APG 11 - Pericardite SOI 3

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è Conhecer os mecanismos 
imunológicos das doenças 
autoimunes; 
 
è Compreender a fisiopatologia 
das doenças pericárdicas e duas 
relações com as doenças 
autoimunes; 
 
è Entender as manifestações 
clínicas, diagnóstico e 
tratamento da pericardite; 
 
 
 
Doencas 
autoimunes 
 
• A autoimunidade refere-se a reações 
imunes contra antígenos próprios; 
 
• As doenças autoimunes podem ser 
órgão-específicas, nas quais as 
respostas imunes são direcionadas 
contra um órgão ou determinado 
tipo de célula que resulta em lesão 
tecidual localizada; 
 
• E podem ser sistêmicas, 
caracterizadas por lesões em vários 
órgãos; 
 
• Nas doenças sistêmicas causadas por 
imunocomplexos e autoanticorpos, 
as lesões afetam principalmente os 
tecidos conjuntivos e os vasos 
sanguíneos dos órgãos envolvidos; 
 
 
 
 
• As pessoas “normais” (tolerantes) 
não respondem aos seus próprios 
antígenos e a autoimunidade é 
resultado da falha na autotolerância; 
 
 
 
 
 
 
 
• A autotolerância refere-se à ausência 
de resposta imune aos próprios 
antígenos teciduais; 
 
• Bilhões de diferentes receptores de 
antígenos são gerados 
aleatoriamente no desenvolvimento 
dos linfócitos T e B; 
 
• Durante esse processo, produzem-se 
receptores capazes de reconhecer 
autoantígenos; 
 
• Uma vez que esses antígenos não 
podem ser todos escondidos do 
sistema imune, deve haver um meio 
de eliminar ou controlar o 
autorreconhecimento dos linfócitos; 
 
• Vários mecanismos funcionam em 
conjunto na seleção contrária à 
autorreatividade para prevenir 
reações imune contra os próprios 
antígenos do corpo; 
 
 
 
APG 11 – Prece Maometana 
Amanda Rocha 
Turma XV 
 
1 
Tolerância Imunológica 
 
 
Tolerância Central 
 
• O principal mecanismo da tolerância 
central é a deleção induzida pelo 
antígeno (morte) de linfócitos T e B 
autorreativos durante o seu 
amadurecimento nos órgãos 
linfoides centrais (primários) – Timo 
para as células T e medula óssea para 
as células B; 
 
• No timo, muitos antígenos proteicos 
autólogos são processados e 
apresentados pelas APCs (células 
apresentadoras de antígenos) 
tímicas; 
 
• Qualquer célula T imatura que tenha 
contato com autoantígenos sofre 
apoptose (DELEÇÃO), assim as 
células T que completam sua 
maturação não apresentam células 
autorreativas; 
 
• Porém, nem todas as células T 
imaturas que entram em contato 
com autoantígenos no timo são 
deletadas. 
 
• Algumas células T CD4+ sobrevivem 
e desenvolvem-se em células T 
reguladores; 
 
• A células B imaturas que 
reconhecem autoantígenos com 
grande afinidade na medula óssea 
também podem morrer por 
apoptose; mas algumas podem 
escapar da eliminação; 
 
• A tolerância central, no entanto, é 
imperfeita. 
 
 
 
 
• Nem todos os autoantígenos estão 
presentes no timo ou na medula 
óssea, portanto linfócitos que 
portam receptores para tais 
autoantígenos escapam para a 
periferia e podem causar lesão 
tecidual a menos que sejam 
eliminados ou silenciados nos 
tecidos periféricos; 
 
 
Tolerância Periférica 
 
• Vários mecanismos silenciam células 
T e B potencialmente autorreativas 
nos tecidos periféricos; 
 
è Anergia: Inativação funcional 
(em vez da morte) de linfócitos. A 
ativação das células T requer dois 
sinais: reconhecimento do 
antígeno peptídico associado a 
moléculas MHC nas APCs e um 
conjunto de segundos sinais 
coestimuladores fornecidos 
pelas APCs. Se os sinais 
coestimuladores não forem 
acionados ou se um receptor 
inibitório na célula T estiver 
ligado quando a célula encontrar 
com o autoantígeno, a célula T 
torna-se anérgica e incapaz de 
responder ao antígeno; Como as 
moléculas coestimulatórias são 
expressas em níveis baixos ou 
ausentes nas APCs que 
apresentam autoantígenos, o 
encontro entre células T 
autorreativas e autoantígenos 
nos tecidos pode resultar em 
anergia. 
 
