62bc7116b5cde_Distúrbios gastrointestinais (Recuperação Automática)

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FISIOPATOLOGIA E PRINCÍPIOS TERAPÊUTICOS 
 
 
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FISIOPATOLOGIA E 
PRINCÍPIOS 
TERAPÊUTICOS 
FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL 
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FISIOPATOLOGIA E 
PRINCÍPIOS 
TERAPÊUTICOS 
CONTEÚDO: ADA CORDEIRO DE FARIAS 
CURADORIA: DANIELA CARVALHO 
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SUMÁRIO 
INTRODUÇÃO ................................................................................................. 5 
DISTÚRBIOS DA DEGLUTIÇÃO ................................................................... 5 
 Aspectos fisiológicos da deglutição ........................................................................ 5 
 Distúrbios da deglutição ......................................................................................... 6 
 Refluxo gastroesofágico ......................................................................................... 7 
DIGESTÃO E ESTÔMAGO ............................................................................. 7 
 Funções do estômago ............................................................................................ 7 
 Gastrite ................................................................................................................... 8 
 Úlcera péptica ........................................................................................................ 9 
ABSORÇÃO E INTESTINO DELGADO ........................................................ 9 
 Função do intestino delgado .................................................................................. 9 
 Pancreatite ........................................................................................................... 10 
 Doença celíaca ......................................................................................................11 
 ESPRU tropical ......................................................................................................11 
 Intolerância à lactose ...........................................................................................11 
ABSORÇÃO E INTESTINO GROSSO......................................................... 12 
 Funções do intestino grosso ................................................................................ 12 
 Constipação ......................................................................................................... 13 
 Doença de Hirschsprung ...................................................................................... 14 
 Diarreia ................................................................................................................ 14 
 Distúrbios intestinais funcionais .......................................................................... 14 
DISTÚRBIOS GERAIS .................................................................................. 15 
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Náusea e vômito ............................................................................................................ 15 
Flatulência ......................................................................................................................15 
Obstrução intestinal ....................................................................................................... 16 
Referências..................................................................................................... 17 
 
 
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INTRODUÇÃO 
O funcionamento adequado do sistema gas-
trointestinal depende da disposição anatômica 
correta dos órgãos e da coordenação dos di-
versos mecanismos envolvidos com a propul-
são alimentar, digestão de macromoléculas e 
absorção de nutrientes, sob estimulação neu-
ral e endócrina adequadas. A alteração de 
qualquer etapa implicada na assimilação de 
nutrientes provenientes de alimentos ingeri-
dos, seja ela de origem orgânica ou funcional, 
pode resultar em condições patológicas, as 
quais podem culminar na necessidade de 
adaptação da forma de nutrição e na necessi-
dade de instituição de tratamento medica-
mentoso ou cirúrgico. 
DISTÚRBIOS DA DEGLUTIÇÃO 
Aspectos fisiológicos da deglutição 
A transformação do alimento em partículas 
menores e a sua lubrificação com a saliva, con-
sequências da mastigação, são importantes 
para a deglutição adequada do bolo alimentar. 
Esta consiste na passagem do produto da mas-
tigação da cavidade oral para o estômago, 
através do esôfago, sendo uma ação com com-
ponentes voluntário e involuntário. 
O esôfago é um órgão tubular muscular locali-
zado no tórax que se estende da porção oral da 
faringe até o estômago, penetrando no ab-
dome mediante hiato diafragmático. Seu terço 
superior é composto por musculatura estriada, 
enquanto o terço inferior é composto por mus-
culatura lisa. O terço médio compreende uma 
transição entre musculatura lisa e estriada. Na 
parte superior do esôfago, na qual ele se 
comunica com a orofaringe, existe um espes-
samento da musculatura estriada denominado 
esfíncter esofágico superior (EES), importante 
para evitar a entrada de ar para o interior do 
esôfago e o retorno do alimento deglutido 
para a cavidade oral. Já na porção inferior 
desse órgão, que segue para o estômago, há o 
esfíncter esofágico inferior, composto por 
musculatura lisa. Ele é importante para evitar 
refluxo do conteúdo gástrico para o lúmen 
esofágico. 
