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Microbiota e mecanismos de patogenicidade bacteriana

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Profª. Msc. Juliana Munduruca 
MICROBIOTA E 
MECANISMOS DE 
PATOGENICIDADE 
BACTERIANA 
Patogenicidade x Virulência 
• Patogenicidade  capacidade de causar doença superando as 
defesas de um hospedeiro. 
 
• Virulência  grau ou extensão da patogenicidade. 
Introdução 
• Os microrganismos não tentam causar doença! Estão apenas 
se alimentando e se defendendo. 
 
• Muitas das propriedades que contribuem para a 
patogenicidade e virulência microbianas são obscuras ou 
desconhecidas, porém, sabemos que se o microrganismo 
supera as defesas do hospedeiro, ocorre a doença. 
Como os microrganismos infectam o hospedeiro 
• Para causar doença, a maioria dos patógenos deve: 
• Obter acesso ao hospedeiro (geralmente humano); 
• Aderir aos tecidos do mesmo; 
• Penetrar ou evadir suas defesas; 
• Lesar seus tecidos. 
 
• Alguns microrganismos não causam doença por lesar diretamente 
os tecidos do hospedeiro, ao invés disso, a doença ocorre devido ao 
acúmulo de subprodutos tóxicos microbianos. 
Portas de entrada 
• São vias específicas que o microrganismos utilizam para infectar o 
hospedeiro. 
 
• As portas de entrada podem ser: membranas mucosas, pele e 
deposição sob a pele ou as membranas (via parenteral). 
Membranas mucosas 
• Muitas bactérias e vírus têm acesso ao corpo penetrando nas 
membranas mucosas que revestem os tratos respiratório, 
gastrintestinal, geniturinário e a conjuntiva. 
 
• O trato respiratório é a porta de entrada mais fácil e mais 
frequentemente utilizada pelos microrganismos infecciosos, que 
são inalados pelo nariz ou pela boca em gotículas de umidade e 
partículas de pó. 
 
• As doenças que são contraídas mais comumente através do trato 
respiratório incluem o resfriado comum, a pneumonia, a 
tuberculose, a gripe, o sarampo e a varicela. 
Membranas mucosas 
• Os microrganismos podem ter acesso ao trato gastrintestinal 
através do alimento, da água e dos dedos contaminados. 
 
• A maioria dos microrganismos que penetram o corpo deste modo é 
destruída pelo ácido clorídrico (HCl) e pelas enzimas do estômago, 
ou pela bile e enzimas no intestino delgado. Aqueles que 
sobrevivem podem causar a doença. 
 
• Os microrganismos presentes no trato gastrintestinal podem causar 
poliomielite, hepatite A, febre tifoide, disenteria amebiana, 
giardíase, shigelose (disenteria bacilar) e cólera. 
 
• Estes patógenos são eliminados nas fezes e podem ser transmitidos 
a outros hospedeiros pela água e alimentos contaminados ou pelos 
dedos. 
Membranas mucosas 
• O trato geniturinário é uma porta de entrada para patógenos que 
são sexualmente transmitidos. 
 
• Alguns microrganismos que causam doenças sexualmente 
transmissíveis (DSTs) podem penetrar na membrana mucosa 
íntegra. Outros requerem um corte ou abrasão de algum tipo. 
 
• Exemplos de DSTs: HIV, verrugas genitais, clamídia, herpes, sífilis e 
gonorreia. 
Pele 
• Quando íntegra, é impenetrável para a maioria dos microrganismos. 
 
• Alguns tem acesso ao corpo através de aberturas na pele, como 
folículos pilosos e ductos de glândulas sudoríparas. 
 
• Larvas de nematódeos realmente perfuram a pele intacta e alguns 
fungos proliferam sobre a queratina da pele ou infectam a própria 
pele. 
Via parenteral 
• Alguns organismos têm acesso ao corpo quando são depositados 
diretamente nos tecidos sob a pele ou nas membranas mucosas, 
quando estas barreiras são penetradas ou lesadas. 
 
