APG 7 - Protozoarios Intestinais SOI 4

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1. Compreender o ciclo biológico das 
protozooses intestinais (Giárdia e 
Ameba); 
 
2. Entender a epidemiologia, 
etiopatogenia, manifestações 
clínicas, diagnóstico e tratamento 
das protozooses intestinais; 
 
3. Discutir as medidas profiláticas a 
serem adotadas pela AB para 
controle das protozooses intestinais; 
 
 
 
 
Giardia 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Protozoários flagelados parasitos do 
intestino delgado de mamíferos, 
responsáveis pela infecção 
denominada “giardíase”; 
 
• A classificação das diferentes 
espécies do gênero giárdia baseia-se 
nas características morfológicas dos 
trofozoítos (aspecto dos corpos 
medianos e o formato e dimensões 
do parasito); 
 
• A Giardia duodenalis (Giardia 
lamblia) é a única que parasita o 
homem; 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A giárdia apresenta duas formas 
evolutivas: o trofozoíto e o cisto, que 
diferem quanto à organização 
estrutural e bioquímica; 
 
è Trofozoíto: 
 
§ É encontrado no intestino 
delgado, sendo a forma 
responsável pelas 
manifestações clínicas da 
infecção; 
 
§ Essa forma tem formato de 
pera (piriforme), simetria 
bilateral; 
 
§ Mede 20 μm de 
comprimento e 10 μm de 
largura; 
 
§ Apresenta quatro pares de 
flagelos; 
 
§ Apresenta um disco adesivo 
na face ventral (estrutura 
semelhante a uma ventosa), 
presente apenas nos 
protozoários desse gênero, 
formado por microtúbulos e 
microfilamentos compostos 
por α e β-tubulinas e por 
proteínas denominadas 
giardinas, que permitem a 
adesão desse parasito à 
mucosa intestinal; 
 
 
 
 
APG 7 – Brincadeira de criança 
Amanda Rocha 
Introdução 
Morfologia 
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è Cisto: 
 
§ Forma responsável pela 
transmissão do parasito; 
 
§ É oval ou elipsoide; 
 
§ Mede aproximadamente 12 
μm de comprimento e 8 μm 
de largura; 
 
§ Apresenta uma parede 
externa glicoproteica com 
espessura que varia de 0,3 a 
0,5 μm -> parede cística; 
 
§ Essa parede cística torna os 
cistos resistentes a certas 
variações de temperatura e 
umidade e à ação de 
produtos químicos como 
desinfetantes; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Giardia é um parasita monoxeno de 
ciclo biológico direto, ou seja, é 
necessário apenas um hospedeiro 
para que seu ciclo se complete; 
 
• Após a ingestão, o cisto passa por um 
processo de “desencistamento”, que 
tem início no meio ácido do 
estômago e completa-se no 
duodeno e no jejuno; 
 
è Desencistamento: ocorre através 
da ação de enzimas digestivas, 
onde os cistos liberam as formas 
trofozoítas; 
 
• Cada cisto maduro libera uma forma 
oval, tetranucleada e com oito 
flagelos -> EXCITOZOÍTO; 
 
• Em cada excitozoíto ocorre duas 
divisões nucleadas sem replicação do 
material genético; 
 
• Em seguida, esse organismo se 
divide e origina quatro trofozoítos 
binucleados; 
 
• Os trofozoítos multiplicam-se por 
divisão binária (reprodução 
assexuada) e, assim, colonizam o 
intestino, onde permanecem 
aderidos à mucosa por meio do disco 
adesivo; 
 
• O ciclo se completa com o 
“encistamento” do parasito e sua 
eliminação para o meio exterior; 
 
• Principal sítio de encistamento: ceco 
(mas pode ocorrer no ílio distal); 
 
 
 
Ciclo biológico 
 
 
 3 
è Encistamento: ao redor do 
trofozoíto é secretada pelo 
parasito uma membrana cística 
resistente. Esse processo sofre 
influência do pH intestinal, 
estímulo de sais biliares e o 
destacamento do trofozoíto da 
mucosa; 
 
