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Sulfoniluréias e Meglitinidas Aumentam a secreção de insulina- estimulam a liberação de insulina das células β. Aumenta a sensibilidade dos tecidos periféricos a insulina (Glibenclamida e Repaglinida). TIPO 2 O pâncreas produz certa quantidade de insulina, não suficientemente ativa em nível celular. Nesse tipo de diabetes, a principal disfunção reside nos receptores insulínicos celulares, que não tem forma, número e tamanho adequados para que a insulina que possa agir sobre eles, permitindo a penetração de glicose. 85-95% dos pacientes Células β danificadas- A produção de insulina cessa ou diminui. Como consequência a glicose não penetra na célula, levanda a hiperglicemia, tornando o paciente insulinodependente. Aparece na maioria das vezes em pessoas <35 anos. O caráter hereditário está relacionado com um gene regulador da produção de anticorpos anti-célula B, localizado no braço curto do cromossomo 6, devendo haver provavelmente, fatores ambientais que estimulam a sua expressão gênica mais precoce ou tardia, o que justifica as diferentes faixas etárias de manifestação da sintomatologia tratamento Medicamentos Diabetes TIPO 1 Insulinoterapia Ação Ultra-rápida - Para refeições ou hiperglicemia aguda (Insulina Lispro ) Ação curta - Insulina regular Ação intermediária - Insulina NPH Ação Longa - Glargina / Ultralenta (humana) Proporciona uma insulina basal, cobertura durante a noite. Biguanidas Diminui a liberação de glicose hepática (Metformina) Fatores de risco Gestacional Medicamentos (Corticosteróides, diuréticos (tiazídicos), contraceptivos orais.) Obesidade (Com o passar do tempo a obesidade se instala em resposta ao aumento da síntese de ac. graxos pelo fígado como rebote a β-oxidação) Estilo de vida Sintomas Síndrome dos 4 "p" Poliúria Polidipsia Polifagia Perda de peso Diabetes Complicações Neuropatia diabética (CRÔNICO) DESCREVER Coma HIPOglicêmicO (AGUDO) Microangiopatia (crônico) Coma Hiperglicêmico (agUDO) Ocorre geralmente em pacientes que ficam sem tratamento até que que a glicemia e/ou cetonemia subam o suficiente para causar alterações da consciência. Surge quando a glicemia atinge valores de 20 a 30mg/dL. Pode ser fatal, causando lesões no cérebro com sequelas tardias, tremores, sudorese, e a morte cerebral pode ocorrer após alguns minutos. Alteração nos vasos capilares- A hiperglicemia ao longo dos anos lesa as paredes dos vasos capilares, podendo ocorrer em níveis de glicemia pouco elevados (150-200mg/dL), os orgãos mais afetados são os olhos e os rins. Retinopatia diabética (crônico) lesão dos capilares da retina Nefropatia diabética (crônico) Lesão dos vasos capilares renais, elevando os níveis de creatinina, ureia, proteínas. Diabetes CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICOGlicemia de jejum alterada Observações Glicemia de jejum > 126mg/dL ou GLicemia casual > 200mg/dL ou Teste de sobrecarga glicose -2hs >200mg/dL Glicemia de jejum entre 110-125md/dL e Teste de sobrec glicose-2hs <140mg/dL Corpos cetônicos são os subprodutos gerados pela queima de gorduras para produção de energia, são eliminados pela respiração, dando um hálito com cheiro adocicado (HÁLITO CETÔNICO) e pela urina ( CETONÚRIA) Diabetes congênito temporário Síndrome que pode estar relacionada a persistência da pouca capacidade de secreção de insulina característica da vida fetal Diabetes Gestacional Ocorre devido ao aumento da neoglicogênese e mobilização dos ac graxos, sendo revelada a incompetência do pâncreas em controlar a glicemia. Jejum Ótimo < 100mg/dL 100-110mg/dL - Glic de jejum alteradaTolerância a glicose diminuída Glicemia jejum <126mg/dL e Teste de sobrec glicose -2hs entre 140-200mg/dL Hemoglobina Glicada