A deglutição é um processo que ocorre em três 
fases: fase oral, fase faríngea e fase esofágica, 
sendo a primeira voluntária e as duas últimas 
reflexas. A fase oral tem início com a ingestão 
do alimento. Após a mastigação, os movimen-
tos da língua pressionam o bolo alimentar con-
tra o palato duro e, logo depois, contra o pa-
lato mole, região em que há receptores soma-
tossensoriais. Esses receptores no palato mole 
são estimulados pelo contato com o bolo ali-
mentar, iniciando a fase faríngea da degluti-
ção. A estimulação dos receptores somatos-
sensoriais gera aferências para o centro da de-
glutição, localizado no bulbo, alcançando-o pe-
los nervos vago e glossofaríngeo. Este centro 
gera eferências para musculatura estriada da 
orofaringe e para a porção superior do esô-
fago, levando à constrição dos músculos cons-
tritores faríngeos, forçando o bolo alimentar 
em direção ao esôfago, e, ao mesmo tempo, à 
elevação do palato mole em direção à orofa-
ringe, à elevação da epiglote, à inibição da res-
piração e ao relaxamento do EES. Essas ações 
duram menos de 1 segundo e promovem a 
passagem do bolo alimentar para o esôfago 
sem que haja entrada de alimento na orofa-
ringe nem nas vias respiratórias. 
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Processo de deglutição. Barrett et al., Fisiologia Médica de Ganong [Série Lange], 24ed. 
A fase esofágica tem início com a passagem do 
bolo alimentar para o esôfago e contração do 
EES. O esôfago conduz o alimento ao estô-
mago mediante movimentos peristálticos re-
gulados pelo centro da deglutição e pelo sis-
tema nervoso entérico. Quando o bolo alimen-
tar chega às porções inferiores do esôfago, 
ocorre relaxamento reflexo do EEI e da muscu-
latura proximal do estômago, permitindo a 
passagem do bolo alimentar para o estômago. 
Distúrbios da deglutição 
A sequência coordenada dos movimentos rea-
lizados na condução do bolo alimentar da boca 
ao estômago requer fibras nervosas e órgãos 
funcionantes, pois, do contrário, pode haver 
distúrbios na deglutição, referidos como disfa-
gia. Este é um problema médico bastante co-
mum, especialmente na população idosa, po-
dendo resultar em aspiração, desnutrição e su-
focação. 
As causas funcionais de disfagia dizem respeito 
ao comprometimento da regulação neuroló-
gica das etapas da deglutição. A lesão dos 
nervos responsáveis pelas aferências e eferên-
cias aos músculos envolvidos neste processo, 
seja por mecanismos traumáticos ou patológi-
cos, leva à dificuldade do direcionamento do 
bolo alimentar e, portanto, à paralisia do me-
canismo da deglutição. Lesões no nervo hipo-
glosso, por exemplo, afetam a fase oral da de-
glutição, já que prejudicam a movimentação 
da língua e a passagem de alimento com força 
suficiente em direção ao palato mole. Já lesões 
nos nervos vago e glossofaríngeo interferem 
nas fases reflexas da deglutição, levando, den-
tre outras coisas, à falha no fechamento da 
glote e, consequentemente, ao risco de passa-
gem de alimentos para as vias respiratórias, 
podendo causar broncoaspiração, infecções 
no trato respiratório e obstrução de via aérea. 
Patologias que comprometem os componen-
tes do sistema nervoso central relacionados 
aos reflexos da deglutição, como Miastenia 
grave, Esclerose Lateral Amiotrófica e Acidente 
Vascular Cerebral, também prejudicam esse 
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processo. As causas estruturais de disfagia in-
cluem divertículos, anéis musculares obstruti-
vos, estreitamentos secundários a refluxo gas-
troesofágico e tumores esofágicos. 
O princípio terapêutico para disfagia é tratar as 
patologias de base ou reverter as lesões, caso 
possível, sejam elas funcionais ou estruturais. 
Podem ser realizadas, por exemplo, cirurgias 
reparadoras, como dilatação mecânica de um 
segmento estreitado. 
Uma condição especial de disfagia é a acalasia, 
que consiste no relaxamento inadequado do 
EEI. Ela é causada por um distúrbio crônico na 
inervação desse segmento, o qual leva à hiper-
sensibilidade à ACh e à deficiência nos impul-
sos relaxantes transmitidos pelo plexo mioen-
térico. A manutenção do tônus do EEI faz com 
que alimento fique armazenado na parte infe-
rior do esôfago e, como consequência, pode-
se desenvolver megaesôfago, infecções e ulce-
rações na região. O tratamento dessa patolo-
gia visa a reduzir a pressão do EEI para, assim, 
permitir a passagem de alimento para o estô-
mago. Para isso podem ser usados balões eso-
fágicos, que provocam dilatação do esfíncter, 
e antiespasmódicos, bem como pode ser reali-
zada miotomia cirúrgica. 
