEIAS DE AÇÚCAR POR LATA !
ÁCIDO ORTOFOSFORICO
Outro ponto importante a ser destacado é que o ácido fosfórico, usado como acidulante,presente nessa bebida, eleva muito o teor de fósforo e esse nutriente acaba competindo com outros no organismo, impedindo a absorção de alguns nutrientes, entre eles o cálcio, essencial não só para manutenção de massa óssea, crescimento infantil, como também no metabolismo de hormônios que ajudam a controlar o acúmulo de gordura e, portanto, o ganho de peso.
O ácido fosfórico, entretanto, se consumido em excesso pode interferir na absorção e utilização do cálcio pelos ossos, prejudicando sua formação e levando futuramente a uma osteoporose. 
HIPERFOSFATEMIA: ↓ produção de calcitriol (por inibição da atividade da 1- hidrolase) ↓ assim a formação de calcitriol, ↓ absorção intestinal e óssea de cálcio.
Muito fosforo faz com que os sais de cálcio se precipite e se acumula nos rins sob a forma de pedras. Por isso a ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária), estabelece através da legislação um limite de 0,06% para a concentração desse aditivo. 
Diferentes marcas de refrigerantes variaram de 0,10% a 0,25%. 
Fatores de risco
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Douglas Matos
Conclusão 
As fontes alimentares de vitamina D são escassas e os seres humanos dependem principalmente da síntese cutânea. Deficiência de vitamina D é uma entidade clínica muito prevalente em praticamente todos os continentes. Estima-se que 1 bilhão de pessoas em todo o mundo tem deficiência ou insuficiência de vitamina D, sendo esta mais observada em:
deficiência ou insuficiência de vitamina D, sendo esta mais observada em:
 
*afrodescendentes do que em brancos 
*obesos 
*regiões de maiores latitudes
*povos que apresentam hábitos culturais como dieta
pobre em vitamina D e uso de vestimentas que
cobrem a maior parte do corpo.
Apresenta hipovitaminose D que parece estar mais associada
ao envelhecimento,
em decorrência da limitada exposição aos raios solares .
dieta inadequada e uso de muitos fármacos que comprometem a absorção e o metabolismo da vitamina D.
Dentre as conseqüências mais comuns da deficiência orgânica de vitamina D estão ás :
deformidades ósseas que, na infância,
caracterizam o raquitismo 
 no adulto, a osteomalácia 
 O hiperparatireoidismo secundário à hipovitaminose D é responsável pela osteopenia e osteoporose, causas importantes de fraturas em adultos.
Referências
1. Hewison M. Vitamin D and the intracrinology of innate immunity. Mol Cell Endocrinol. 2010;321(2):103-11.
2. Cantorna MT, Mahon BD. D-hormone and the immune system. J Rheumatol Suppl. 2005;76:11-20.
3. LiYC, Qiao G, Uskokovic M, Xiang W, Zheng W, Kong J. Vitamin D: a negative endocrine regulator of the renin-angiotensin systemand blood pressure. J Steroid Biochem Mol Biol. 2004;89-90(1-
5):387-92.
Heaney RP. Symposium  : Optimizing Vitamin D Intake for Populations with Special Needs : Barriers to Effective Food Fortification and Supplementation Barriers to Optimizing Vitamin D 3 Intake for the Elderly 1. 2006;(4):1123–5
66. Annweiler C, Schott A-M, Berrut G, Chauviré V, Le Gall D, Inzitari M, et al. Vitamin D and ageing: neurological issues. Neuropsychobiology [Internet]. 2010 Aug [cited 2014 Feb 21];62(3):139–50. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20628264 
OBRIGADO!
GRACIAS!
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