Resumo de doenças parasitárias

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HELMINTOSES DE PEQUENOS RUMINANTES 
 
Haemonchus spp. => atinge ovinos e caprinos, principalmente em regiões tropicais e 
subtropicais. A doença é chamada de hemoncose, tendo como agente etiológico o nematódeo 
Haemonchus contortus habitualmente encontrado no abomaso. 
Período pré-patente nos ovinos: 2 a 3 semanas. Nos bovinos: 4 semanas. 
Diagnósticos clínico: 
- Método Famacha: tabela que faz correlação entre a coloração da conjuntiva ocular e níveis 
de anemia. (teste subjetivo). 
- Diagnóstico hiperagudo: raro. 
- Hemoncose aguda: mais em animais jovens c/ infec intensas. Sinais: anemia, 
hipoproteinemia e edema (submandibular). 
- Hemoncose crônica: baixo n° de parasitos (100-1000), mucosas e peles pálidas, hidrotórax, 
ascite e caquexia. 
Outros sinais: morte súbita, fezes diarreicas com sangue e edema submandibular. 
Necropsia: lesões no TGI (geralmente com a presença de parasitos), principalmente em 
abomaso (no caso de Haemonchus spp.). 
 
Diagnósticos por exame de fezes: OPG (ovos por grama de fezes) e coprocultura (cultivo das 
larvas p/ posterior identificação). 
 
 
 
PREJUÍZOS CAUSADOS PELO CARRAPATO Rhipicephalus (Boophilus) microplus EM 
REBANHOS BOVINOS 
 
São carrapatos da família Ixodidae, se distribuem por áreas tropicais e subtropicais. 
Ciclo de vida do carrapato: espécie de um hospedeiro. Larva, ninfa e adulto aderem e se 
desenvolvem em um único hospedeiro (ciclo monoxeno). 
Postura de ovos (fora do hospedeiro – 4 a 44 dias)  Larvas (eclodem - 14 a 146 dias)  ninfas 
e estágio adulto (no hospedeiro). 
De larva ao ingurgitamento das fêmeas adultas (3 semanas). 
Afetam o ciclo evolutivo: chuvas abundantes e t° elevadas (↓ período de incubação) – fase ñ 
parasitária. | Raça, nutrição, densidade de hospedeiros e larvas/adultos sobre o hospedeiro – fase 
parasitária. 
Importância econômica: perda de 2 a 3 mL sangue e 0,24 kg p.v./carrapato |Complexo TPB| 
Prejuízo estimado em US$2 bi/ano no BR. 
Controle do R. microplus: 
- Químico: controle quimioterápico profilático (acaricidas)| 6 classes mais comuns no BR 
(organofostatos, formamidinas, piretróides sintéticos, lactonas macrocíclicas, fenilpirasolonas, 
benzoilfenil urea)| Eficácia média dos produtos c/ único princípio ativo é menor que associações| 
Associação: piretroide, organofosforados, sinergista e repelente (cipermetrina +clorpirifós + butóxido 
de piperonila + citronelal), 100% eficácia no MS. 
*Resistência: frequentes falhas no manejo nas propriedades (único produto ou classe de 
acaricida, tratamento vinculado à formas adultas, n° excessivo de aplicações anualmente) 
- Alternativas de controle: Tick gard (medicamento para quebrar ciclo do parasita)| Mistura de 
animais mestiços Bos indicus e taurus – Qto + zebo ↓ a população média de carrapatos| Introdução 
de animais resistentes (vacina autógena, taurinos puros + tolerante Braford)| Vacinas contra o 
carrapato| Manejo de pastagens (rotação de pastagens, queima de pastagens usar pastagem c/ poder 
de repelência ou letalidade, tratamento químico dos animais na época do pico inicial de infestação) 
- Manejo dos bezerreiros: controle biológico (parasitos – fungos| predadores – garça vaqueira, 
aranhas, alguns pássaros)| Homeopatia: controle complementar, homeopatia populacional, produtos 
comerciais misturados ao sal mineral ou ração| Fitoterapia (nem sempre seguros ou com menor custo 
de produção que sintéticos, tem efeitos variáveis). 
 
