SISTEMA CARDIO m

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SISTEMA CARDIO
Coração
• Localizado no centro da cavidade 
torácica
• Situa-se na parte ventral entre os 
dois pulmões
• O ápice do coração está voltado 
para baixo e para o lado esquerdo 
do corpo.
• O ápice está sobre o diafragma
• A base mais larga fica atrás do osso 
esterno.
• coração é envolvido por um saco
membranoso resistente (o
pericárdio).
• Uma fina camada de liquido
pericárdico claro dentro do
pericárdio lubrifica a superfície
externa do coração visto que ele
bate dentro do saco pericárdico.
• A maior parte do coração é a parede
muscular espessa dos ventrículos. Os
átrios apresentam paredes mais finas.
• O lado de direito e o lado esquerdo do
coração são separados pelo septo
interventricular (assim, o sangue de
um lado não se mistura com o sangue
do outro lado)
Obs. Embora os fluxos sejam separados,
os dois lados do coração se contraem de
um modo coordenado (primeiro os
átrios contraem juntos, depois os
ventrículos contraem juntos)
• O sangue flui das veias para os átrios
- Veia cava superior entra no átrio direito
- Veias pulmonares esquerdas entram no átrio
esquerdo
• Segue para os ventrículos por valvas que se
abrem e um único sentido
- A que separa o átrio direito do ventrículo
direito tem três folhetos (ou cúspides) e é
denominada tricúspide
- A entre o átrio esquerdo e o ventrículo
esquerdo tem somente dois folhetos e é
denominada bicúspide. Essa valva também é
chamada de valva mitral.
• A valva atrioventricular é formada por
finos folhetos unidos na base a um
anel de tecido conectivo.
• Os folhetos são levemente
espessados em suas boras e se
conectam no lado ventricular a
tendões de colágeno (cordas
tendineas)
• A extremidade oposta das cordas é
presa a projeções proeminentes do
músculo ventricular conhecidos como
músculos papilares.
- Estes músculos fornecem estabilidade
para as cordas, mas eles não podem
abrir e fechar as valvas ativamente.
• As valvas se movem passivamente
quando o fluxo de sangue empurra
• Quatro anéis de tecido conectivo fibroso circundam as quatro
valvas cardíacas.
- Esses anéis formam a origem e a inserção do musculo cardíaco,
um arranjo que traciona ao mesmo tempo o ápice a base do
coração quando os ventrículos se contraem.
- Impedem o estiramento excessivo das valvas
- Além disso, o tecido conectivo funciona como isolante elétrico,
bloqueando a maior parte da transmissão de sinais elétricos
entre os átrios e os ventrículos (esse arranjo assegura que os
sinais elétricos possam ser conduzidos por um sistema de
condução especializada para o ápice do coração, gerando uma
contração do ápice do coração para a base).
• Quando o musculo do ventrículo se
contrai, o sangue é empurrado contra o
lado de baixo da valva atrioventricular
(parte ventricular) e força a valva para
cima e assim ela assume a posição
fechada.
• As cordas tendíneas impedem que a
valva seja empurrada par dentro do
átrio.
• O sangue deixa o ventrículo direito via
tronco pulmonar
• O sangue deixa o ventrículo esquerdo via
aorta.
• Um segundo conjunto de valvas estão na
saída dos ventrículos, de modo que o
sangue não pode fluir de volta para o
coração após ter sido ejetado.
• Valvas semilunares
- Cada valva tem três folhetos semelhantes a
uma taça que se fecha rapidamente
quando o sangue tenta voltar para dentro
do ventrículo.
- Por causa de sua forma, elas não
necessitam de tendões de conexão como as
valvas atrioventriculares.
- Valva aórtica: está entre o ventrículo
esquerdo e a aorta
- Valva pulmonar: entre o ventrículo direito e
o tronco pulmonar
• Quando os ventrículos se contraem, a pressão se acumula nas 
câmaras. 
• As valvas do tronco pulmonar e da aorta se abrem quando a pressão 
no ventrículo é superior à pressão nas artérias, possibilitando a 
ejeção do sangue dos ventrículos para o tronco pulmonar e aorta
• Conforme os ventrículos relaxam, o sangue começa a refluir para o 
coração. 
• Este fluxo sanguíneo retrógrado enche as válvulas da valva, o que faz 
com que as margens livres das valvas do tronco pulmonar e da aorta 
se contraiam firmemente uma contra a outra e fechem a abertura 
entre o ventrículo e a artéria
Circulação coronariana 
• o miocárdio tem a sua própria rede de vasos sanguíneos, a circulação 
coronariana ou circulação cardíaca. 
• As artérias coronárias ramificam-se da parte ascendente da aorta e 
cercam o coração como uma coroa circundando a cabeça.