• Punções, injeções, picadas, cortes, ferimentos, cirurgias e 
rompimentos devido ao edema ou ressecamento podem 
estabelecer vias parenterais. 
A porta de entrada preferencial 
• Muitos microrganismos causam infecções somente quando obtêm 
acesso através de sua porta de entrada específica. 
 
• Se eles têm acesso por outra porta, a doença pode não ocorrer. 
Número de microrganismos invasores 
• Se apenas alguns microrganismos penetrarem no corpo, 
provavelmente serão vencidos pelas defesas do hospedeiro. 
 
• Se grandes números de microrganismos obtiverem acesso, 
provavelmente ocorrerá a doença. 
 
• Dessa forma, a probabilidade de doença aumenta à medida que o 
número de patógenos se eleva. 
Aderência 
• Aderência é a fixação do patógeno nos tecidos do hospedeiro. 
 
• Adesinas são projeções de superfície do patógeno que se aderem a 
receptores complementares nas células do hospedeiro. Podem ser 
glicoproteínas ou lipoproteínas e muitas vezes estão associadas a 
fímbrias. 
Como os patógenos bacterianos ultrapassam as 
defesas do hospedeiro 
• Alguns patógenos possuem cápsulas que os impedem de serem 
fagocitados. 
 
• As proteínas na parede celular podem facilitar a aderência ou 
impedir que um patógeno seja fagocitado. 
 
• Alguns microrganismos podem se reproduzir dentro dos fagócitos. 
 
• Acredita-se que a virulência de algumas bactérias seja intensificada 
pela produção de enzimas extracelulares (exoenzimas) e 
substâncias relacionadas. Essas substâncias podem dissolver os 
materiais entre as células e formar ou dissolver coágulos 
sanguíneos, entre outras funções. 
 
• Alguns patógenos possuem a habilidade de produzir enzimas, 
denominadas proteases IgA, que podem destruir os anticorpos IgA. 
Variação antigênica 
• Na presença de antígenos, o organismo produz proteínas chamadas 
de anticorpos, que se ligam aos antígenos e os tornam inativos ou 
os destroem. 
 
• Entretanto, alguns patógenos podem alterar seus antígenos de 
superfície, por um processo chamado variação antigênica. Dessa 
forma, até que o corpo prepare uma resposta imunológica contra o 
patógeno, ele terá alterado seu antígeno e não será afetado pelos 
anticorpos. 
Penetração no citoesqueleto das células do 
hospedeiro 
• Os microrganismos se fixam às células do hospedeiro por meio de 
adesinas. Essa interação desencadeia sinais na célula do hospedeiro, 
fazendo com que o citoesqueleto auxilie na entrada de algumas 
bactérias. 
Exemplo: a bactéria Salmonella 
produz invasinas, proteínas que 
fazem a actina do citoesqueleto 
das células do hospedeiro formar 
uma cesta para transportar as 
bactérias para dentro da célula. 
Como os patógenos bacterianos lesam as células 
do hospedeiro 
• Quando um microrganismo invade um tecido corporal, inicialmente 
encontra as células fagocíticas do hospedeiro. Se elas forem bem 
sucedidas em destruir o invasor, não ocorre mais dano ao 
hospedeiro, porém, se o patógeno supera as defesas do 
hospedeiro, o microrganismo pode lesar as células do hospedeiro 
de quatro formas básicas: 
• Usando os nutrientes do hospedeiro; 
• Causando lesão direta às vizinhanças imediatas da invasão (ex: lise celular); 
• Produzindo toxinas, transportadas pelo sangue e linfa, que lesam locais 
distantes do ponto original de invasão; 
• Induzindo reações de hipersensibilidade. 
A produção de toxinas 
• Toxinas são substâncias venenosas que são produzidas por certos 
microrganismos. 
 
• Toxigenicidade é a capacidade dos microrganismos de produzir 
toxinas. 
 
• Toxemia é a presença de toxinas no sangue. 
 