 
COMPLEXO TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA (TPB) 
 
Causadores: Babesia bovis, Babesia bigemina e Anaplasma marginale. 
Ciclos: 
- Babesia: esporozoítas inoculados junto c/ saliva do carrapato  multiplicação nos eritrócitos 
do hosp (divisão binária)  merozoítas  ingestão pelos carrapatos  formas vermiformes e 
penetração na cav corporal  ovários  ovos | Carrapato larva-ninfa  Babesia alcança gland salivar. 
- Anaplasma: é transmitida por carrapato e também por moscas. Encontrada no interior de 
eritrócitos como corpúsculos de inclusão. 
Sinais: 
- Babesia: febre, anemia, hemoglobinemia, hemoglobinúria e em muitos casos, morte.| 
Constantes ciclos de invasão e multiplicação (lise eritrocitária e invasão de outros eritrócitos)| 
Eritrócitos parasitados na subs cinzenta do encéalo, induz manifestação clínica carac por sinais 
neurológicos (babesiose cerebral). 
- Anaplasma: febre, anemia severa, perda de peso e produção leiteira, aborto| Bovino: portador 
crônico e assintomático = reservatório dentro do rebanho. 
Fatores de risco: densidade animal, intervalo de banho de carrapaticida, estado imunológico, 
idade (jovens adoecem menos), primo-infecção em adultos, raça, infecções concomitantes. 
Diagnóstico: t° retal > 39°C, esfregaço sanguíneo (protozoário na lâmina), RIFI e teste 
sorológico p/ B. bovis e PCR. 
Controle: quimioprofilaxia p/ proteção a curto prazo; dipropionato de imidocarb, vacinação (não 
tem muito efeito). 
 
TRIPANOSSOMÍASES EM RUMINANTES 
 
São hemoparasitos, flagelados, infectam todas as classes de vertebrados e são transmitidos 
por invertebrados hematófagos. 
Ruminantes da América do Sul 
*T. theileri: cosmopolita, infec latente, transmissão por tabanídeos e R. microplus, apatogênico 
oportunista. 
*T. evansi: mal das cadeiras, acomete mais equinos, mais branda em ruminantes e pode ser 
fatal p/ cães e equinos. 
*T. vivax: o mais patogênico e responsável pelas maiores perdas em rebanhos bovinos. 
Transmissão: moscas e tabanídeos, fômites. 
Patogenia e sinais clínicos: anemia, leucopenia, lacrimejamento, palidez de mucosas. 
 Mecanismos de anemia: hematopoiese insuficiente e hemólise extra-vascular (deposição 
de complexos imunes e secreção de enzimas). 
Sinais nervosos em vacas acometidas por T. vivax, além de meningoencefalite e falhas 
reprodutivas. 
Diagnóstico: clínico (pode ser confundido c/ outras doenças, deve ter histórico do rebanho e 
saber a epidemiologia da região), direto (esfregaço sanguíneo, técnica de Woo do microhematócrito, 
técnica do Buffy Coat, contagem de tripomastigotas, PCR), indiretos (RIFI e ELISA). 
Tratamento e controle: quimioterapêuticos ou quimioprofiláticos; uso de raças resistentes; 
controle de vetores c/ drogas e armadilhas impregnadas c/ inseticidas. 
 
