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Acidente Vascular 
 EncefálicoClínica
Conceitos Iniciais:
Dois tipos de AVE: Hemorrágico ou
Isquêmico;
Causa um déficit neurológico focal súbito;
Lobo frontal:
Possui a área de Broca – Parte motora da
linguagem; 
Afasia de Broca: Consegue entender o que
está sendo dito, mas não consegue se
comunicar;
Presente apenas no hemisfério
dominante, na maioria, o hemisfério
esquerdo;
Cortéx motor – Primeiros neurônios
motores, responsáveis por movimentar o lado
contralateral do corpo;
Lobo Parietal:
Córtex sensitivo;
A sensibilidade da perna está na parte
medial do córtex sensitivo;
É contralateral;
Lobo Temporal:
Área de Wernicke – Área sensitiva da
linguagem, ou seja, relacionada ao
entendimento;
Afasia sensitiva da linguagem;
Presente apenas no hemisfério
dominante;
Lobo Occipital:
Córtex visual;
Cerebelo:
Coordenação motora, equilíbrio e ajuste fino
dos movimentos;
Tronco Cerebral:
Dividido em mesencéfalo, ponte e bulbo;
Dá origem aos pares cranianos;
Vascularização x Lesão:
A. cerebral anterior: 
Déficit sensitivo-motor da perna
contralateral;
A. cerebral média:
Déficit sensitivo-motor contralateral,
poupando a perna;
Lesão de área de Broca e Wernicke;
A. cerebral posterior: 
Déficit visual;
A. vértebro-basilar:
Síndrome cerebelar, síndrome de tronco
encefálico;
Abordagem Inicial:
Suspeita: Déficit neurológico focal súbito;
AVEi é prevalente a 80% dos casos;
Realizar neuroimagem;
Aferir a glicemia do paciente antes de
realizar a neuroimagem, pois
hipoglicemia pode simular um déficit
neurológico focal súbito;
Pode ser realizado a Tomografia
Computadorizada sem contraste ou
Ressonância Magnética convencional;
AVE isquêmico
Inicialmente, o AVEi não apresenta
alterações na TC, mas ela pode
descartar um evento hemorrágico;
A RM por difusão consegue visualizar
mais precocemente a isquemia, porém
possui alto custo e baixa disponibilidade;
Realizada em casos específicos, tais
como Ataque Isquêmico Transitório;
Ataque isquêmico transitório (AIT):
O paciente apresenta um déficit focal súbito,
porém é revertido espontaneamente; 
Caracterizado pela ausência de infarto
cerebral;
Não possui um tempo específico para
caracterizar o AIT;
Se durar muito tempo, deve ser tratado
como AVEi;
Necessário fazer um exame de imagem;
A TC pode ser normal no AIT e a RNM
por difusão não pode demonstrar
isquemia;
Fisiopatologia:
Alguns minutos após a obstrução os neurônios
da área afetada começam a morrer, sofrer
infarto. Ao redor dessa área isquêmica, há
neurônios em sofrimento, com risco de
morrerem, o que caracteriza a área de
penumbra;
A abordagem ao AVEi visa salvar a área de
penumbra;
Tratamento agudo – 3 dias:
Controle da glicemia, temperatura e os
valores do sódio;
Hipertensão permissiva:
A PA do paciente pode estar levemente
aumentada, pois sua redução pode
impedir que o sangue perfunda a área de
penumbra e provoque mais lesão
cerebral;
Máximo de PA permitida até 220 x 120
mmHg ou 185 x 110 mmHg (se
trombólise);
Valores maiores devem ser tratados
com anti-hipertensivos;
AAS e heparina profilática nas primeiras 48h;
Se trombólise, aguardar 24h para iniciar
essa dupla anti-agregação;
Estratégias de reperfusão:
Trombólise:
Alteplase (rTPA) – 0,9 mg/kg, no
máximo 90kg
Pode ser realizado até 4,5h desde o
início dos sintomas;
Trombectomia Mecânica: retirada do
trombo por meio de um stent, de forma