• Enquanto o coração está se contraindo, pouco sangue flui nas artérias 
coronárias, porque elas estão bem comprimidas. Quando o coração 
relaxa, no entanto, a pressão do sangue elevada na aorta impulsiona o 
sangue ao longo das artérias coronárias até os vasos capilares e, em 
seguida, às veias coronárias
Células cardíacas 
• Em comparação às fibras musculares esqueléticas, as fibras musculares
cardíacas são mais curtas e menos circulares em um corte transversal
• As extremidades das fibras musculares cardíacas se ligam às fibras vizinhas
por espessamentos transversais irregulares de sarcolema chamados:
- Os discos intercalares contêm desmossomos, que mantêm as fibras unidas
- Junções comunicantes, que possibilitam que os potenciais de ação
musculares sejam conduzidos de uma fibra muscular para as fibras vizinhas.
- As junções comunicantes possibilitam que todo o miocárdio dos átrios ou
dos ventrículos se contraia como uma única unidade, coordenada.
Fibras autoarrítmicas ou autoexitáveis
• Produzem repetidamente potenciais de ação que desencadeiam 
contrações cardíacas
• Agem como marcapasso, definindo o ritmo da excitação elétrica.
• Formam o sistema de condução do coração garantindo que as 
câmaras do coração sejam estimuladas de modo a se contrair 
coordenadamente.
1- Excitação cardíaca
normalmente começa no nó
sinoatrial (SA)
2- Ao ser conduzido ao longo
das fibras musculares atriais, o
potencial de ação alcança o nó
atrioventricular (AV)
3-A partir do nó AV, o
potencial de ação entra no
fascículo atrioventricular (AV)
(feixe de His)
4- Depois da propagação pelo
fascículo AV, o potencial de
ação entra nos ramos direito e
esquerdo.
5- Os ramos se estendem ao longo do
septo interventricular em direção ao
ápice do coração
6- Por fim, os ramos subendocárdicos
calibrosos (fibras de Purkinje)
conduzem rapidamente o potencial de
ação, começando no ápice do coração
e subindo em direção ao restante do
miocárdio ventricular.
7- Em seguida, os ventrículos se
contraem, deslocando o sangue para
cima em direção às válvulas
semilunares.
Potencial de membrana 
• FASE 4: potencial de membrana em repouso. As células miocárdicas 
contrateis tem um potencial de repouso estável.
• FASE 0: despolarização
- Quando a onda de despolarização entra na célula contrátil através das 
junções comunicantes, o potencial de membrana torna-se mais positivo.
- Os canais de Na+ controlados por voltagem se abrem (canais if), permitindo 
que o Na+ entre na célula e rapidamente a despolarize.
- O potencial de membrana alcança aproximadamente +20mV antes dos 
canais de Na+ se fecharem. 
• FASE 1: Repolarização inicial
- Quando os canais de Na+ se fecham, a célula começa a repolarizar a 
medida que o K+ deixa a célula pelos canais de K+ abertos.
• FASE 2: platô
- A repolarização inicial é muito breve
- Ocorre a permeabilidade ao K+ e aumento da permeabilidade ao Ca2+, estes dois eventos formam um platô
- Os canais de Ca2+ controlados por voltagem ativados pela despolarização foram abertos lentamente durante 
as fases 0 e 1. Quando eles finalmente abrem, o Ca2+ entra na célula.
- Ao mesmo tempo, alguns canais “rápidos” de K+ fecham-se
- A combinação do influxo de Ca2+ e diminuição doe efluxo de K+ faz com que o potencial de ação se 
horizontalize formando um platô.
0bs. O influxo de cálcio prolonga a duração total do potencial de ação do miocárdio. Esse potencial de ação 
mais longa ajuda a impedir a contração sustentada chamada tétano. Isso é importante porque o músculo 
cardíaco tem que relaxar entre as contrações, possibilitando que os ventrículosse encham de sangue.
• FASE 3: repolarização rápida
- Quando os canais de Ca2+ se fecham e a permeabilidade ao K+ aumenta mais uma vez, o platô termina.
- Os canais de K+ “lentos” responsáveis por esta fase são ativados pela despolarização, mas são abertos 
lentamente. Quando estes canais abrem, o K+ sai rapidamente e a célula retorna a seu potencial de repouso.
Contração 
• 1- Um potencial de ação que entra em uma célula contrátil se move pelo sarcolema e 
entra nos túbulos T, onde abrem os canais de CA2+ controlados por voltagem tipo L, na 
membrana das células.
• 2- O Ca2+ entra nas células e abre os canais liberadores de Ca2+ receptores de rianodina
(RyR) no reticulo sarcoplasmático.
• 3- Quando RyR se abrem, o Ca2+ armazenado flui para fora do reticulo sarcoplasmático e 
para dentro do citosol, criando um pulso (“faísca”) de Ca2+
• -4 Múltiplas faíscas de diferentes canais RyR se somam para criar um sinal de Ca2+. Este 
processo de acoplamento EC no musculo cardíaco é também chamado de liberação de 
Ca2+ induzida por Ca2+, porque os canais RyR do miocárdio se abrem em resposta à 
ligação de Ca2+.
• 5- A liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático fornece, aproximadamente, 90% do 
Ca2+ necessário para a contração muscular. 
• 6- O cálcio se difunde pelo citosol para os elementos contrateis, onde se liga à troponina 
e inicia o ciclo de formação de pontes cruzadas e o movimento.