Refluxo gastroesofágico 
O refluxo gastroesofágico compreende o re-
torno do conteúdo ácido do estômago para o 
esôfago, referido clinicamente como azia ou 
sensação de queimação epigástrica. Ele é cau-
sado por contração inadequada do EEI, o que 
pode ocorrer em consequência à uma alimen-
tação em grande quantidade, ao consumo ex-
cessivo de cafeína e álcool e ao aumento da 
pressão sobre o abdome, sendo comum na 
gravidez. 
Quando ocorrem mais de dois episódios por 
semana, o refluxo passa a ser chamado de do-
ença do refluxo gastroesofágico (DRGE). Essa 
condição é tratada com medicamentos que 
tamponam o ácido gástrico, como os inibido-
res de bomba de prótons (IBPs), e mudança de 
hábitos, devendo-se evitar realizar refeições 
volumosas ricas em gorduras e ingerir alimen-
tos e bebidas irritativos, como álcool e cafeína. 
Caso não tratada, a DRGE pode levar ao desen-
volvimento de úlceras esofágicas. 
DIGESTÃO E ESTÔMAGO 
Funções do estômago 
O estômago é um órgão muscular responsável 
pelo armazenamento do bolo alimentar após a 
deglutição, pela mistura desse alimento e pela 
sua transformação em quimo, a partir dos 
componentes do suco gástrico. Ele é dividido 
anatomicamente em 4 partes: cárdia, fundo, 
corpo e antro. Cada uma dessas partes tem um 
aspecto histológico próprio, com distribuição 
característica de células parietais e principais 
na mucosa. A cardia e o antro são ricos em cé-
lulas secretoras de muco e HCO3-, enquanto as 
células do corpo e do fundo, além de 
Em áreas endêmicas, a doença 
de Chagas sempre deve ser 
considerada como causa de 
acalasia, especialmente em sua 
fase crônica. 
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secretarem essas substâncias, secretam ácido 
clorídrico, fator intrínseco e pepsinogênio. A 
secreção deste é realizada pelas células princi-
pais, enquanto o ácido clorídrico e o fator in-
trínseco são secretados pelas células parietais. 
 
Anatomia do estômago. Barrett et al., Fisiologia Médica 
de Ganong [Série Lange], 24ed. 
O ácido clorídrico, além de promover a conver-
são de pepsinogênio em pepsina, tem efeito 
bactericida, protegendo a mucosa gástrica 
quanto à proliferação de microrganismos. Essa 
substância ácida, porém, também exerce um 
efeito lesivo sobre as células da mucosa, o que 
é evitado pela produção de muco alcalino que 
evita o contato da mucosa com o HCl. Outros 
elementos protetores da mucosa são as jun-
ções oclusivas entre as células, a capacidade 
de regeneração do órgão e a produção de 
prostaglandinas, que são substâncias promo-
toras da reparação tecidual gástrica. Se houver 
algum fator que comprometa a integridade 
desses elementos protetores ou que provoque 
exacerbação de fatores agressores, pode-se 
ter uma lesão da mucosa gástrica e o 
estabelecimento de uma patologia, como gas-
trite e úlcera péptica. 
Gastrite 
A gastrite consiste na inflamação da mucosa 
gástrica. Ela pode ser aguda ou crônica, a de-
pender da duração de exposição aos agentes 
lesivos. A gastrite aguda está associada à expo-
sição por um período curto de tempo a esses 
agentes, os quais normalmente são álcool, 
anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) ou 
microrganismos, como H. pilory. Se a agressão 
se prolonga, a gastrite torna-se crônica, a qual 
tem como causa principal a infecção por H. pi-
lory. Essa bactéria produz urease, uma enzima 
que converte a ureia e amônio, o que a pro-
tege contra os efeitos antibacterianos do HCl. 
A gastrite crônica começa com alterações infla-
matórias superficiais na mucosa estomacal, as 
quais se seguem por comprometimento mais 
profundo desta, havendo destruição progres-
siva das células. Por fim, ocorre atrofia gás-
trica, em que as glândulas desaparecem e, con-
sequentemente, a produção de ácido, de fator 
intrínseco e de muco diminui. Isso leva ao com-
prometimento da função do estômago e à má 
absorção de vitamina B12, predispondo à ane-
mia. Além disso, o tecido gástrico pode sofrer 
metaplasia intestinal, ou seja, transformar-se 
em um tecido próprio do intestinodelgado, o 
que é um fator predisponente para o câncer 
gástrico (adenocarcinoma). 