TOXOPLASMOSE FELINA 
 
Agente: Toxoplasma gondii, coccídeo intracelular obrigatório, felídeos são HD (fase sexuada 
do ciclo). 
Encontrados em três estágios infec: taquizoítos, bradizoítos (dentro de cistos teciduais) e 
oocistos (fezes de felinos). 
Taquizoíto: forma de arco, encontrado durante a fase aguda ou proliferativa da infecção, danos 
e disseminação nos tecidos do hosp, desenvolvem em vacúolos citoplasmáticos em todas as céls 
exceto hemácias, formas móveis, transmissão vertical, transmissão pode ocorrer por leite materno. 
Cisto: forma de resistência nos tecidos, contém os bradizoítos, encontrado em vários tecidos 
(muscular esquelético e cardíaco, nervoso, retina), menos susceptíveis à quimioterapia, resistente a 
digestão por HCl e pepsina. 
Oocisto: forma infec, produzida no intest de felídeos não imunes, eliminado nas fezes (ñ 
esporulado), 2 esporocistos c/ 4 esporozoítos. 
Ciclo: heteroxeno facultativo, HD: felídeos, HI: animais sangue quente. 
 Fase sexuada ou ciclo enteroepitelial: nas céls epiteliais do intest de gatos (HD). 
 Assexuada: nos linfonodos e tecidos extra-intestinais de vários hosp, inclusive gato (HI). 
A toxoplasmose é uma protozoonose que provoca danos ao feto (homens e animais). É 
contraída principalmente pelo consumo de carnes cruas, mal cozidas e verduras mal lavadas. 
Sinais clínicos em gatos: det pelo local e extensão dos danos aos órgãos envolvidos, fase 
aguda e crônica (alta adm de corticosteroides e infecção porvírus felinos). Sinais frequentes: 
depressão, anorexia, febre seguida de hipotermia, efusão peritoneal, icterícia, dispneia. 
Diagnóstico: flutuação dos oocistos nas fezes de gatos, PCR, exames neurológicos (TC e 
RM). Diagnóstico diferencial: Isospora 
Tratamento: antibióticos, quimioterápicos e tratar coinfecções. Tratamento não é eficaz em 
eliminar por completo a toxoplasmose. 
 
 
 
ENTERITES CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS EM CÃES E GATOS 
 
- Enterites por protozoários: unicelulares, locomovem por psudópodos ou flagelos/cílios, 
causam comprometimento da digestão e absorção de nutrientes, acarretam desidratação, perda de 
peso e morte. 
 
*Giardia spp.: habitam TGI, flagelados, patógenos de TGI mais importantes, zoonose, mais 
comum em animais jovens, motilidade ativa multiplicação no intestino. 
 - Espécie: G. intestinalis (= G. duodenalis e G. lamblia) 
 - Trofozoíto: corpo elipsoide, simetria bilateral, parte dorsal convexa c/ disco de sucção 
na face ventral. Dois núcleos anteriores, oito flagelos (4 pares). 
Ciclo: trofozoíto multiplica por divisão binária. De modo intermitente os trofozoítos se incistam, 
originando estágios de cistos resistentes que são excretados pelo hospedeiro, nas fezes. 
Sinais clínicos: fezes pálidas, consistência diminuída ou aquosa e fétidas; diarreias (agudas, 
crônicas ou intermitentes); cães são mais afetados. 
Diagnóstico: identificação de cistos (centrifugação – flutuação c/ sulfato de Zn); identificação 
de trofozoítos flagelados móveis (fezes diarreicas frescas suspensas em solução salina); ELISA. 
 
 
*Isospora spp.: parasitam céls epiteliais do intestino; diarreias principalmente em filhotes; 
contraída por alimento e água contaminados c/ oocistos esporulados. 
Ciclo: oocistos esporulado c/ dois esporocistos, cada um c/ 4 esporozoítos. Estágios 
extraintestinais ocorrem no baço, fígado e linfonodos. Ratos ingerem oocistos de cães e gatos ficando 
infectados c/ estágios assexuados e atuar como reservatórios. 
 
 
*Cryptosporidium spp.: céls epiteliais intestinais; zoonose; enterites (diarreia aguda, aquosa 
ou esteatorréica e cólica); todas espécies são parasitos intracelulares obrigatórios que sofrem 
desenvolvimento endógeno e produzem oocistos eliminados nas fezes. 4 esporozoítos sem 
esporocisto. 
Ciclo: produz dois tipos de oocistos: paredes espessas e resistentes (liberados nas 
fezes/transmissão entre hospedeiros) | parede delgada: liberados no próprio intestino e causa 
autoinfecção. 
Diagnóstico: flutuação (visualização dos oocistos). 
Tratamento: Nitazoxanida (Anitta), halofuginona e decoquinato (melhores efeitos). 
 
