O Coração- Robbins

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Natália Parduci 
O Coração – Robbins 
O aumento do peso do coração ou do ventrículo indica 
hipertrofia, e o aumento do tamanho de uma câmara indicia 
uma dilatação. Um aumento do peso ou tamanho do 
coração ou de ambos é chamado de cardiomegalia. 
Miocárdio: Algumas células atriais apresentam grânulos 
elétron-densos no citoplasma, chamados de grânulos atriais 
específicos; eles constituem o local de armazenamento do 
peptídeo natriurético atrial. Esse peptídeo pode produzir 
vasodilatação, natriurese, diurese, hipertensão e ICC. 
Suprimento Sanguíneo: Para atender as necessidades 
energéticas, os cardiomiócitos contam quase que 
exclusivamente com a fosforilação oxidativa, que é 
executada pela grande quantidade de mitocôndrias 
encontrada nessas células.5 A fosforilação oxidativa precisa 
de oxigênio, tornando os cardiomiócitos extremamente 
vulneráveis à isquemia. Um suprimento constante de sangue 
oxigenado é, portanto, essencial para o funcionamento 
cardíaco. 
As três artérias coronárias epicárdicas principais são: (1) a 
artéria descendente anterior esquerda (DAE) e (2) a artéria 
circunflexa esquerda (CE), que surgem de ramos da artéria 
coronária esquerda (principal) e (3) a artéria coronária 
direita. O maior fluxo de sangue que segue das artérias 
coronárias para o miocárdio ocorre durante a diástole 
ventricular, quando a microcirculação não está comprimida 
pela contração cardíaca. 
 
Alterações Cardiovasculares do Envelhecimento 
 
 
 
Doença Cardíaca: Visão Geral da Fisiopatologia 
 
• Falência da bomba: alterações na contração, no 
relaxamento e no volume ejetado. 
• Obstrução do fluxo: lesões podem obstruir o fluxo 
de um vaso (ex. placa aterosclerótica), impedir a 
abertura de uma valva ou provocar um aumento da 
pressão da câmara ventricular (HAS). 
• Fluxo regurgitante: há sobrecarga de volume. 
• Fluxo colateral: o sangue pode ser desviado de uma 
parte do coração para outra, por defeitos que 
podem ser congênitos ou adquiridos. 
• Distúrbios da condução cardíaca: decorrem da 
geração descoordenada de impulsos, que levam a 
contrações ineficientes e não uniformes. 
• Ruptura do coração ou de um vaso principal: há 
sangramento maciço dentro das cavidades 
corporais ou externamente. 
 
A maioria das doenças cardiovasculares resulta de uma 
interação complexa de fatores ambientais e genéticos que 
altera as vias de sinalização que controlam a morfogênese, 
sobrevida do miócito e a resposta à lesão, resposta ao 
estresse biomecânico, contratilidade ou condução elétrica. 
 
Insuficiência Cardíaca 
 
Insuficiência cardíaca é, frequentemente, chamada de 
insuficiência cardíaca congestiva (ICC). É uma condição 
progressiva e comum com um prognóstico ruim. Ocorre 
quando o coração é incapaz de bombear o sangue em uma 
taxa proporcional às necessidades metabólicas ou é capaz 
disso apenas da presença de uma pressão de enchimento 
elevada. Pode decorrer de eventos crônicos, como HAS, ou 
agudas, como IAM. 
Os mecanismos que buscam manter a pressão arterial e a 
perfusão dos órgãos vitais normais são: 
• Mecanismo de Frank- Starling: aumento do volume 
leva ao aumento da contratilidade; 
• Adaptações miocárdicas, incluindo hipertrofia com 
ou sem dilatação das câmaras cardíacas: as 
alterações moleculares, celulares ou estruturais 
que decorrem de resposta à lesão são chamas de 
remodelagem ventricular. São alterações 
adaptativas e levam ao prejuízo da função cardíaca. 
IC é precedida por hipertrofia cardíaca, em resposta 
ao maior trabalho mecânico. 
• Ativação dos sistemas neuro-humorais, 
especialmente a liberação de norepinefrina, 
ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) e a liberação do peptídeo 
natriurético atrial. 
 
Com mais frequência, a insuficiência cardíaca resulta da 
deterioração progressiva da função contrátil do miocárdio 
(disfunção sistólica); isso pode ser atribuído à lesão 
isquêmica, sobrecarga de pressão ou volume devido à 
doença valvular ou hipertensão, ou cardiomiopatia dilatada. 
Algumas vezes, entretanto, a insuficiência resulta da 
incapacidade de a câmara cardíaca expandir-se e ser 
preenchida de modo suficiente durante a diástole (disfunção 
diastólica), como ocorre com a hipertrofia maciça do 
Natália Parduci 
ventrículo esquerdo, fibrose do miocárdio, deposição de 
amiloide ou pericardite constritiva. 
 