• Os cistos produzidos são excretados 
através das fezes do hospedeiro, 
podendo permanecer viáveis por 
vários meses no meio ambiente -> 
condições favoráveis de 
temperatura e umidade; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Os cistos são as formais infectantes 
para o homem e animais e a 
transmissão ocorre por via fecal-oral; 
 
• A maioria das infecções por giárdia 
ocorre a partir da ingestão de cistos 
presentes na água e nos alimentos 
contaminados; 
 
• A água consiste em um importante 
veículo para a transmissão do 
parasito, seja pela ingestão direta ou 
indiretamente pelo consumo de 
alimentos ou bebidas preparados 
com água contaminada, além da 
contaminação acidental durante as 
atividades recreativas; 
 
• Além da transmissão hídrica, a 
transmissão direta de pessoa a 
pessoa, por meio das mãos 
contaminadas, é comum em locais 
de aglomeração humana (creches, 
escolas, asilos, presídios etc), 
especialmente quando desprovidos 
de condições sanitárias adequadas; 
 
• Também pode ocorrer transmissão 
direta pelo contato oral-anal; 
 
 
 
Transmissão 
 
 
 4 
 
 
 
• Segundo a OMS estima-se que haja 
200 milhões de pessoas com 
giardíase sintomática no mundo; 
 
• 500 mil novos casos registrados 
anualmente em populações 
residentes na Ásia, África e América 
Latina; 
 
• Apesar da giardíase apresentar 
ampla distribuição mundial, os 
índices de prevalência variam nas 
diferentes regiões do mundo, 
podendo ser de 2%-5% nos países 
desenvolvidos e de 20%-30% nos 
países em desenvolvimento; 
 
• Giárdia tem sido referido como 
parasito entérico mais frequente -> 
essa situação é favorecida pela 
facilidade com que os cistos são 
acidentalmente ingeridos; 
 
• É um dos principais agentes 
enteropatogênicos responsáveis por 
quadros de diarreia; 
 
• Os cistos, além de resistentes às 
condições ambientais, também são 
resistentes à ação de desinfetantes 
químicos, inclusive ao cloro utilizado 
nas estações de tratamento de água, 
por isso, a giárdia passou a ser uma 
preocupação a mais para os centros 
de abastecimento público de água; 
 
• Além disso, a giárdia é um dos 
parasitos intestinais mais comuns 
em animais domésticos, 
principalmente em cães e gatos -> 
1%-57%; 
 
 
 
 
 
 
• Os mecanismos etiopatogênicos na 
giardíase são multifatoriais, podendo 
ser determinados por fatores 
relacionados com o parasito (cepa, 
carga infectante) como com o 
hospedeiro (dieta, pH do suco 
gástrico, concentração de sais 
biliares, resposta imune e estado 
nutricional); 
 
• Ocorre atrofia das vilosidades e 
microvilosidades, com redução da 
área de absorção intestinal, 
infiltração de leucócitos e aumento 
da secreção de muco; 
 
§ Os trofozoítos na luz 
intestinal tornam-se 
aderentes ao epitélio e 
podem invadir a mucosa, 
causando lesão; 
 
§ Ação citotóxica dos 
macrófagos e granulócitos 
para os parasitos; 
 
• Ativação de linfócitos e liberação de 
citocinas suficientes para destruir os 
parasitos, na maioria dos indivíduos; 
 
• Produção e ação de anticorpos anti-
giárdia: IgM, IgG, IgA e IgE; 
 
• IgE -> promove a degranulação de 
mastócitos que liberam histamina -> 
edema e contração do músculo liso 
com aumento motilidade intestinal; 
 
• Mastócitos -> liberação de 
prostaglandinas -> aumento da 
motilidade intestinal; 
 
 
 
Epidemiologia 
 
 
Etiopatogenia 
 
• 
 5 
 
 
 
 
 
 
• O quadro clínico da giardíase é 
variado e inclui indivíduos 
assintomáticos, pacientes 
sintomáticos que podem apresentar 
um quadro de diarreia aguda e 
autolimitada ou um quadro de 
diarreia persistente, com 
complicações; 
 