Outra causa importante de gastrite crônica é a 
anemia perniciosa, uma doença autoimune em 
que os pacientes desenvolvem anticorpos con-
tra as células parietais ou fator intrínseco. Isso 
leva à inflamação da mucosa gástrica e à lesão 
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das células parietais e principais, comprome-
tendo a secreção do suco gástrico e, conse-
quentemente, prejudicando a função digestiva 
do estômago. 
Os princípios terapêuticos da gastrite incluem 
o uso de antibióticos, essenciais para erradicar 
a H. pilory, e IBPs, os quais diminuem a produ-
ção de ácido e, assim, reduzem a ação de um 
dos agentes irritantes da mucosa. Outro ele-
mento importante é evitar a exposição exces-
siva a agentes lesivos da mucosa, como álcool 
e AINES, já que eles podem desencadear gas-
trite aguda e exacerbar a gastrite crônica. 
Úlcera péptica 
A úlcera péptica refere-se à perda da integri-
dade da mucosa do estômago ou do duodeno 
que ultrapassa a muscular da mucosa, resul-
tando em uma escavação inflamatória. Fre-
quentemente elas são crônicas, devido ao 
tempo prolongado de ação dos agentes lesi-
vos. 
Essa condição é causada pelo desbalanço entre 
fatores protetores e agressores da mucosa. 
Muitos indivíduos apresentam produção exa-
cerbada de HCl, enquanto outros apresentam 
produção reduzida de muco e bicarbonato, 
substâncias que neutralizam a ação do ácido e 
evitam a lesão da mucosa por ele. Além desses 
fatores, o uso de AINEs, o tabagismo, o eti-
lismo e a infecção por H. pilory também são 
causas importantes para as úlceras pépticas. É 
importante ressaltar que a produção de ácido, 
mesmo quando na faixa da normalidade, con-
tribui para formação e continuidade das úlce-
ras, pois sustentam a conversão de pepsinogê-
nio em pepsina, enzima que agride a mucosa 
desprotegida. 
Os pacientes com úlcera péptica normalmente 
referem dor epigástrica, especialmente após 
as refeições, e podem desenvolver anemia fer-
ropriva, hemorragias e até perfuração do estô-
mago, a depender do grau da lesão no órgão. 
O tratamento dessa condição baseia-se na su-
pressão da produção ácida por IBPs e no uso 
de antibióticos, no caso dos infectados por H. 
pilory. 
ABSORÇÃO E INTESTINO DELGADO 
Função do intestino delgado 
O intestino delgado é a porção do trato gas-
trointestinal especializada em absorção de nu-
trientes. Por causa disso, ele possui caracterís-
ticas próprias responsáveis por ampliar a su-
perfície de contato da mucosa com os produ-
tos da digestão. A membrana plasmática dos 
enterócitos, células epiteliais intestinais, por 
exemplo, projeta-se para o lúmen, formando 
as microvilosidades da borda em escova. Além 
A perda de função das glândulas 
da mucosa gástrica geralmente 
não é acompanhada de 
comprometimento nutricional, 
já que o suco pancreático tem 
quantidade mais do que 
suficiente de enzimas para 
digerir as macromoléculas 
alimentares, compensando a 
atrofia gástrica. 
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disso, a própria mucosa intestinal projeta-se 
para o lúmen, formando as vilosidades intesti-
nais, cujo formato é descrito como “dedos de 
luva”. 
O intestino delgado é dividido anatomica-
mente em três regiões: duodeno, jejuno e íleo. 
O duodeno é a primeira porção do intestino, 
sendo separado do estômago pelo piloro. É 
nele que são lançadas as secreções pancreá-
tica e biliar, ricas, respectivamente, em enzi-
mas e ácidos biliares. Essas secreções propor-
cionam a digestão do conteúdo alimentar, pos-
sibilitando que proteínas, carboidratos e lipí-
dios sejam reduzidos a monômeros capazes de 
serem absorvidos pela mucosa intestinal. O je-
juno segue-se ao duodeno e representa o 
maior segmento do intestino delgado. Ele pos-
sui função predominantemente absortiva, a 
qual é amplificada não só pela presença de vi-
losidades e microvilosidades, mas também pe-
las pregas superficiais conhecidas como pregas 
Kerchring. Distalmente ao jejuno está o íleo, 
cuja função também é predominantemente 
absortiva, servindo de reserva anatômica na 
possibilidade de má absorção jejunal. 