 
 
PRINCIPAIS HELMINTOS DE CÃES E GATOS 
 
 
*Angiostrongylus vasorum: 
Adultos: irritação do endotélio arterial (problemas circulatórios) | ovos, larvas e adultos: 
processos infl pulmonares, pneumonia (moderada a grave). 
Processos tromboembólicos pulmonares, migrações erráticas (rins, cérebro, olhos a. femoral e 
bexiga) 
Sinais clínicos: dispneia, tosse, emagrecimento, anemia, pneumonia, ICC, lesões cutâneas. 
 
*Dirofilaria immitis: 
Cosmopolita, zoonose, comum em regiões litorâneas. 
Sinais clínicos: 
Classe I Subclínico – chegada da L5 nas aa. pulmonares, pequenas alterações na parede 
das artérias e no parênquima pulmonar 
Classe II Doença moderada - ↑ das aa. Pulmonares, opacidade pulmonar difusa, ↑ da 
câmara cardíaca dir, anemia. 
Classe III Agravamento da classe II, manifesta doença grave. Pode ser associada pós 
tratamento adulticida. 
 
Diagnóstico: histórico e origem dos animais, ELISA, exame direto de sangue (microfilárias 
circulantes, ecodopplercardiográfico (adultos), radiografia e eletrocardiografia. 
 
*Larvas Toxocara canis e cati, Ancylostoma caninum e brasiliense: 
Migração parênquima pulmonar (cães e gatos); lesões maciças (lesão e reação inflam do 
parênquima pulmonar); tosse, taquipneia e infec bac sec (filhotes); exame de fezes pode ñ revelar 
ovos, eosinofilia (hemograma). 
 
*Spirocerca lupi: 
Esôfago, estômago e aorta de cães; raro em gatos; adultos em nódulos fibrosos na parede dos 
órgãos. 
 Sinais: nódulos (esôfago e prox ao cardia) – obstrução parcial (disfagia e desconforto 
gástrico c/ regurgitação e vômitos); nódulos na aorta podem romper (morte súbita); adulto na medula 
espinhal (sinais neurológicos); Nódulos parasitários associados ao surgimento de sarcomas 
esofágicos (cães). 
 Diagnóstico: ovos nas fezes e em conteúdo (vomito/regurgito); raio-x (nódulos). 
 
Principais agentes isolados em cães c/ enterites parasitárias: Toxocara canis, Ancylostoma 
caninum e Dipylidium caninum. 
 Ingestão de ovos em água ou alimento contaminado ou L3 | Penetração ativa na pele 
(Ancylostoma, DIrofilaria, Strongyloides) | Ingestão de HI (pulgas, piolhos, roedores) | Passagem 
larvas mãe-filhote (transplacentária e/ou mamária (Ancylostoma, Toxocara, Strongyloides). 
 Causas: comprometimento da digestão/absorção; anorexia; perda de peso; fraqueza; ↑ 
volume abdominal; dor abdominal; vômitos, diarreia, obstrução intest, anemia e morte. 
 
Outros helmintos: Ancylostoma spp., Toxocara spp., Dipylidium caninum, Trichuris vulpis 
(cãos), T campanula e serrata (gatos). 
 
 
 
HEMOPARASITOSES DE CÃES E GATOS 
Hemoparasitas: Babesia canis vogeli e felis; Hepatozoon canis; Ehrlichia spp.; Anaplasma spp. 
Doenças: Babesiose, hepatozoonose, erliquiose e anaplasmose. 
Sinais clínicos comuns: febre, esplenomegalia, hipo ou anorexia, icterícia, mucosas pálidas, 
fraqueza, dispneia, taquipneia, alterações hepáticas e renais, uveíte, bilirrubinúria. 
Sinais laboratoriais: anemia, leucocitose/leucopenia, trombocitopenia. 
Diagnóstico: esfregaço sanguíneo, RIFI, ELISA e PCR. 
Transmissão: normalmente por carrapatos e pode acontecer por transfusões sanguíneas e 
fômites. 
Profilaxia: controle dos ectoparasitos.