• A maioria das infecções é 
assintomática e ocorre tanto em 
adultos quanto em crianças; 
 
• Em 50% dos indivíduos, a infecção é 
resolvida de forma espontânea; 
 
• Em 5%-15%, a infecção é 
assintomática e o indivíduo pode 
eliminar cistos nas fezes por um 
período de até 6 meses; 
 
• Enquanto alguns indivíduos podem 
apresentar sintomas decorrentes de 
uma infecção aguda ou crônica; 
 
è Fase aguda: 
 
§ Geralmente ocorre em 
indivíduos não imunes 
(primo-infecção); 
 
§ Também pode ocorrer em 
indivíduos com alta carga 
parasitária (ingestão de um 
elevado número de cistos); 
 
§ Sintomas: diarreia aquosa, 
explosiva, de odor fétido, 
acompanhada de gases com 
distensão e dores 
abdominais; 
 
§ Muco e sangue raramente 
aparecem nas fezes; 
 
§ Essa fase dura poucos dias e 
seus sintomas iniciais podem 
ser confundidos com os 
quadros associados às 
diarreias virais e bacterianas; 
 
è Fase crônica:§ Observada em paciente 
imunocomprometidos e 
crianças (imunodeficiência 
fisiológica); 
 
§ Os sintomas podem persistir 
por muitos anos, 
manifestando-se com 
episódios de diarreia 
contínuos, intermitentes ou 
esporádicos; 
 
§ Essa diarreia crônica pode ser 
acompanhada de 
esteatorreia, perda de peso e 
problemas de má absorção 
nutricional; 
 
è Principais complicações da 
giardíase: 
 
§ Má absorção de gordura e de 
nutrientes como vitaminas 
lipossolúveis (A, D, E, K), 
vitamina B12, ferro e lactose; 
 
§ Na infância, essas 
deficiências nutricionais 
podem ter graves efeitos e 
comprometer o 
desenvolvimento físico e 
cognitivo; 
 
 
 
Manifestações Clínicas 
 
• 
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• A importância do diagnóstico não se 
restringe somente à detecção dos 
casos sintomáticos, mas também à 
identificação das infecções 
assintomáticas que, além de 
corresponderem a cerca de 90% dos 
casos, incluem os indivíduos 
excretores de cistos e, portanto, 
importantes fontes de infecção; 
 
è Clínico: 
 
§ É difícil pois os sintomas, 
geralmente, são 
inespecíficos; 
 
§ Em crianças de 8 meses a 10-
12 anos, a sintomatologia 
mais indicativa de giardíase é 
a esteatorreia, irritabilidade, 
insônia, náuseas e vômitos, 
perda de apetite 
(acompanhada ou não de 
perda ponderal) e dor 
abdominal; 
 
§ Embora, nesses casos, os 
sintomas sejam muito 
característicos, é necessária 
comprovação por exames 
laboratoriais; 
 
 
è Laboratorial: 
 
§ Parasitológico: exame 
microscópico de fezes. 
Baseia-se na identificação das 
formas evolutivas do parasito 
(trofozoítos e/ou cistos). 
 
 
 
§ Essa ainda é a principal 
alternativa diagnóstica, 
embora seja necessário levar 
em conspiração alguns 
fatores que podem interferir 
no diagnóstico e conduzir 
resultados falso-negativos 
como: 
 
o Características associadas ao 
aspecto e à consistência da 
amostra fecal -> fornecem 
informações sobre a forma 
evolutiva a ser pesquisada, uma 
vez que em fezes mais 
consistentes predominam cistos, 
e nas fezes diarreicas 
predominam trofozoítos; 
 
o Assim, os cistos são encontrados 
nas fezes da maioria dos 
indivíduos com giardíase, 
enquanto, o encontro de 
trofozoítos é menos frequente e 
está mais associado às infecções 
sintomáticas; 
 
o Além disso, com essas 
informações, o profissional pode 
orientar o paciente quanto às 
condições de coleta das 
amostras; 
 