Pancreatite 
 
Anatomia pancreática e duodenal. Imagem modificada 
de Van Putte et al., Anatomia e Fisiologia de Seeley, 
10ed. 
O produto secretório pancreático é essencial 
para a digestão, visto que é rico em enzimas 
(tripsina, quimiotripsina, amilase, lipase, car-
boxipeptidase, entre outras) responsáveis por 
quebrar as macromoléculas em monômeros. 
Ele é produzido no pâncreas e drenado para o 
duodeno a partir de uma série de ductos que 
terminam no ducto pancreático, o qual, junta-
mente ao ducto biliar comum, desemboca na 
ampola hepatopancreática. Essa ampola abre-
se na papila duodenal maior e, com o relaxa-
mento do esfíncter de Oddi, permite a passa-
gem do suco pancreático e da bile para o inte-
rior do duodeno. 
Nesse contexto, fatores que interfiram na pro-
dução do suco pancreático ou na liberação 
adequada dele podem afetar a digestão dos 
alimentos. A insuficiência pancreática ocorre 
quando o pâncreas não exerce sua função ade-
quadamente, podendo ser causada por pan-
creatite, obstrução da papila duodenal maior e 
remoção da cabeça do pâncreas, por exemplo. 
A pancreatite consiste na inflamação do tecido 
pancreático, podendo ser aguda ou crônica. 
Suas causas mais comuns são a ingestão exa-
gerada de álcool, cujos metabólitos podem es-
timular as células acinares, e a obstrução do 
ducto pancreático, podendo esta ser decor-
rente de tumores ou de cálculos biliares que se 
interponham na saída para o duodeno. O pro-
duto secretório do pâncreas, então, é retido no 
órgão, levando à superação das defesas pan-
creáticas – armazenamento das enzimas na 
forma inativa e secreção de inibidores da trip-
sina – pela elevada concentração de enzimas, 
especialmente a tripsina. Esta provoca a 
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ativação das outras enzimas inativas retida, le-
vando à digestão do tecido pancreático. 
A retenção das enzimas no pâncreas compro-
mete a passagem delas para o duodeno e, con-
sequentemente, a atuação delas sobre os ali-
mentos, levando a má digestão e má absorção 
de nutrientes. Importante ressaltar que, como 
o órgão está lesado, as enzimas acabam caindo 
na circulação, servindo de marcadores séricos 
da pancreatite. 
Doença celíaca 
Outra condição que afeta o processo de diges-
tão é a doença celíaca, também conhecida 
como espru não tropical. Essa patologia com-
preende a perda das vilosidades intestinais de-
vido ao efeito tóxico imunomediado exercido 
pela α-gliadina presente no glúten, um dos 
constituintes do trigo e de outros cereais. Isso 
resulta na redução da superfície de absorção 
do intestino delgado, já que nas vilosidades es-
tão os transportadores de nutrientes e algu-
mas hidrolases, comprometendo, portanto, a 
assimilação de proteínas e carboidratos. Estes 
sofrem ação de bactérias da microbiota intes-
tinal e, assim, causam dores e distensão abdo-
minal. É comum que os pacientes apresentem 
os primeiros sintomas ainda quando crianças, 
no momento em que são expostos a alimentos 
contendo glúten. 
Caso não tratada, a doença celíaca pode levar 
ao comprometimentodo crescimento em cri-
anças, pois a absorção de nutrientes está 
abaixo do nível adequado. O tratamento para 
essa condição é evitar alimentos contendo glú-
ten, como pão. Após um período sendo reali-
zada uma dieta adequada, os sintomas ces-
sam, a estrutura intestinal retorna à normali-
dade e a absorção passa a ocorrer adequada-
mente. 
ESPRU tropical 
A espru tropical é uma condição de etiologia 
indefinida que acometesse principalmente vi-
ajantes para as regiões do Caribe, índia e Su-
deste Asiático. Ela leva, assim como a espru 
não tropical, à diminuição da capacidade de 
absorção, especialmente de proteínas, cálcio, 
vitamina K, ácido fólico e vitamina B12. Caso 
não tratada, pode levar à caquexia, osteoma-
lácia, coagulação inadequada e anemia. 
Intolerância à lactose 
A intolerância à lactose consiste na incapaci-
dade de quebrar a lactose nos monossacarí-
deos galactose e glicose por deficiência da en-
zima lactase-florizina-hidrolase. A diminuição 
dessa enzima no organismo após o desmame é 
normal, porém em alguns indivíduos com pre-
disposição genética ela permanece sendo 
Esteatorreia, ou seja, presença 
de lipídios nas fezes, pode 
indicar disfunção pancreática, 
pois a absorção de lipídios é a 
primeira a ser afetada por 
alterações na produção de 
enzimas digestivas pelo 
pâncreas. 