 
 
 
Amanda Rocha 
Turma XV 
 
2 
è Supressão por células T 
reguladores: Uma população de 
células T chamadas de células T 
reguladores evita as reações 
imunes contra autoantígenos. As 
células T reguladoras 
desenvolvem-se principalmente 
no timo, mas também podem ser 
induzidas nos tecidos linfoides 
periféricos. Os mecanismos pelos 
quais as células T reguladoras 
suprimem as respostas imunes 
ainda não foram totalmente 
definidos, mas sua atividade 
inibidora pode ser mediada em 
parte pela secreção de citocinas 
imunossupressoras, como IL-10 e 
TGF- β, que inibem a ativação dos 
linfócitos e as funções efetoras; 
 
è Deleção por apoptose: As células 
T que reconhecem 
autoantígenos podem receber 
sinais que promovem sua morte 
por apoptose. Presume-se que 
quando as células T reconhecem 
autoantígenos, elas 
suprarregulam um membro pro-
apoptótico da família b=Bcl-2 
(BIM) que desencadeia a 
apoptose pela via mitocondrial. 
 
è Alguns autoantígenos estão 
ocultos do sistema imune, 
porque os tecidos nos quais 
esses antígenos estão localizados 
não se comunicam com o sangue 
e a linfa por isso não conseguem 
desencadear respostas imunes, a 
não ser que sejam liberados na 
circulação como consequência 
de um trauma ou infecção; São 
encontrados nos testículos, olhos 
e no cérebro; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• As causas subjacentes à maioria das 
doenças autoimune permanecem 
indeterminadas; 
 
• A quebra da autotolerância e o 
desenvolvimento da autoimunidade 
são resultantes de efeitos 
combinados dos genes de 
suscetibilidade, que influenciam a 
tolerância dos linfócitos e fatores 
ambientais, como infecções ou 
lesões nos tecidos, os quais alteram 
a apresentação e as respostas aos 
autoantígenos; 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos da autoimunidade 
Amanda Rocha 
Turma XV 
 
3 
Fatores genéticos na 
Autoimunidade 
 
• A maioria das doenças autoimunes 
são distúrbios multigênicos 
complexos; 
 
• Tendem a ocorrer em famílias e há 
maior incidência da mesma doença 
em gêmeos monozigóticos do que 
em dizigóticos; 
 
 
Papel das Infecções, Lesões 
Teciduais e Outros Fatores 
Ambientais 
 
 
• Vários microrganismos, incluindo 
bactérias, microplasmas e vírus 
foram descritos como 
desencadeadores de 
autoimunidade. 
 
• Os microrganismos podem induzir 
reações autoimunes por meio de 
vários mecanismos: 
 
 
è Infecções microbianas com 
inflamação e necrose tecidual 
resultantes podem estimular a 
expressão de moléculas 
coestimulatórias nas APCs do 
tecido, favorecendo a quebra da 
tolerância das células T e 
subsequente ativação das células 
T. (Quebra da tolerância 
periférica); 
 
è Os vírus e outros microrganismos 
podem compartilhar epítopos de 
reação cruzada com 
autoantígenos e, como 
resultado, as respostas induzidas 
 
pelos microrganismos podem se 
estender aos tecidos próprios: 
mimetismo molecular. 
Ex. Doença cardíaca reumática; 
 
 
 
 
 
• Os fatores que levam à falha da 
autotolerância e ao 
desenvolvimento de doenças 
autoimunes incluem: herdar genes 
de suscetibilidade que podem 
interferir em diferentes vias de 
tolerância e infecções e lesões 
teciduais que podem expor 
autoantígenos ou ativar APCs e 
linfócitos nos tecidos; 
 
• Suscetibilidade genética + falha da 
autotolerância + infecção ou dano 
tecidual = Doença autoimune 
 
• Dados demonstram que cerca de 3% 
a 5% da população em geral é 
afetada por doenças autoimunes; 
 
 
 
 
Amanda Rocha 
Turma XV 
 
4 
 
Doencas 
pericardicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
• O pericárdio consiste de duas 
membranas (visceral e parietal) que 
envolvem o coração; 
 
• Entre elas encontra-se normalmente 
cerca de 15 a 50mL de um líquido 
seroso e claro que age como 
lubrificante, diminuindo o atrito do 
coração durante o ciclo cardíaco; 
 
• O pericárdio visceral está 
intimamente ligado ao coração, aos 
grandes vasos e permite a fixação do 
tecido adiposo ao miocárdio; 
 