o Nas fezes diarreicas -> 
trofozoítos que morrem 
rapidamente (15-20 m) -> 
recomenda-se a coleta das 
amostras fecais em recipientes 
contendo substâncias fixadoras 
como formol a 10%; 
 
o As formas císticas são mais 
resistentes, no entanto, se o 
tempo de coleta ultrapassar 48h, 
é importante refrigerar a 4º por 
no máximo 1 semana; 
Diagnóstico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 7 
 
o Também deve ser levado em 
consideração o fato de que 
indivíduos parasitados não 
eliminam cistos de forma 
contínua. Essa eliminação é 
intermitente (período negativo) 
e o padrão de excreção pode 
variar de indivíduo para 
indivíduo; 
 
o Por isso, recomenda-se que seja 
feita, pelo menos, 3 amostras 
fecais, em dias alternados; 
 
o Em alguns pacientes com diarreia 
crônica, o exame de várias 
amostras fecais pode manter-se 
negativo, apesar da presença de 
trofozoítos no duodeno. Nesses 
casos, pode ser necessária a 
pesquisa do parasito em 
amostras do fluido duodenal ou 
em fragmentos de biópsia jejunal 
-> Entero-Test -> o paciente, em 
jejum, ingere uma cápsula 
gelatinosa do fluido que contém 
um fio de nylon enrolado, porém 
com uma das extremidades livres 
-> Após 4 horas da ingestão, o fio 
é retirado pela ponta livre não 
ingerida e o muco aderido é 
coletado para o exame a fresco 
ou corado com HE; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
§ Imunológico: desenvolvidos 
com o intuito de aumentar a 
sensibilidade do diagnóstico; 
 
o Imunofluorescência direta e 
indireta e o método ELISA são os 
mais utilizados; 
 
 
 
 
 
o Porém, a detecção de IgG no 
soro podem resultar em falso-
positivos, pois esse anticorpo 
permanece elevado por um 
longo período, o que impede a 
distinção entre infecções 
passadas e recentes, dificultando 
o diagnóstico nas áreas 
endêmicas; 
 
o PCR -> reconhecimento do DNA 
de giárdia também pode ser 
utilizado; 
 
 
 8 
 
 
 
• Atualmente, o tratamento da 
infecção tem sido uma das principais 
alternativas adotadas para o 
controle da giardíase; 
 
• Embora as principais drogas 
utilizadas apresentem altas taxas de 
cura, o tratamento ainda exibe 
inconvenientes associadas à alta 
incidência de efeitos colaterais, 
principalmente em crianças que, 
devido às reinfecções, necessitam 
ser tratadas várias vezes, como: 
náuseas e vômitos, vertigens, gosto 
metálico na boca, glossite 
(inflamação da língua), dores de 
cabeça, urticária etc; 
 
• O medicamento de escolha no 
tratamento da giardíase é o 
METRONIDAZOL -> age de forma 
local através do dano oxidativo ao 
DNA celular, que ocorre quando 
elétrons são doados pelos 
microrganismos para a molécula do 
metronidazol -> liberando radicais 
livres citotóxicos -> inibindo a síntese 
do ácido nucleico -> causando a 
morte celular; 
 
 
§ Metronidazol: 15 a 20mg/kg 
durantes 7 a 10 dias 
consecutivos -> crianças, via 
oral. Para adultos a dose é 
250mg, 2x ao dia; 
 
§ Tinidazol: dose única de 2g 
para adulto e 1g para crianças 
(apresentação líquida e 
supositórios), deve-se repetir 
a dose após 1 semana; 
 
§ Secnidazol: dose única para 
adultos é de 2g (4 
comprimidos) tomados, de 
preferência, à noite, junto 
com a refeição. Crianças 
menores que 5 anos: 125mg, 
2x em 24h, por 5 dias; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Higiene pessoal; 
 
• Proteção dos alimentos; 
 
• Tratamento da água e esgotos; 
 
• Tratar os indivíduos infectados (com 
ou sem sintomas); 
 