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expressa no organismo em nível suficiente 
para digerir a lactose da dieta. Em outros indi-
víduos, porém, também geneticamente susce-
tíveis, a expressão da enzima é reduzida a ní-
veis muitos baixos, o que impossibilita a diges-
tão de lactose em maior ou menor grau, a de-
pender da quantidade de enzima ainda pre-
sente. 
A lactose não digerida no lúmen do intestino 
delgado é transportada para o intestino grosso 
e, nele, é degradada pelas bactérias da micro-
biota colônica. Isso leva à formação de gases 
hidrogênio e CO2, causando dordistensão ab-
dominal. 
O tratamento da intolerância à lactose con-
siste em evitar produtos que contenham esse 
dissacarídeo, especialmente laticínios. Outra 
opção é a suplementação oral da enzima lac-
tase no momento das refeições contendo lac-
tose. 
ABSORÇÃO E INTESTINO GROSSO 
Funções do intestino grosso 
 
Anatomia do intestino grosso. Barrett Kim et al., Fisio-
logia Médica de Ganong [Série Lange], 24ed. 
O intestino grosso é o segmento final do trato 
gastrointestinal, estendendo-se da junção ile-
ocecal até o ânus. Nele ocorre a transformação 
do quimo proveniente do intestino delgado 
em fezes, a partir da absorção de água e ele-
trólitos, secreção de muco e atividade de mi-
crorganismos comensais ao longo do trajeto 
até o ânus. Esses microrganismos, além de au-
xiliar na formação das fezes, auxiliam na diges-
tão, proporcionam a formação de vitamina K e 
protegem o trato gastrointestinal contra a co-
lonização por microrganismos patogênicos. 
O conteúdo do intestino grosso segue para 
ceco e dele, sequencialmente, para o cólon, 
reto e ânus. O conteúdo do cólon é impulsio-
nado em direção ao ânus por contrações inten-
sas que ocorrem cerca de 3 ou 4 vezes ao dia, 
especialmente 15 minutos após o café da ma-
nhã, denominadas movimentos de massa. Es-
ses movimentos são integrados pelos reflexos 
gastrocólicos e duodenocólicos, mediados 
pelo sistema nervoso autônomo parassimpá-
tico. Ao alcançar o reto, as fezes promovem 
distensão da parede retal e estimulam o re-
flexo da defecação, que possui um compo-
nente intrínseco e um extrínseco. No que con-
cerne ao componente intrínseco, o estímulo 
gerado pela distensão ativa reflexos locais que 
geram ondas peristálticas, relaxamento do es-
fíncter anal interno e aumento do tônus do es-
fíncter anal externo, possibilitando defecação 
eficiente sem perda de fezes. Já no compo-
nente extrínseco, a distensão retal gera afe-
rências que seguem, via fibras parassimpáti-
cas, para o centro do reflexo da defecação na 
medula espinhal sacral. Aí são geradas eferên-
cias para o cólon e para o reto, reforçando o 
peristaltismo e provocando relaxamento do 
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FISIOPATOLOGIA E PRINCÍPIOS TERAPÊUTICOS 
 
 
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esfíncter anal interno. Ao mesmo tempo, estí-
mulos seguem da medula espinhal sacral para 
o encéfalo, o qual pode inibir ou permitir o re-
flexo da defecação; e para o cérebro, levando 
à consciência da necessidade de eliminação 
das fezes e ao relaxamento ou não do esfíncter 
anal externo, o qual está sob controle voluntá-
rio. 
Constipação 
A constipação diz respeito à redução patoló-
gica do ato de defecar, tendo como causas 
mais comuns o ressecamento ou endureci-
mento das fezes, obstrução intestinal e cólon 
espasmódico. Frequentemente, essa condição 
e causada por um desequilíbrio entre secreção 
e absorção no intestino grosso, resultando em 
anorexia leve e desconforto abdominal, bem 
como distensão abdominal leve, sintomas que 
são aliviados com o ato de defecar. 
