O vírus Epstein-Barr (EBV) e a predisposição de doenças autpimunes: Lúpus Eritematoso Sistêmico

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O vírus Epstein-Barr (EBV) e a predisposição de doenças autoimunes: Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
BARBOSA, Jéssica Freitas Silva1; SILVA, Lorena Lais de Queiroz1; GUIMARÃES, Nathalia1; TAFURI, Natalia Filardi2; COSTA, Luciana Delfino Araujo2; 
1 Discente do 9° período do curso de Farmácia do Centro Universitário de Patos de Minas -UNIPAM.
2 Doutoras, Docentes do curso de Farmácia do Centro Universitário de Patos de Minas - UNIPAM . 
O vírus Epstein-Barr (EBV), conhecido também com herpes vírus 4 (HHVV-4), membro da família Herpsviridae, sendo o agente etiológico da mononucleose infecciosa. O vírus não causa epidemias, e as doenças causadas são conhecidas mundialmente como sapinho. Descrito em 1964 por Denis Burkitt após analisar através do cultivo “in vitro” de um isolamento de células originadas de linfoma de comportamento clinico de incidência de forma endêmica na África, onde a partir de biópsias em microscopia, havia presença de um vírus com morfologias típicas do vírus do grupo Herpes, tendo recebido o nome Epstein-Barr (EBV) devido à linha celular na qual foi analisado pela primeira tinha este nome (PANNUTI, 1981). O EBV é um vírus que não é eliminado do organismo, mantém em fase latente, apesar da resolução clínica da doença. Possui três componentes, sendo nucleoide, capsídeo e envelope. No núcleo está em forma de anel central, contém o DNA viral é de formato linear de fita dupla com cerca de 184.000 pares de bases, e um nucleocapsídeo com 162 capsômeros (OLIVEIRA, et al., 2012). A infecção ocorre de prevalência na infância e é geralmente assintomática, presente no organismo de forma latente durante toda a vida. Cerca de 50% dos pacientes acometidos, possuem sintomas como febre, linfadenopatia e faringite. 10% apresentam esplenomegalia, petéquias no palato e hepatomegalia. Transmissão ocorre pelo contato de secreções orais, onde o vírus se replica nas células da orofaringe, sendo possível a detectar o vírus na saliva, por isso o nome de sapinho, ou doença do beijo (RIBEIRO-SILVA; ZUCULOTO, 2003). A infecção primaria inicia-se no epitélio da orofaringe, onde a infecção do epitélio leva à replicação do agente etiológico, com a liberação de grandes quantidades de partículas virais nos linfócitos B. Os linfócitos T citotóxicos específicos irão ser desenvolvidos para eliminar a proliferação das células dos linfócitos B infectadas, o que tornam a doença assintomática. Após a expansão das células infectadas, o vírus começara a ser eliminado através da saliva, indicando que a replicação viral em linfócitos B infectados mantém em curso, devido às células B de memória como genoma viral poderem sobreviver por longos períodos. O período de incubação é de cerca de um a dois meses, podendo se alongar por vários meses se tornando crônica (OLIVEIRA, et al, 2012). O Lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença de característica autoimune de etiologia desconhecida, que inclui alterações imunológicas que acarretam a produção de auto anticorpos imunológicas. Vários estudos têm relacionado à associação entre a infecção pelo EBV e LES, descritos como reação cruzada de anticorpos contra constituintes proteicos virais e humanos (KOMINSK, et al, 2006). Devido os linfócitos B infectados pelo EBV não serem totalmente destruídos por linfócito T e NK, faz com que a infecção cause expansão clonal de linfócitos T auto reativos, os quais devem auxiliar os linfócitos B auto reativos na produção de auto anticorpos, já que para a produção de auto anticorpos necessita normalmente a presença dos linfócitos T auto reativos, que são de fundamental importância para a ativação de linfócitos B, como na perpetuação das respostas autoimunes. Uma vez que os linfócitos B auto reativos devem exercer um papel importante na presença de imunoglobulinas do tipo IgG de alta afinidade contra constituintes nucleares presentes nas células em associação com linfócitos B (KOMINSK, et al, 2006). Para que os pacientes sejam acometidos pelas duas patologias, devem apresentar também, predisposição genética, além de fatores ambientais característicos para presença de EBV, para que assim favoreceram e concluam as alterações autoimunes do LES (KOMINSK, et al, 2006).
REFERÊNCIAS
KOMINSKY, Samuel et al. O papel do vírus epstein barr na etiopatologia do lúpus eritematoso sistêmico. 2006. Disponível em: <scielo.iec.gov.br/pdf/rpm/v20n1/v20n1a09.pdf>. Acesso em: 04 jun. 2018.
OLIVEIRA, Juliana Linhares de et al. O vírus Epstein-Barr e a mononucleose infecciosa. 2012. Disponível em: <files.bvs.br/upload/S/1679-1010/2012/v10n6/a3190.pdf>. Acesso em: 04 jun. 2018.
PANNUTI, Claudio Sergio. Soro-epidemiologia do vírus de Epstein-Barr (VEB). 1981. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-89101981000100009>. Acesso em: 04 jun. 2018.
RIBEIRO-SILVA, Alfredo; ZUCOLOTO, Sergio. O papel do vírus epstein-barr na tomorigênese humana. 2003. Disponível em: <file:///C:/Users/jessf/AppData/Local/Packages/Microsoft.MicrosoftEdge_8wekyb3d8bbwe/TempState/Downloads/521-1033-1-SM (1).pdf>. Acesso em: 04 jun. 2018.