• Tratar e/ou vacinas os animais de 
companhia (principalmente os 
cães); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Controle 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 9 
 
 
 
Ameba 
 
 
 
 
 
 
• É um protozoário unicelular, que 
pertencem ao reino protozoa, filo 
sarcomastigophora, ordem 
aemoebida e família entamoebidae; 
 
• Todas as espécies do gênero 
Entamoeba vivem no intestino 
grosso de humanos ou de animais 
(exceto Entamoeba moshkoviskii – 
ameba de vida livre, E. gingivalis – 
vive na boca); 
 
• A E. histolytica é a única que, em 
determinadas situações, pode ser 
patogênica; 
 
 
 
 
 
 
 
Trofozoíto 
 
• Mede de 20 a 40 μm, mas pode 
chegar a 60 μm nas formas invasivas; 
 
• Geralmente, tem só um núcleo, bem 
nítido nas formas coradas e pouco 
visível nas formas vivas; 
 
• Quando proveniente de casos de 
disenteria, é comum encontrar 
eritrócitos no citoplasma; 
 
 
 
 
 
 
Pré- cisto 
 
• É uma fase intermediária entre o 
trofozoíto e o cisto; 
 
• É oval ou ligeiramente arredondado, 
menor que o trofozoíto; 
 
Metacisto 
 
• É uma forma multinucleada que 
emerge do cisto no intestino 
delgado, onde sofre divisões, dando 
origem aos trofozoítos; 
 
Cistos 
 
• São esféricos ou ovais, medindo 8 a 
20 μm de diâmetro; 
 
 
 
 
Amanda Rocha 
Introdução 
Morfologia 
 10 
 
 
 
 
• Normalmente vivem na luz do 
intestino grosso podendo, 
ocasionalmente, penetrar na 
mucosa e produzir ulcerações 
intestinais ou em outras regiões do 
organismo -> fígado, pulmão, rim e, 
mais raramente, no cérebro; 
 
• Os trofozoítos, tendo como 
ambiente normal o IG, são 
essencialmente anaeróbios, 
contudo, são hábeis para consumir 
oxigênio, podendo crescer em 
atmosferas contendo até 5% de 
oxigênio; 
 
• A locomoção se dá através de 
pseudópodes; 
 
• A ingestão de alimentos por 
fagocitose (partículas sólidas: 
hemácias, bactérias ou restos 
celulares) e por pinocitose (ingestão 
de partículas líquidas); 
 
• A divisão ocorre por meio de divisão 
binária dos trofozoítos; 
 
 
 
 
 
 
 
• É monoxênico e simples, e pode-se 
encontrar os 4 estágios: trofozoíto, 
pré-cisto, cisto e metacisto; 
 
• O ciclose inicia pela ingestão dos 
cistos maduros, junto de alimentos e 
água contaminados; 
 
 
• Os cistos, então, passam pelo 
estomago, resistindo à ação do suco 
gástrico e chegam ao final do 
intestino delgado ou início do 
intestino grosso -> desencistamento; 
 
• Após o desencistamento, ocorre a 
saída do metacisto, através de uma 
pequena fenda na parede cística; 
 
• Em seguida, o metacisto sofre 
sucessivas divisões nucleares e 
citoplasmáticas dando origem a 
quatro e depois a oito trofozoítos -> 
TROFOZOÍTOS METACÍSTICOS; 
 
• Esses trofozoítos migram para o 
intestino grosso onde se colonizam; 
 
• Em geral, ficam aderidos à mucosa 
do intestino, vivendo como um 
microrganismo comensal, 
alimentando-se de detritos e de 
bactérias; 
 
• Diante de circunstâncias ainda não 
muito bem compreendidas, podem 
se desprender da parede e, na luz do 
intestino grosso, principalmente no 
cólon, sofrer a ação da desidratação, 
eliminar substâncias nutritivas 
presentes no citoplasma, 
transformando-se em pré-cistos; 
 
• Em seguida, secretam uma 
membrana cística e se transformam 
em cistos, inicialmente 
mononucleados; 
 