• As toxinas transportadas pelo sangue ou linfa podem ter 
consequências sérias e, algumas vezes, fatais. Febre, alterações 
cardiovasculares, diarreia e choque são sintomas produzidos por 
algumas toxinas. Elas também podem interromper a síntese de 
proteínas, destruir as células do sangue e os vasos sanguíneos e 
alterar o sistema nervoso, causando espasmos. Das cerca de 220 
toxinas bacterianas conhecidas, aproximadamente 40% causam 
doenças que lesam as membranas celulares eucarióticas. 
Exotoxinas 
• São produzidas no interior de algumas bactérias, como parte de seu 
crescimento e metabolismo, e são secretadas pela bactéria no meio 
circundanteou liberadas após a lise. 
 
• São proteicas, algumas altamente tóxicas. 
 
• Podem ser produzidas por bactérias gram-positivas e gram-
negativas e seus genes são transportados por plasmídeos ou fagos. 
 
• Por serem solúveis nos líquidos corporais, elas podem se difundir 
facilmente no sangue e são rapidamente transportadas através do 
corpo. 
Exotoxinas 
• Atuam destruindo determinadas partes das células do hospedeiro 
ou inibindo certas funções metabólicas. 
 
• São altamente específicas em seus efeitos no tecidos corporais e 
estão entre as substâncias mais letais conhecidas! (ex: somente 1mg 
da exotoxina botulínica é suficiente para matar um milhão de 
cobaias). Felizmente, somente algumas espécies bacterianas 
produzem exotoxinas tão potentes. 
 
• As exotoxinas, e não as bactérias, produzem os sintomas da 
doença. 
 
Endotoxinas 
• São parte da porção externa da parede celular (lipopolissacarídeos 
– LPS ou lipideo A) das bactérias Gram-negativas. 
 
• A endotoxina é a porção lipídica dos LPS, portanto, as endotoxinas 
são lipopolissacarídeos enquanto as exotoxinas são proteínas. 
Endotoxinas 
• São liberadas quando a bactéria Gram-negativa morre e sua parede 
celular sofre lise, ou durante a multiplicação bacteriana. 
 
• Os antibióticos utilizados para tratar doenças causadas por 
bactérias Gram-negativas podem causar a lise das células 
bacterianas; essa reação libera as endotoxinas e pode levar a uma 
piora imediata dos sintomas, mas a condição geralmente melhora à 
medida que a endotoxina se degrada. 
Endotoxinas 
• Todas as endotoxinas produzem os mesmos sinais e sintomas, 
independente da espécie de microrganismo, embora não na mesma 
intensidade. 
 
• Eles incluem calafrios, febre, fraqueza, dores generalizadas e, em 
alguns casos, choque e mesmo morte. 
 
• As endotoxinas podem induzir o aborto. 
 
• As endotoxinas ativam as proteínas de coagulação do sangue, 
causando formação de pequenos coágulos. Esses coágulos 
obstruem os capilares, e o suprimento sanguíneo diminuído 
resultante induz a morte dos tecidos. Essa condição é referida como 
coagulação intravascular disseminada. 
Plasmídeos, lisogenia e patogenicidade 
• Plasmídeos são moléculas de DNA circular que não estão 
conectadas ao cromossomo bacteriano principal e são capazes de 
replicação independente. 
 
• Um grupo de plasmídeos, denominados fatores R (de resistência), é 
responsável pela resistência de alguns microrganismos aos 
antibióticos. Além disso, um plasmídeo pode transportar a 
informação que determina a patogenicidade de um micróbio. 
 
• Lisogenia é quando a bactéria tem incorporado ao seu DNA alguns 
bacteriófagos (prófago). A consequência dessa situação é que a 
célula bacteriana hospedeira e sua progênie podem exibir novas 
propriedades codificadas pelo DNA do bacteriófago, aumentando 
sua patogênese, por exemplo. 
Portas de saída 
• Assim como os patógenos possuem portas de entrada 
preferenciais, eles também possuem portas de saída definitivas. 
 
• Três portas de saída comuns são o trato respiratório (tosse ou 
espirro), o trato gastrintestinal (saliva ou fezes) e o trato urogenital 
(secreções da vagina ou do pênis). 
 
• Os artrópodes e as seringas fornecem uma porta de saída para 
microrganismos do sangue. 
Mecanismos microbianos de patogenicidade

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