• 7- A contração ocorre pelo movimento de deslizamento de filamentos 
(como ocorre no músculo esquelético)
• 8- O relaxamento do músculo cardíaco é similar ao do musculo esquelético 
(quando as concentrações citoplasmáticas de Ca2+ diminuem, o Ca2+ 
desliga-se da troponina, a miosina libera a actina e os filamentos contrateis 
deslizam de volta para a posição de relaxamento
• Ca2+ é transportado de volta para o reticulo sarcoplasmático com ajuda de 
uma Ca2+- ATPase. Também, o Ca2+ é removido da célula por troca de Na+ 
(via o trocador de antiporte Na+-Ca2+). Cada Ca2+ sai da célula contra seu 
gradiente eletroquímico em troca com 3 Na+ que entram na célula a favor 
de seu gradiente eletroquímico. O sódio que entra na célula através desse 
processo é removido pela Na+- K+-ATPase
Débito cardíaco 
• É o volume de sangue ejetado por um ventrículo em um determinado tempo
• DC: FC (batimentos por minuto) X volume sistólico 
• Durante o exercício físico o débito cardíaco aumenta (devido a mudanças na FC, 
no volume sistólico ou em ambos)
• O SNA (tanto o simpático como o parassimpático) influenciam a frequência 
cardíaca 
• - Parassimpático: diminuem a FC 
• - Simpático: aumenta a FC
• - A acetilcolina secretada pelo parassimpático retarda a condução dos potenciais 
de ação do nó AV, assim aumenta o retardo no nó AV. As catecolaminas aceleram 
os potenciais de ação através do nó AV e do sistema de condução
Estimulação parassimpática 
- A estimulação por acetilcolina reduz a frequência cardíaca 
- A ACh ativa os receptores colinérgicos muscarínicos que influenciam 
os canais de K+ e Ca2+ nas células marcapasso. 
- A permeabilidade ao K+ aumenta, hiperpolarizando a célula de modo 
que o potencial marcapasso inicia com um valor mais negativo.
- Ao mesmo tempo, a permeabilidade do marcapasso ao Ca2+ diminui. 
Isso diminui a velocidade na qual o potencial marcapasso despolariza. 
- A combinação dos dois efeitos faz com que a célula leve mais tempo 
para alcançar o limiar, atrasando o início do potencial de ação 
marcapasso e diminui a frequência cardíaca.
Estimulação simpática
• Aumenta a frequência cardíaca 
- As catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) aumentam o fluxo iônico pelos 
canais If e de Ca2+
- Os cátions entram mais rapidamente acelerando a despolarização do marcapasso, 
fazendo com que a célula alcance mais rápida o limiar e aumentando a frequência 
de disparo do potencial de ação. Quando o marcapasso dispara potenciais de ação 
mais rapidamente, a frequência cardíaca aumenta.
- As catecolaminas se ligam e ativam receptores adrenérgicos Beta 1 nas células 
autoexcitáveis.
- Os receptores Beta 1 usam o segundo mensageiro AMPc para alterar as 
propriedades de transporte dos canais iônicos.
- Nos canais If (os quais são canais controlados por nucleotídeo cíclico, o próprio 
AMPc é o mensageiro. Quando o AMPc se liga nos canais If, abertos, eles 
permanecem abertos por mais tempo.
• Este aumento antecipatório ocorre porque o sistema límbico envia impulsos 
nervosos para o centro cardiovascular no bulbo. 
• Quando a atividade física começa, os proprioceptores que estão monitorando a 
posição dos membros e os músculos enviam impulsos nervosos ao centro 
cardiovascular para aumentar a frequência. 
• As informações dos proprioceptores são um grande estímulo para o rápido 
aumento da frequência cardíaca que ocorre no início da atividade física. 
• Quimiorreceptores, que monitoram alterações químicas no sangue, e os 
barorreceptores, que monitoram o estiramento das principais artérias e veias 
causado pela pressão do sangue que flui neles. 
• Barorreceptores importantes localizados no arco da aorta e nas artérias carótidas, 
detectam alterações na pressão arterial e fornecem informações sobre essas 
mudanças ao centro cardiovascular
• Após várias semanas de treinamento, uma pessoa saudável aumenta o 
débito cardíaco máximo (o volume de sangue ejetado dos ventrículos para 
as respectivas artérias por minuto), elevando assim o fornecimento 
máximo de oxigênio aos tecidos. 
• O transporte de oxigênio também aumenta porque os músculos 
esqueléticos desenvolvem mais redes capilares em resposta ao 
treinamento prolongado.
• Mesmo que o coração de um atleta bem treinado seja maior, seu débito 
cardíaco de repouso é aproximadamente o mesmo de uma pessoa não 
treinada saudável, porque o volume sistólico (volume de sangue bombeado 
a cada contração de um ventrículo) é aumentado enquanto a frequência 
cardíaca é diminuída. 
• 1º onda(onda P): depolarização dos átrios
Contração atrial: começa na ultima parte da 
onda P e continua no seguimento PR
• 2º onda(complexo QRS): onda progressiva 
de despolarização ventricular
• 3º onda(onda T): repolarização dos 
ventrículos 
- A contração dos ventrículos inicia logo após 
a onda Q e continua na onda T