Acidose Tubular Renal Tipo 2

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UNIVERSIDADE DO GRANDE RIO
ESCOLA DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
CURSO DE MEDICINA
Acidose Tubular Renal (tipo 2)
 Rafael Costa (4508279)
Rio de Janeiro
Novembro de 2022
Aluno: Rafael da Costa Soares - Medicina 
A acidose tubular renal (ATR) é definida como um defeito de transporte no rim e ocorre quando os rins são incapazes de manter o equilíbrio ácido-básico normal, existem três formas principais que podem ser por um defeito em reabsorver bicarbonato pelo túbulo distal (tipo 1), ou por falha em reabsorver bicarbonato no túbulo proximal (tipo 2) ou incapacidade de excretar potássio no ducto coletor (tipo 4). Na acidose tubular renal tipo 2 ocorre o prejuízo da reabsorção de bicarbonato nos túbulos proximais (onde acontece predominantemente, sendo apenas 10% reabsorvida nos túbulos distais), ocasionando um pH urinário maior que 7 se a concentração plasmática de bicarbonato for normal e um pH urinário menor que 5,5, caso a concentração plasmática de bicarbonato já estiver depletada como resultado das perdas contínuas. Porém, em condições normais, praticamente nenhum bicarbonato é eliminado na urina. 
Essa síndrome pode ocorrer como parte de uma disfunção generalizada dos túbulos proximais e os pacientes podem ter aumento da excreção urinária de glicose, ácido úrico, fosfato, aminoácidos, citrato, cálcio, potássio e proteínas. Pode haver osteomalacia ou osteopenia (incluindo raquitismo em crianças). Os mecanismos podem incluir hipercalciúria, hiperfosfatúria, alterações do metabolismo da vitamina D e hiperparatireoidismo secundário. O diagnóstico deve ser associado quando houver acidose metabólica hiperclorêmica acompanhada de normo ou hipopotassemia e de elevadas concentrações de Cl- na urina, sendo superior à soma das concentrações de Na+ e K+. O período que ocorrer o diagnóstico será importante para podermos correlacionarmos com o pH urinário, já que caso seja detectado precocemente, o pH será alcalino, visto que há uma perda maciça de bicarbonato. 
Porém, com o passar do tempo os níveis de bicarbonato caem e os túbulos distais conseguem reabsorver a carga, gerando uma acidificação normal na urina. Sendo possível assim, o diagnóstico ser feito através da infusão lenta de bicarbonato até a normalização do pH, das concentrações de bicarbonato e pCO2 séricos. Como o bicarbonato intravenoso pode contribuir para a hipopotassemia, recomenda-se administrar suplementos de potássio em quantidades adequadas antes da infusão, visando evitar este desfecho. Além desta metodologia, é possível avaliar a reabsorção tubular de bicarbonato no monitoramento do pH urinário durante a administração oral de bicarbonato de sódio para a normalização de seus níveis. 
As manifestações clínicas variam de acordo com o grau de acometimento tubular e da etiologia da síndrome, visto que caso haja acometimento isolado do transporte proximal de bicarbonato, tem-se a ATR 2 isolada sem síndrome de Fanconi associada, porém caso todos os mecanismos de transporte do túbulo proximal estejam acometidos, gerando deficiência na reabsorção de glicose, aminoácidos, PO4 3- e também bicarbonato, ocasiona-se a síndrome de Fanconi. Analisamos em crianças um atraso no desenvolvimento e raquitismo resistente à vitamina D (possivelmente devida a diminuição da sua conversação para a forma ativa pelas células do túbulo proximal na presença da acidose metabólica) e no adulto osteomalácia. Não há nenhum método específico para diagnóstico da síndrome de Fanconi, porém os achados clínicos citados anteriormente são sugestivos.
A reposição de bicarbonato deve exceder a carga ácida da dieta, como o uso de bicarbonato de sódio por via oral para manter o bicarbonato sérico dentro dos limites da normalidade, já que os níveis baixos prejudicam o crescimento. Entretanto, a reposição excessiva de bicarbonato aumenta as perdas urinárias de bicarbonato de potássio. Assim, sais de citrato podem substituir o bicarbonato de sódio e podem ser mais bem tolerados. Suplementos de potássio ou citrato de potássio podem ser necessários para pacientes que tornam-se hipopotassêmicos ao administrar bicarbonato de sódio, mas não são recomendados para pacientes com níveis normais ou altos de potássio. Em casos de distúrbio tubular proximal generalizado, a hipofosfatemia e a doença óssea são tratadas com suplementação de fosfato e vitamina D para normalizar a concentração plasmática de fosfato
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. SILVA, Ana Cristina Simões; LIMA, Jeanette Crossara Ayres; SOUTO, Marcelo Ferraz de Oliveira. Acidose tubular renal em pediatria:[revisão]. J. bras. nefrol, p. 38-47, 2007.