• Através de divisões nucleares 
sucessivas, se transformam em 
cistos tetranucleados, que são 
eliminados com as fezes normais ou 
formadas; 
 
 
 
E. Histolytica 
Ciclo biológico 
 11 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Em algumas situações, o equilíbrio 
parasito-hospedeiro pode ser 
rompido e os trofozoítos invadem a 
submucosa intestinal, multiplicando-
se ativamente no interior das úlceras 
e podem, através da circulação 
porta, atingir outros órgãos, como 
fígado e, posteriormente, pulmão, 
rim, cérebro ou pele, causando 
amebíase extraintestinal; 
 
• O trofozoíto presente nessas úlceras 
é denominado forma invasiva ou 
virulenta; não forma cistos, são 
hematófagos e muito ativos; 
 
 
 
 
 
 
• O mecanismo de transmissão ocorre 
pela ingestão de cistos maduros em 
alimentos (ex. verduras cruas); 
 
• Os alimentos também podem ser 
contaminados por cistos veiculados 
nas patas de baratas e moscas; 
 
• O uso de água sem tratamento, 
contaminada por dejetos humanos, 
é um modo frequente de 
contaminação; 
 
• Além disso, a falta de higiene 
domiciliar pode facilitar a 
disseminação de cistos dentro da 
família; 
 
• Os portadores assintomáticos que 
manipulam alimentos também são 
importantes disseminadores dessa 
protozoose; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo patogênico 
Transmissão 
 12 
 
 
 
 
• Estima-se que existam cerca de 650 
milhões de pessoas no mundo 
infectadas com a E. histolytica; 
 
• Dessas, 10% apresentam formas 
invasoras -> alterações intestinais ou 
extraintestinais; 
 
• No Brasil, essa infecção apresenta 
grande diversidade no número de 
indivíduos infectados ou com 
sintomatologia da doença: 
 
î Sul e Sudeste: prevalência varia 
de 2,5%-11%; 
î Região amazônica: 19% 
î Demais regiões: 10% 
 
• No entanto, no Brasil, predominam 
as formas de colites não disentéricas 
e os casos assintomáticos (exceto na 
região amazônica, que os surtos de 
amebíase se manifestam com maior 
gravidade – formas disentéricas e 
abcessos hepáticos); 
 
 
 
 
 
 
• A patogenia da amebíase está 
diretamente relacionada com a 
capacidade de síntese e secreção de 
moléculas responsáveis pela 
virulência dos trofozoítos; 
 
î Amebaporos: moléculas capazes 
de penetrar na superfície 
hidrofóbica da membrana 
plasmática da células-alvo -> Lise 
osmótica; 
 
î Lectinas: localizadas na 
superfície dos trofozoítos, 
reconhecem especificamente os 
oligossacarídeos presentes na 
superfície das células-alvo 
(incluindo neutrófilos e 
macrófagos), assim como as 
células que revestem o epitélio 
intestinal (principais alvo); após 
contato entre as moléculas de 
lectina e gliconjugados dispara 
uma cascata de transdução de 
sinal responsável pela citólise da 
células-alvo; além dessa função, 
as lectinas protegem os 
trofozoítos do ataque do sistema 
complemento, pois possui 
similaridade funcional com a 
proteína regulatória do 
complemento; 
 
î Cisteína-proteinase: possui uma 
habilidade em clivar estruturas 
que compõem a matriz 
extracelular (colágeno, laminina 
e fibronectina); além disso, 
quando o parasito alcança a 
corrente circulatória, essas 
moléculas são capazes de 
degradar IgA e IgG, por meio da 
clivagem da sua cadeia pesada; 
 
 
 
 
 
Epidemiologia 
Virulência 
 13 
 
 
 
• O processo de invasão tecidual é 
iniciado pelo reconhecimento de 
moléculas do epitélio intestinal pelo 
parasito; 
 
• Em seguida, no processo de adesão 
celular há formação de um espaço 
intercelular denominado “foco de 
adesão”, no qual ocorre a secreção 
de proteínas necessárias ao processo 
de invasão tecidual; 
 