mecânica;
Idealmente, deve ser realizado até 6h
do início dos sintomas;
Para oclusão de grande artéria e com
déficit focal significativo;
Tratamento Crônico:
Investigar a etiologia:
ECG, ecocardiograma e doppler de
carótidas e vertebrais;
Prevenção secundária:
AVE aterotrombótico:
Antiagregação plaquetária;
Controle dos fatores de risco;
Endarterectomia – cirurgia para
retirada da placa ateroscleContro da
carótida do paciente; 
A placa é a culpada pela isquemia
e oclui mais de 70% do lúmen da
artéria;
AVE cardioembólico:
Anticoagulação plena – iniciar após 14
dias em caso de AVEi extenso; 
AVE hemorrágico
Conceitos Anatômicos:
Pia-máter: camada mais interna das
meninges;
Aracnoide: camada intermediária;
Espaço subaracnoide: Entre a aracnoide e
a pia-máter;
Presença de líquor e é onde estão
localizadas as artérias do polígono de
Willis;
Dura-máter: camada mais externas, em
contato com a calota craniana;
Espaço subdural: entre a aracnoide e a
dura-mater;
Dois tipos:
Intraparenquimatoso – Hemorragia que
ocorre dentro do parênquima cerebral;
Classicamente o quadro clínico da HSA
não possui déficit focal súbito;
Diagnóstico: Neuroimagem;
Sangramentos discretos podem cursar com
TC normal, inicialmente;
TC normal = Realizar Punção lombar;
Em casos de HSA o líquor fica mais
amarelado devido à presença de hemácias;
Após confirmado o diagnóstico, é necessário
pesquisar qual artéria se rompeu para
planejar a intervenção;
AngioTC, AngioRM e/ou arteriografia;
Tratamento:
Intervenção precoce aberta ou endovascular;
Deve ser feita até o 3º dia ou após 14 dias,
pois entre esses dias ocorre um período
de risco de vasospasmo;
Controle da PA:
Manter a PAs < 160 mmHg
Neuroproteção:
Nimodipina VO 60mg 4/4h por 14 a 21
dias;
Sem fisiopatologia esclarecida;
Complicações:
Ressangramento:
Risco maior nos primeiros 1-7 dias;
Evitado por meio da interveção precoce;
Vasoespasmos:
Risco maior entre 3-14 dias;
O paciente deve ser avaliado diariamente
com doppler transcraniano e em qualquer
sinal de vasoespasmo deve-se induzir a
HAS;
Hidrocefalia:
Ocorre obstrução na drenagem liquórica;
Evitada por meio da derivação ventricular
externa ou peritoneal;
Hiponatremia:
Em resposta à lesão, o cérebro libera o
peptídeo natriurético cerebral (BNP), que
provoca a síndrome cerebral perdedora
de sal;
Tratamento por meio da hidratação
venosa; 
Subaracnoide – Hemorragia que ocorre no
espaço subaracnoide;
Hemorragia Subaracnoide (HSA):
Origem do sangramento é o polígono de
Willis;
Artéria mais acometida: A. comunicante
anterior;
Causa: Aneurisma sacular;
Fisiopatologia relacionada com a hipertensão
craniana;
Quadro clínico:
Cefaleia intensa e súbita;
Síncope – rebaixamento do nível de
consciência;
Rigidez de nuca;
Inicia apenas de 12-24h depois do
sangramento pois ocorre devido à
irritação química;
Hemorragia intraparequimatosa:
Causas: Hipertensão Arterial e Angiopatia
amiloide;
A HAS é a principal causa, com formação
de microaneurismas de Charcot-
Bouchard;
A angiopatia amiloide provoca uma
hemorragia mais extensa e grave;
Quadro Clínico:
Há déficit neurológico focal súbito e
hipertensão intracraniana;
Diagnóstico por meio da TC de crânio sem
contraste;
Tratamento:
Controle glicêmico, eletrolítico e de
temperatura;
Abordagem da hipertensão intracraniana;
Controle da PA sistólica < 140 mmHg
Cirurgia para drenagem de hematoma
cerebelar em casos de hemorragias
graves;