Influenza

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Influe��
Trato respiratório - principal via de
entrada de patógenos.
Mecanismos de defesa
compreendem:
- Células epiteliais ciliadas
- Muco (barreira física e química)
- Fluxo de ar
- Anticorpos IgA
- Macrófagos alveolares (fagocitose)
- BAL (linfócitos T e B exclusivos da
região pulmonar)
Roteiro:
Qual o nome da doença? Qual o
agente causador da doença? Qual a
morfologia do agente causador e os
fatores de virulência? Como é a
resposta imune contra o agente
infecioso? Quais os sinais e sintomas
da doença (patogênese)? Quais os
exames utilizados para o diagnóstico?
Como a doença é transmitida? Como
a doença é tratada? Existe vacina?
● Influenza A: responsável pelas
pandemias (H1N1, H3N2,
H5N1, H7N9, H10N8, etc)
Humanos, suínos. Cavalo,
mamíferos marinhos e aves.
● Influenza B: epidemias
sazonais (B/Yamagata e
B/Victoria) Exclusivamente em
seres humanos.
● Influenza C: infecção leve à
moderada Humanos e suínos
Morfologia:
- Vírus envelopado (pode ser
destruído por sabão ou álcool)
- Família Orthomixoviridae
- ssRNA (-) segmentado (S:
simples, S: strand/fita, D:
double, S: strand/fita).
5’ - 3’ (+): mais rápido a
produção de proteínas virais
por está a favor do mecanismo
de tradução.
3’ - 5’ (-): mais lento.
Vírus de RNA predomina a infecção
aguda, já o de DNA pode ser crônico,
latente e progressiva.
Etapas da replicação viral:
1) Reconhecimento -
hemaglutinina (envelope) -
específico ( receptor + ligante) -
tropismo.
2) Penetração - introdução de
material genético dentro da
célula.
3) Biossíntese - produção de
proteínas virais - formação de
capsídeo e envelope -
replicação do vírus.
4) Montagem da partícula viral.
5) Liberação (exocitose,
brotamento e lise).
** Vírus não envelopados são
liberados por lise, destruindo a
célula.
Shift antigênico: quando mistura os
dois RNA’s gerando novo subtipo.
Drift antigênico: quando o virus do
RNA não possui reparo, replicando o
material mesmo com dano.
Resposta imune contra o agente
infeccioso:
Produção de interferon tipo I (IFN-I), e
citocinas pró-inflamatórias (TNF, IL6,
IL1β) - ambiente antiviral Liberação de
citocinas, como a IL-6 e o IFN-α,
coincide com o pico da sintomatologia,
assim como de produção de muco, de
febre e de carga viral.
Patogênese - sinais e sintomas:
Sítio de replicação é no epitélio ciliado
da nasofaringe, ocorrendo morte
celular por necrose e, consequente
descamação. Presença de muco,
movimento ciliar podem impedir a
progressão da infecção. Ocorre
grande produção de partículas virais
no trato respiratório superior,
propagando a doença para outros
hospedeiros Sintomas: calafrios,
cefaleia e tosse seca, seguidos por
febre alta (38 a 40°C). Além disso,
estão presentes mialgia (dor muscular)
generalizada, cansaço excessivo, dor
de garganta, coriza e congestão nasal.
(trato respiratório superior)
Bronquiolit�
- Vírus sincicial respiratório
- Família Paramyxoviridae
- Genoma: ssRNA negativo,
associado às proteínas
necessárias para a replicação
viral.
- Envelope:
• Proteína G: adsorção
• Proteína F: fusão
Formação de sincícios graças a
proteína F – fator de virulência. Auxilia
na disseminação do vírus.
Quase todas as crianças são
infectadas até os 2 anos de idade.
Replicação inicial na nasofaringe.
Disseminação: propagação via epitélio
respiratório, propagação de célula
para célula (sincício).
Caracterizada por tosse, sibilo,
dificuldade respiratória e hipóxia.
A maioria dos episódios é leve e
autolimitada.
Exame: Suspeita clínica. Detecção do
genoma (RT-PCR).
O tratamento é principalmente de
suporte: oxigênio suplementar,
higiene nasal e pulmonar, suporte
respiratório e nutricional.
Imunoprofilaxia: Imunização passiva
(Palivizumab), anticorpo monoclonal.
Covi�-19
- SARS-COV-2 (virus): ssRNA(+)
- È envelopado, perdendo seu
envelope lipídico ao contato
com sabão.
- Anticorpo anti RBD - serve para
neutralizar o virus.
- Proteína (resposta humoral
T-dependente) - Proteína S
- Doença aguda
- Sistêmica, devido ao receptor
celular ECA2 estar presente em
várias células do organismo.
- NK e LCTD8: destrói células
infectadas pelo vírus.
- Interferon: responsável por criar
o antiviral.
- RT-PCR (pesquisa de RNA viral
em swab de nasofaringe)
- Coronavac (vírus inativado),
Astrazeneca (vetor viral não
replicante), Pfizer (RNA
sintético).