• A proteína quinase C favorece a 
liberação de maior quantidade de 
cisteína-proteinase no foco de 
adesão e maior dano à célula-alvo; 
 
• Em seguida, se desenvolve uma 
resposta inflamatória aguda, com a 
presença de neutrófilos e 
macrófagos, podendo ocasionar 
úlceras profundas; 
 
• À medida que a lesão progride, a 
superfície mucosa sobrejacente é 
privada de fluxo sanguíneo, sendo, 
por fim, necrosada, com perfuração 
da parede intestinal e infecção 
sistêmica; 
 
 
Resposta imunológica 
 
• No início da invasão tecidual a 
imunidade inata do hospedeiro 
exerce importante papel na 
resolução da colite; 
 
• Enterócitos reconhecem moléculas 
antigênicas de padrões moleculares 
associados ao patógeno (PAMPs); 
 
• Nas amebas, os PAMPs são formados 
por lectinas específicas, moléculas 
de serina-proteinase e moléculas 
ricas em lipofosfoglicanos (LPGs); 
 
• Polimorfismo na estrutura dessas 
moléculas determinam a 
heterogeneidade no perfil 
patogênico da E. histolytica, 
definindo cepas como patogênicas 
ou não; 
 
• Assim, a patogenicidade de uma 
cepa depende da habilidade de 
reconhecimento pelo toll-like 
receptors (reconhecem estruturas 
microbianas) das células epiteliais 
desses PAMPs; 
 
• Padrões estruturais nas moléculas 
formam novos PAMPs que podem 
não ser reconhecidos pelas células 
da resposta imune e inflamatória; 
 
• Após o reconhecimento dos PAMPs 
pelos TLRs ocorrem ativação 
intracelular e liberação de citocinas 
pró-inflamatórias (IL-1, IL-6 e IL-8), 
fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) 
etc; 
 
• Neutrófilos e monócitos são 
rapidamente recrutados, ativados 
em resposta a estes fatores e lisados 
pelos trofozoítos; 
 
Patogenia 
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• Em seguida, ocorre a liberação de 
mediadores químicos provenientes 
dos grânulos citoplasmáticos dos 
macrófagos e monócitos, resultando 
em dano tecidual e necrose; 
 
• No curso da infecção, há uma 
supressão da função efetora dos 
macrófagos, a qual é gradualmente 
recuperada após tratamento; 
entretanto, outras populações de 
macrófagos distantes do local da 
infecção permanecem 
imunologicamente funcionantes; 
 
• Uma hipótese para a ausência da 
atividade dessas células no local da 
infecção está relacionada com a 
síntese de prostaglandina E2 (PGE2), 
que possui efeitos pró-inflamatórios, 
aumentando o edema e a infiltração 
leucocitária, inibindo a produção de 
algumas citocinas do tipo Th1 e não 
interferindo na produção de 
citocinas do tipo Th2, sendo as 
citocinas Th1 importante para a 
ativação dos macrófagos; 
 
• Mediadores químicos como 
histamina, PG, leucotrienos, quininas 
e citocinas pró-inflamatórias 
induzem alteração intestinal, 
dificultando a absorção alimentar; 
 
• Mesmo quando não existem danos 
macro ou microscópicos, a presença 
de células inflamatórias pode 
prejudicar o processo de absorção 
intestinal, levando o hospedeiro a 
crises diarreicas; 
 
• Ao final da doença, pode ocorrer a 
formação de tecido granulomatoso, 
caracterizado pela formação de 
novos vasos, indicando cura da lesão; 
 
 
• Caso os trofozoítos atinjam a 
circulação sanguínea, anticorpos 
específicos ligam-se ao parasito; 
 
• No entanto, as amebas possuem a 
habilidade de concentrarou agregar 
os anticorpos em regiões especificas 
da membrana plasmática, 
denominadas “uroides”, estruturas 
caracterizadas morfologicamente 
por dobras na membrana 
plasmática; 
 
• Dessa forma, os trofozoítos escapam 
do mecanismo de citotoxicidade 
dependente de anticorpo; 
 
 
 
 
 
 
 