As medidas terapêuticas adotadas na maioria 
dos casos incluem mudanças na dieta, como 
incremento de alimentos folhosos nas refei-
ções e bastante ingestão de água. Isso porque 
a maior ingestão de fibras e água auxilia na for-
mação do bolo fecal, facilita o deslocamento 
das fezes e impulsiona a estimulação do re-
flexo da defecação. Outra opção consiste no 
uso de laxantes, que provocam a retenção de 
líquido no cólon, aumentando o volume das fe-
zes e, consequentemente, ativando o reflexo 
da defecação. 
Mecanismos da defecação. VanPutte et al., Anatomia e Fisiologia de Seeley, 24ed. 
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FISIOPATOLOGIA E PRINCÍPIOS TERAPÊUTICOS 
 
 
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Doença de Hirschsprung 
A doença de Hirschsprung, também denomi-
nada de megacólon aganglionar, caracteriza-
se pelo acúmulo de fezes no cólon devido à de-
ficiência congênita das células ganglionares do 
sistema nervoso entérico. Ela é diagnosticada 
principalmente em lactentes e cursa com redu-
ção da frequência de defecação, distensão ab-
dominal, anorexia e cansaço. 
Uma opção terapêutica para essa enfermidade 
é a ressecção completa da porção aganglionar 
do cólon, sendo realizada anastomose do có-
lon ascendente ao reto. O sucesso dessa con-
duta, entretanto, depende da extensão de 
acometimento do cólon, podendo ser necessá-
rio, em alguns casos, a colectomia. 
Diarreia 
A diarreia compreende aumento da frequência 
de eliminação das fezes e aspecto mais líquido 
destas. Ela é um sintoma de várias condições, 
sendo uma queixa muito comum. A depender 
da duração, ela pode ser dita aguda, caso per-
sista por menos que duas semanas, ou crônica, 
quando tem duração maior que 3 ou 4 sema-
nas. Normalmente, a diarreia aguda é autoli-
mitante e de causa infecciosa, enquanto a crô-
nica costuma chamar atenção para uma pato-
logia orgânica ou funcional. 
A diarreia é causada por redução na absorção 
de líquidos, aumento na secreção de líquidos 
ou aumento da motilidade intestinal. Uma im-
portante causa de diarreia é a enterite, infla-
mação da mucosa do intestino grosso. Essa in-
flamação causa aumento da secreção de muco 
a aumento da motilidade, com vistas a 
expulsar o agente infeccioso causar da infla-
mação. A Vibrio cholerae, por exemplo, bacté-
ria causadora da cólera, libera uma toxina que 
provoca secreção de líquidos e eletrólitos pela 
mucosa, levandoà diarreia vultosa. Outras 
causas importantes de diarreia são a retocolite 
ulcerativa, caracterizada por extensa inflama-
ção e ulceração intestinais, e excessiva estimu-
lação parassimpática, uma causa psicogênica. 
Consequências importantes da diarreia são a 
desidratação e a acidose metabólica, em de-
corrência da perda excessiva de água e íons bi-
carbonato nas fezes. Sendo assim, o trata-
mento baseia-se essencialmente na reposição 
de líquidos e de íons, seja por terapia de rei-
dratação oral, seja por hidratação endove-
nosa. Além disso, deve-se priorizar dietas le-
ves, ricas em fibras e sem laticínios. Em casos 
de causas infecciosas que não cursem com re-
solução espontânea, o uso de antimicrobianos 
é recomendado. 
Distúrbios intestinais funcionais 
São caracterizados pela presença de dor abdo-
minal, estufamento, constipação e/ou diarreia 
em indivíduos sem alterações orgânicas. Eles 
representam uma causa comum de queixa gas-
trointestinal, podendo afetar até 30% da popu-
lação. 
Os indivíduos que apresentam essa condição 
parecem apresentar uma hipersensibilidade 
intestinal, cursando com padrões de motili-
dade alterados. Dessa forma, eles podem 
apresentar aumento ou redução da motilidade 
intestinal, levando, respectivamente, a diar-
reia ou constipação. 
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FISIOPATOLOGIA E PRINCÍPIOS TERAPÊUTICOS 
 
 
15 
 
O tratamento para esses distúrbios é com-
plexo, pois não há nenhum voltado para uma 
suposta causa da doença. Sendo assim, faz-se 
uso de fármacos sintomáticos, como laxantes, 
quando necessário. 