• O pericárdio parietal é constituído de 
colágenos tipo I e III e elastina, mais 
resistente e tem a função de fixar o 
coração ao mediastino; 
 
• Pericardite é o processoinflamatório 
do pericárdio e pode ser de causa 
primária ou secundária a diversas 
doenças sistêmicas; 
 
• As formas agudas e recorrentes são 
as mais comuns na prática clínica; 
 
• O termo “Pericardite aguda” é 
geralmente utilizado para o primeiro 
episódio da doença; 
 
 
• “Pericardite recorrente” refere-se à 
recorrência após remissão inicial, 
independentemente do intervalo de 
tempo de reaparecimento; 
 
• “Pericardite crônica” é muito usado 
para aqueles casos de pericardite de 
curso prolongado; 
 
 
Pericardite Aguda 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A pericardite idiopática é a forma 
mais comum de apresentação da 
pericardite aguda, representando 
90% dos casos; 
 
• Sabe-se que na maioria desses casos 
a etiologia é viral; 
 
• Além das pericardites idiopáticas ou 
virais, várias doenças podem cursar 
com pericardite. A pericardite pode 
ser a primeira manifestação de uma 
doença sistêmica (em geral, 
autoimune) neoplásica ou 
tuberculosa; 
 
• Em geral, as causas de pericardite 
agudam podem ser subdivididas em: 
infecciosas e não infecciosas; 
 
• Os agentes infecciosos capazes de 
causar pericardite são: vírus, 
bactérias, fungos e parasitas; 
 
• As não infecciosas incluem etiologia 
autoimune; 
 
Introdução 
Etiologia 
Amanda Rocha 
Turma XV 
 
5 
• As pericardites virais são a principal 
causa de infecção do pericárdio. A 
ação inflamatória é decorrente da 
ação direta do vírus ou da resposta 
imunológica; 
 
• As manifestações da doença 
ocorrem 1 a 3 semanas após um 
quadro de infecção viral; 
 
• Acometem, preferencialmente, 
adultos jovens; 
 
• As pericardites bacterianas são raras 
em adultos e exibem alta taxa de 
mortalidade, em torno de 40%; 
 
• O acometimento do pericárdio, mais 
comumente, ocorre por extensão 
direta de uma pneumonia ou 
empiema (derrame pleural com 
presença de bactérias); 
 
 
 
 
 
 
 
• A dor está quase sempre presente 
com intensidade e duração variáveis 
e normalmente é precedida de 
sintomas não específicos de infecção 
como: febre e mal-estar; 
 
• A dor é ventilatório-dependente e 
pode ser retroesternal, precordial ou 
epigástrica; 
 
• Dor de caráter pleurítica, pois 
inflama as estruturas adjacentes 
(pleura); 
 
• A dor piora em decúbito dorsal e 
melhora quando se está em posição 
inclinada para a frente, pois o 
pericárdio “afasta” das estruturas; 
 
• Em razão da relação com o nervo 
frênico, a dor irradia para o músculo 
trapézio; 
 
• O atrito pericárdio é o achado 
clássico da pericardite aguda, 
presente em cerca de 85% dos casos; 
é decorrente da fricção dos folhetos 
pericárdicos; 
 
• Trata-se de um rangido de alta 
frequência, mais audível ao final da 
expiração; 
 
• Porém, nem sempre vai ser possível 
auscultar esse atrito; 
 
 
 
 
 
 
 
 
Eletrocardiograma 
 
 
• Os pacientes com pericardite aguda 
frequentemente exibem alterações 
eletrocardiográficas compatíveis 
com inflamação do tecido epicárdico 
(pericárdio visceral); 
 
• As alterações eletrocardiográficas 
(difusas) podem ser caracterizadas 
em estágios de evolução de acordo 
com o tempo de apresentação: 
 
è Estágio I (primeiras horas a dias): 
Caracteriza-se por 
supradesnivelamento côncavo 
difuso do segmento ST e por 
infradesnivelamento do 
segmento PR; 
 
Sinais e sintomas 
Exames diagnósticos 
Amanda Rocha 
Turma XV 
 
6 
 
 
 
è Estágio II (primeira semana): 
Retorno dos segmentos ST e PR 
aos padrões normais; 
 
è Estágio III (após normalização do 
segmento ST): Ocorre inversão 
difusa da onda T; 
 
è Estágio IV: Retorno da onda T ao 
padrão normal; 
 
 
 
 
Ecocardiograma 
 
• Exame indicado como parte da 
avaliação diagnóstica de rotina; 
 