 
• As manifestações da amebíase são 
classificadas em: 
 
î Formas assintomáticas; 
î Formas sintomáticas; 
î Amebíase intestinal; 
î Amebíase extraintestinal; 
î Amebíase hepática; 
î Amebíase cutânea; 
î Amebíase em outros órgãos; 
î Complicações do abcesso 
hepático; 
 
• O período de incubação é variável, 
de 7 dias a anos; mais comum: 2 a 4 
semanas; 
 
Manifestações clínicas 
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Amebíase Intestinal 
 
• Formas assintomáticas: 
 
î A infecção é detectada pelo 
encontro de cistos no exame 
de fezes; 
 
• Formas sintomáticas: 
 
î Diarreica: se manifesta por 
duas a quatro evacuações, 
diarreicas ou não, por dia, 
com fezes moles ou pastosas, 
às vezes contendo muco; 
desconforto abdominal e 
cólicas podem ocorrer; essa 
forma é caracterizada por 
alternância entre as 
manifestacoes e períodos 
silenciosos, com 
funcionamento normal do 
intestino; 
 
î Forma disentérica – colites 
amebianas: Aparece, 
frequentemente, de forma 
aguda, acompanhada de 
muco ou sangue, cólicas 
intestinais, tenesmo, 
náuseas, vômitos, podendo 
haver calafrio ou febre. 
Geralmente, ocorrem 8-10 
evacuações por dia; nos 
casos mais graves observam-
se inúmera evacuações 
sanguinolentas, febre 
elevada e persistente, 
prostração, dor abdominal e 
grave desidratação; ao Ef 
pode encontrar, além de 
distensão abdominal e 
hepatomegalia, sinais de 
irritação peritoneal -> 
abdome agudo -> 
perfuração; 
 
Amebíase extraintestinal 
 
• Abcesso amebiano do fígado é a 
forma mais comum da amebíase 
extraintestinal; 
 
• Os sintomas associados ao abcesso 
podem se iniciar de modo agudo ou 
gradual, mas com piora progressiva; 
 
• As principais MC são representadas 
pela tríade: dor, febre e 
hepatomegalia; 
 
• A dor se localiza no quadrante 
superior direito do abdome, 
podendo estar acompanhada de 
febre intermitente e irregular, 
variando de 38ºC a 40ºC, com 
calafrio ou não, além de anorexia e 
perda de peso; 
 
• Cerca de 8% desses abcessos 
rompem, geralmente para dentro da 
cavidade abdominal; 
 
Amebíase Pulmonar 
 
• Invasão torácica pode ocorrer via 
hematogênica ou hepatobrônquica 
(ruptura do abcesso hepático na 
cavidade pleural e peritoneal) 
 
• Os principais sintomas são: tosse 
com expectoração de material 
gelatinoso, febre e dor torácica; 
 
 
 
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• Parasitológico de fezes (muitas vezes 
inconclusivo); 
 
• PCR (detecta material genético das 
amebas); 
 
• ELISA, imunofluorescência indireta, 
hemaglutinação indireta (testes de 
antígeno); 
 
• Exame de amostra de tecido do 
intestino grosso (um endoscópio é 
utilizado para avaliar a presença de 
úlceras e outros sinais de infecção) 
 
• Abcessos extraintestinais: USG, TC, 
RM (não indicam a causa); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Os medicamentos utilizados no 
tratamento podem ser divididos em 
3 grupos: 
 
î Amebicidas que atuam 
diretamente na luz intestinal; 
î Amebicidas tissulares; 
î Amebicidas que atuam em 
ambos; 
• Amebicida: metronidazol (7-10 dias) 
ou tinidazol (3-5 dias); 
 
• O tinidazol tem menos efeitos 
colaterais que o metronidazol; 
 
• O metronidazol e o tinidazol não 
matam os cistos que estão no 
intestino grosso, então associa-se 
um amebicida que atua diretamente 
na luz intestinal para matá-los: 
 
î Paromomicina; 
î di-iodoidroxiquinolina; 
î furoato de diloxanida; 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Tratamento