DISTÚRBIOS GERAIS 
Náusea e vômito 
A náusea consiste na sensação de vômito imi-
nente, precedendo este. Ela pode ser causada 
a partir de impulsos proveniente do trato gas-
trointestinal, do córtex cerebral ou do mesen-
céfalo, os quais desencadeiam aferências para 
a região quimiorreceptora na área postrema 
do bulbo. Dessa região partem eferências para 
o núcleo solitário e para o centro do vômito do 
tronco encefálico, a partir de que são realiza-
das a sequencia de ações musculares respon-
sáveis pela expulsão, via oral, do conteúdo gás-
trico. Inicialmente, os músculos do tórax e do 
abdome, assim como o diafragma, contraem-
se sequencialmente, provocando a ânsia de 
vômito. Essas contrações ocorrem com a glote 
fechada, para proteger as vias aéreas. Após 
uma sequência de estímulos, o EEI e os pilares 
do diafragma, então, relaxam, de modo que o 
conteúdo gástrico passa para o esôfago e, 
dele, por movimento retroperistáltico, segue 
em direção à boca. Nesse processo ocorre a 
contração dos músculos abdominais, dos mús-
culos inspiratórios e dos músculos expirató-
rios, de modo a elevar a pressão do tórax e for-
çar a saída do vômito. Além disso, a respiração 
é suprimida, evitando a passagem a aspiração. 
Estímulos provenientes do labirinto do ouvido 
interno também induzem ao vômito, condição 
denominada cinetose, em que náuseas e 
vômitos são provocados por movimento. A es-
timulação do labirinto gera aferências para os 
núcleos vestibulares do tronco cerebral. Daí, 
seguem para o cerebelo e, posteriormente, 
para quimiorreceptores da área postrema, os 
quais disparam o reflexo do vômito. Impor-
tante ressaltar que algumas drogas, como a 
morfina, também provocam náuseas e indu-
zem ao vômito por provocarem estímulos so-
bre a área postrema. 
 
Vias neurais envolvidas com o vômito. Barrett, Fisiolo-
gia gastrointestinal, 2ed. 
Flatulência 
Os flatos liberados ocasionalmente através do 
ânus têm origem na ingestão de ar durante a 
alimentação, na difusão de ar proveniente da 
circulação sanguínea e, principalmente, na 
produção de gases por bactérias colônicas. A 
depender do alimento ingerido, a produção de 
flatos pode ser maior ou menor. Indivíduos 
com intolerância à lactose e doença celíaca, 
por exemplo, tem a produção de flatos aumen-
tada, já que as bactérias da microbiota 
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degradam os alimentos não absorvidos e pro-
duzem gases. 
Por ser fisiologicamente normal a liberação de 
flatos, a sua cessação pode alertar para condi-
ções de obstrução de um segmento intestinal. 
Obstrução intestinal 
A obstrução de qualquer segmento do intes-
tino compromete a função das porções que o 
compõem, especialmente daquelas que se se-
gue à obstrução. As causas principais de obs-
trução são tumores vegetantes, hérnias es-
tranguladas, constrição fibrótica e paralisia do 
segmento intestinal. 
A depender do nível intestinal acometido, os 
efeitos sobre o organismo serão manifestados 
de diferentes formas. Uma obstrução a nível 
do piloro cursará com vômitos persistentes, 
comprometendo a passagem de alimentos 
para os segmentos no intestino e, consequen-
temente, a assimilação de nutrientes. Além 
disso, devido à perda vultosa de ácido clorí-
drico, pode se desenvolver uma alcalose meta-
bólica. Obstruções a nível do intestino delgado 
cursarão com perda de água e eletrólitos, com-
prometendo o equilíbrio ácido-básico e po-
dendo causar desidratação. Já obstruções do 
intestino grosso cursarão com constipação e 
acúmulo de fezes, podendo haver também in-
terrupção da liberação de flatos e alterações 
nos ruídos hidroaéreos. 
O tratamento dessa condição dependerá de 
sua causa, muitas vezes sendo necessário pro-
cedimentos cirúrgicos para desobstrução in-
testinal e restituição da anatomia normal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REFERÊNCIAS 
Fisiologia Gastrointestinal – Distúrbios gastrointestinais – Fisiopatologia e Princí-
pios Terapêuticos (Professor Luís Otavio). Jaleko Acadêmicos. Disponível em: 
www.jaleko.com.br. 
AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 4ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2012. 
BARRET, Kim E. Fisiologia gastrintestinal. 2 ed. Porto Alegre: AMGH, 2015. 
BARRET, Kim E. et al. Fisiologia Médica de Ganong [Série Lange]. 24 ed. Porto 
Alegre: AMGH, 2014. 
VANPUTTE, Cinnamon L. et al. Anatomia e Fisiologia de Seeley. 10 ed. Porto Ale-
gre: AMGH, 2016. 
 
 
 
 
 
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