• Quando ocorre acometimento 
concomitante do miocárdio, pode 
revelar alterações de função e 
contratilidade cardíacas; 
 
• O eco permite avaliar características 
do pericárdio como presença de 
espessamento (maior que 3mm); 
 
 
 
 
 
Radiografia de tórax 
 
• O aumento da silhueta cardíaca na 
radiografia de tórax pode indicar 
presença de derrame pericárdico e 
colaborar com a suspeita de 
pericardite; 
 
• Entretanto, apenas derrames com 
volume acima de 200 mL são 
geralmente identificados pela 
radiográfica; 
 
• A presença de derrame pleural e 
alterações concomitantes nos 
campos pulmonares ou no 
mediastino podem auxiliar no 
diagnóstico etiológico; 
 
• Na maioria dos casos de pericardite 
viral, a radiografia de tórax não exibe 
alterações; 
 
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Turma XV 
 
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Pericardiocentese e 
biópsia endomiocárdica 
 
 
• A pericardiocentese (drenagem do 
pericárdio) é um procedimento 
invasivo que não está indicado em 
casos de pericardite aguda não 
complicada ou em pequenos 
derrames; 
 
• Na presença de derrames 
pericárdicos grandes ela está 
indicada com o propósito 
diagnóstico e também para alívio, 
impedindo a evolução súbita para 
tamponamento cardíaco, situação 
em que é medida salvadora; 
 
• A biópsia pericárdica está indicada 
em quadros persistentes sem 
diagnóstico definido ou em grandes 
derrames reincidentes; 
 
 
 
 
 
 
 
• A pericardite aguda idiopática ou 
viral tem curso autolimitado na 
maioria dos casos e responde ao 
tratamento com anti-inflamatórios 
não esteroidais que atua reduzindo a 
inflamação e promovendo analgesia; 
 
• A droga de escolha é o ibuprofeno 
em virtude dos efeitos colaterais 
raros e impacto favorável no fluxo 
sanguíneo coronariano; 
 
• A dose recomendada é de 400 a 
800mg a cada 6 ou 8 horas por 14 
dias; 
 
 
 
 
 
 
• Os corticosteroides devem ser 
considerados apenas naqueles 
pacientes com pericardites 
recorrentes não respondedoras aos 
AINH e à colchicina, pois há 
evidências de pericardite de 
repetição após uso desses 
medicamentos; 
 
 
 
Pericardite recorrente 
 
• A pericardite recorrente caracteriza-
se por episódios repetidos de 
pericardite, com caráter incessante 
ou intermitente, com provável 
etiologia autoimune; 
 
• As principais causas de pericardite 
recorrente são: pericardite 
viral/idiopática, síndrome pós-
pericardiotomia e pós infarto agudo 
do miocárdio. 
 
• Tuberculose, neoplasias e 
bacterianas normalmente não 
cursam com recorrências; 
 
 
 
 
 
 
• Geralmente são menos intensos em 
relação ao primeiro episódio; 
 
Tratamento 
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Turma XV 
 
Sinais e sintomas 
• A dor torácica é o sintoma mais 
frequente e tem caráter pleurítico, 
com melhora quando o paciente se 
senta e piora quando o paciente se 
deita; 
 
 
 
 
 
 
• O diagnóstico é realizado em 
pacientes com pericardite aguda 
prévia documentada, dor torácica 
sugestiva e quando há presença de 
um dos seguintes critérios: 
 
è Alterações no ECG: 
supradesnivelamento difuso de 
ST, infradesnivelamento de PR; 
 
è Atrito pericárdico; 
 
è Derrame pericárdico novo ou 
piora do preexistente ao 
ecocardiograma; 
 
è Elevação de PCR 
 
è Leucocitose (aumento dos 
leucócitos); 
 
 
Derrame pericárdico 
 
 
• O acúmulo patológico de líquido na 
cavidade pericárdica é denominado 
derrame pericárdico; 
 
• Trata-se de uma doença comum e 
com espectro clínico amplo, 
variando desde pequenos derrames 
assintomáticos até o tamponamento 
cardíaco; 
 
 
• As principais causas de derrame 
pericárdico são: infecções (virais, 
tuberculose), neoplasias, doenças 
reumatológicas (lúpus, artrite 
reumatoide), dissecção de aorta, 
doenças metabólicas (uremia, 
hipotireoidismo) e injúria pericárdica 
(pós-infarto, pós-pericardiotomia – 
abertura do pericárdio); 
 
 
 
 
 
 
 
• Depende basicamente da etiologia, 
do tamanho e da velocidade de 
acúmulo de líquido no espaço 
pericárdico; 
 
