Hormônios do Córtex Suprarrenal: Insulina e Glucagon

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HORMÔNIOS DO CÓRTEX SUPRA RENAL, INSULINA E GLUCAGON
SUPRA-RENAL
Subdivide-se em Medula e Córtex
O córtex produz aldosterona, cortisona
 cortisol e hormônios sexuais
 A medula secreta 
epinefrina e norepinefrina
Córtex
Medula
Glândulas supra-renais e seus hormônios corticais
A medula supra-renal secreta epinefrina e norepinefrina
Possuem papel muito importante no sistema nervoso simpático.
Glândulas supra-renais e seus hormônios corticais
O Córtex supra-renal secreta dois importantes hormônios:
ALDOSTERONA
CORTISOL
Glândulas supra-renais e seus hormônios corticais
Hormônios do córtex supra-renal podem ser divididos em 3 classes:
Mineralocorticóides – controlam a excreção renal de sódio e potássio – Aldosterona.
Glicocorticóides – participam dos mecanismos de controle das proteínas, carboidratos e lipídios – Cortisol.
Androgênios – produzem efeitos masculinos sobre o corpo – Androsterona.
Córtex supra-renal
Zona glomerulosa
Aldosterona
Zona fasciculada
Cortisol; androgênios
Zona reticular
Cortisol e Androgênios
Mineralocorticóides – A ALDOSTERONA
Origem: córtex da glândula supra-renal;
Função: regular as quantidades e concentrações dos íons sódio e potássio no líquido extracelular.
 Na
 K
Mineralocorticóides – A ALDOSTERONA
Efeito sobre o sódio e cloreto: exerce efeito direto sobre a células epiteliais dos túbulos distais e dos tubos coletores para aumentar a reabsorção de sódio e cloreto.
Mineralocorticóides – A ALDOSTERONA
Efeito sobre o potássio: exerce efeito direto sobre a células epiteliais dos túbulos distais e dos tubo coletores para aumentar a secreção de potássio.
Mineralocorticóides – A ALDOSTERONA
Efeito sobre o volume sanguíneo: aumento da absorção de sódio e cloreto  aumento da absorção de água  aumento da pressão arterial  aumento do débito cardíaco.
O aumento da Aldosterona pode provocar hipertensão arterial?
Efeito sobre o volume de líquido extracelular e a pressão arterial: a elevação da pressão arterial (15 a 25 mm Hg) aumenta a excreção renal de sal e água
Isso normaliza o débito renal de sal e água, a despeito do excesso de aldosterona – escape da aldosterona.
Mineralocorticóides – A ALDOSTERONA
Sem aldosterona:
Perda de sódio na urina, diminuição do cloreto de sódio e de líquido no LEC – grave desidratação, resultando em choque circulatório. 
Hipocalemia ( aldosterona) – fraqueza muscular
Hipercalemia ( aldosterona) – toxicidade cardíaca
Mineralocorticóides – A ALDOSTERONA
Regulação da secreção de aldosterona:
1 . Concentração de íons potássio no líquido extracelular.
2 . Sistema da renina-angiotensina.
3 . Concentração de íons sódio no líquido extracelular.
4 . Hormônio corticotrópico (ACTH).
Mineralocorticóides – A ALDOSTERONA
Glicocorticóides – O CORTISOL (HIDROCORTISONA)
Origem: córtex da glândula supra-renal;
Função: atuar sobre o metabolismo da glicose no corpo, além das gorduras e proteínas.
Resistência ao estresse físico
Glicocorticóides – O CORTISOL
Efeito sobre o metabolismo da glicose: aumentar a concentração de glicose sanguínea pela diminuição da utilização de glicose pelas células e pela conversão de proteínas e gorduras em glicogênio muscular
Elevação da Glicemia
Efeito sobre o metabolismo das proteínas:
Presença de grandes excessos de cortisol excessiva fraqueza muscular.
Efeito sobre o metabolismo das gorduras: Aumento da utilização de gordura para energia.
Obesidade causada pelo cortisol:
Deposição excessiva de gordura no tórax e na cabeça.
Resulta da estimulação excessiva da ingestão de alimentos – produção de gordura com velocidade maior que sua utilização.
Glicocorticóides – O CORTISOL
Regulação da Secreção de Cortisol
“Estresse” (contusão, osso quebrado, lesão tecidual) impulsos nervosos até o hipotálamo hipófise ACTH supra-renais Cortisol
Reparo Disponibilização de aa e ptn no sangue
Regulação da Secreção de Cortisol
Anormalidades da Secreção do Córtex Supra-Renal
Doença de Addison: causada pela hipossecreção dos hormônios do córtex supra-renal.
Insuficiência completa dos córtices supra-renais leva a morte dentro de 3 a 5 dias (falta de aldosterona)  diminuição dos líquidos extracelulares  queda de pressão;
Indivíduo altamente suscetível aos diferentes tipos de estresse
Doença de Cushing – hiperssecreção hipofisária de ACTH
Aumento de sódio  aumento de líquido extracelular  aumento da pressão sanguínea.
Anormalidades da Secreção do Córtex Supra-Renal
FIM?
INSULINA
Produzida pelo pâncreas 
Glândula alongada situada abaixo do estômago.
INSULINA
Possui dois tipos de células:
Endócrinas: Ilhotas de Langerhans  secreção de insulina (ilhotas betas) e glucagon (ilhotas alfas);
Exócrinas: ácinos  secreção de sucos digestivos.
INSULINA
Funções:
Transportar glicose (difusão) para o interior das células  diminuição de glicose no sangue (GLICEMIA);
Aumenta o uso de glicose para energia;
Armazenamento de glicogênio no fígado e no músculo;
Conversão de glicose em gordura de depósito.
INSULINA
Funções:
Aumenta a formação de RNA  Aumenta o transporte de aminoácidos para as células  aumenta a formação de proteínas  aumenta o crescimento
Sem insulina?
Não há crescimento pela não utilização de carboidratos e incapacidade de sintetizar proteínas
Uso excessivo de gordura pelas células – debilidade extrema (perda de peso, acidose, coma)
INSULINA
INSULINA – regulação da secreção
INSULINA – DIABETES MELLITUS
Incapacidade do pâncreas em secretar insulina.
Causas: 
Degeneração das ilhotas beta pancreáticas;
Herança;
Anticorpos contra as ilhotas ou contra a insulina;
INSULINA – DIABETES MELLITUS
Efeitos fisiopatológicos das doença:
Aumento dos níveis de glicose no sangue;
Grande quantidade de glicose na urina  como conseqüência perde grande quantidade de água na urina.
Aumento do colesterol (utilização de gorduras como energia)
Perda de peso;
Enfraquecimento;
Aumento da fome
INSULINA
Diabetes tipo 1 - insulino – dependente;
Diabetes tipo 2 - não insulino-dependente; atinge entre 80% e 90% dos diabéticos
Pâncreas produz insulina normalmente, mas os tecidos se tornam resistentes à insulina.
INSULINA – HIPERINSULINISMO
Causado por tumor ou tratamento excessivo com insulina.
Efeitos fisiopatológicos das doença:
Diminuição de glicose sanguínea  hiperexcitabilidade cerebral  COMA.
 Insulina glicose disponível
hiperexcitados – deprimidos
Captação depende da glicose sanguínea
GLUCAGON
Aumenta o teor sanguíneo de glicose
Insulina – aumenta transporte de glicose para células
Glucagon- mobiliza glicose do fígado (glicogenólise)
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FIM