• No geral, derrames pequenos não 
causam restrição ao enchimento das 
câmaras cardíacas e não 
determinam sintomas; 
 
• Nos derrames moderados ou 
grandes, o aumento da pressão 
pericárdica pode determinar 
compressão das câmaras cardíacas e 
restrição ao enchimento diastólico, 
condição denominadatamponamento cardíaco; 
 
• Nas condições que ocasionam 
derrames de rápida instalação 
(hemorragias agudas), a pressão 
intrapericárdica aumenta 
rapidamente, de minutos a horas, 
pode levar ao choque cardiogênico 
ou até parada cardíaca; 
 
• Em processos inflamatórios de baixa 
intensidade, a compressão cardíaca 
ocorre em semanas ou meses, com 
grande acúmulo de líquido 
decorrente da distensão e adaptação 
Diagnóstico 
Quando clínico 
Amanda Rocha 
Turma XV 
 
9 
do pericárdio. Nesses casos, sinais e 
sintomas de IC costumam preceder o 
colapso hemodinâmico; 
 
 
 
 
 
 
 
 
• ECG: QRS com baixa voltagem + onda 
T aplainada; 
 
• Radiografia de tórax: Pode haver 
aumento da área cardíaca; 
 
• Ecocardiograma: Excelente para 
avaliar derrame pericárdico; 
 
 
 
Pericardite Constritiva 
 
 
 
 
 
 
• Consequência da inflamação crônica 
do pericárdio, que se torna 
espessado e calcificado, 
desencadeando restrição ao 
enchimento diastólico dos 
ventrículos, queda do volume 
sistólico e baixo débito cardíaco; 
 
• Tuberculose, pericardite bacteriana, 
neoplasias e cirurgia cardiaca previa 
são causa frequentes da doença, que 
pode se manifestar de diferentes 
formas de acordo com a localização, 
a extensão e o grau de 
espessamento pericárdico; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Na pericardite constritiva, o 
pericárdio espessado limita a 
expansão dos ventrículos durante a 
diástole; 
 
• Desse modo, quando se abrem as 
valvas atrioventriculares, ocorre 
rápido enchimento dos ventrículos e 
aumento abrupto da pressão 
diastólica; 
 
• Como resultado, a maior parte do 
enchimento ventricular ocorre no 
terço inicial da diástole e, a partir do 
momento em que o pericárdio 
determina máxima expansão da 
cavidade, cessa o aumento de 
volume e de pressão em seu interior; 
 
• Além disso, ocorre aumento das 
pressões de átrio direito, ventrículo 
direito e artéria pulmonar, 
culminando na equalização das 
pressões de enchimento nas quatro 
câmaras cardíacas; 
Diagnóstico 
Etiologia 
Fisiopatologia 
Amanda Rocha 
Turma XV 
 
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• O quadro clínico é sugestivo de IC 
direita com anasarca (edema 
generalizado), distensão abdominal; 
e edema dos membros inferiores; 
 
• Sinais inespecíficos incluem: fadiga, 
anorexia, náuseas, dispneias e perda 
de peso; 
 
 
• Ao exame físico observa-se paciente 
com aumento da pressão venosa, 
turgência jugular, quando o paciente 
realiza inspiração; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Eletrocardiograma: alterações 
inespecíficas dos segmentos ST e 
onda T, ondas P patológicas e 
complexos QRS de baixa voltagem, 
bloqueio atrioventricular, fibrilação 
atrial, sinais de sobrecarga atrial ou 
distúrbios da condução 
atrioventricular; 
 
 
 
• Peptídeo natriurético tipo B (BNP): 
pode ser útil no diagnóstico 
diferencial com outras síndromes 
restritivas. Valores normais ou pouco 
elevados falam a favor de pericardite 
constritiva; 
 
• Radiografia de tórax: calcificações 
pericárdicas e derrame pleural 
podem ser observados em até 1/3 
dos pacientes; 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Em pacientes com quadro clínico 
sugestivo de pericardite constritiva 
sem calcificação pericárdica séria e 
com sinais de atividades 
inflamatórias pericárdica e sistêmica, 
o tratamento clínico pode ser 
considerado antes da indicação de 
pericardiectomia; 
 
• Nos casos sintomáticos, em que não 
há sinais de inflamação e o 
espessamento e calcificação 
pericárdica estão presentes, a 
cirurgia de pericardiectomia é 
indicada e não deve ser adiada; 
 
 
Quando clínico 
Exames 
complementares 
Tratamento 
Amanda Rocha 
Turma XV 
 
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