Hipertrofia Cardíaca: a Fisiopatologia e Progressão 
até a Insuficiência 
O aumento do trabalho mecânico devido à sobrecarga da 
pressão ou volume (p. ex., hipertensão sistêmica ou 
estenose aórtica), ou sinais tróficos (p. ex., aqueles 
mediados pela ativação dos receptores β-adrenérgicos) 
levam ao aumento do tamanho dos miócitos (hipertrofia); 
cumulativamente, isso provoca um aumento no tamanho e 
peso do coração. A hipertrofia é dependente do aumento da 
síntese de proteínas, o que possibilita a organização de 
sarcômeros adicionais. Os miócitos hipertróficos também 
contêm um maior número de mitocôndrias e núcleo 
aumentado. 
Alterações importantes ao nível tecidual e celular ocorrem 
na hipertrofia cardíaca. O aumento do tamanho do 
cardiomiócito não é acompanhado por um aumento 
proporcional do número de capilares. Como resultado, o 
suprimento de oxigênio e nutrientes para o coração 
hipertrofiado, particularmente aquele que está com 
sobrecarga por pressão, é mais tênue do que para o coração 
normal. No mesmo momento, o consumo de oxigênio pelo 
coração hipertrofiado está elevado devido ao aumento da 
carga de trabalho que controla o processo. A hipertrofia 
também é frequentemente acompanhada pela deposição de 
tecido fibroso. 
Alterações importantes ao nível tecidual e celular ocorrem na 
hipertrofia cardíaca. O aumento do tamanho do 
cardiomiócito não é acompanhado por um aumento 
proporcional do número de capilares. Como resultado, o 
suprimento de oxigênio e nutrientes para o coração 
hipertrofiado, particularmente aquele que está com 
sobrecarga por pressão, é mais tênue do que para o coração 
normal. No mesmo momento, o consumo de oxigênio pelo 
coração hipertrofiado está elevado devido ao aumento da 
carga de trabalho que controla o processo. A hipertrofia 
também é frequentemente acompanhada pela deposição de 
tecido fibroso. As alterações moleculares e celulares nos 
corações hipertrofiados que inicialmente regulam o aumento 
da função podem contribuir para o desenvolvimento da 
insuficiência cardíaca. Isso pode ocorrer através (1) do 
metabolismo anormal do miocárdio (2) de alterações na 
utilização intracelular dos íons cálcio, (3) da apoptose dos 
miócitos e (4) da reprogramação da expressão gênica. 
O grau de anormalidade estrutural do coração na ICC nem 
sempre reflete o nível de disfunção, e a base estrutural, 
bioquímica e molecular para a insuficiência contrátil do 
miocárdio pode ser desconhecida. 
 
C. Fibras cardíacas normais; D. Miocárdio hipertrofiado. 
 
Seja qual for a sua origem, a ICC é caracterizada por graus 
variáveis de débito cardíaco e perfusão tecidual reduzida 
(algumas vezes denominada insuficiência anterógrada), ou 
por um represamento do sangue no sistema venoso 
(insuficiência retrógrada); a última pode provocar edema 
pulmonar, edema periférico, ou ambos. Assim, muitas 
características clínicas significativas e alterações 
morfológicas observadas na ICC são secundárias às lesões 
induzidas pela hipóxia e congestão nos tecidos distantes do 
coração. 
O sistema cardiovascular é um circuito fechado. Então, 
embora a insuficiência do lado direito ou esquerdo possa 
ocorrer de modo independente, a insuficiência de um lado 
(particularmente do lado esquerdo) frequentemente resulta 
em esforço excessivo do outro, provocando a insuficiência 
cardíaca global. 
 
 
Insuficiência Cardíaca Esquerda 
A insuficiência cardíaca esquerda é com frequência 
provocada por (1) cardiopatia isquêmica, (2) hipertensão, (3) 
doença valvular aórtica e mitral e (4) doenças miocárdicas. 
Os efeitos morfológicos e clínicos da ICC esquerda resultam 
principalmente da congestãoda circulação pulmonar, estase 
do sangue nas câmaras esquerdas e hipoperfusão dos 
tecidos levando à disfunção do órgão. 
Coração: O ventrículo esquerdo geralmente está 
hipertrofiado e frequentemente dilatado, algumas vezes de 
forma muito intensa. As alterações microscópicas não são 
especificas, consistindo principalmente em miócitos 
hipertrofiados e níveis variados de fibrose intersticial. A 
função prejudicada do ventrículo esquerdo geralmente 
provoca dilatação do átrio esquerdo e aumenta o risco de 
fibrilação atrial. Como resultado, há estase, particularmente 
no apêndice atrial, que é uma região comum de formação de 
trombo. 
Pulmões. A congestão e o edema pulmonares deixam os 
pulmões pesados e úmidos, conforme descrito em outros 
Natália Parduci 
lugares. As alterações pulmonares incluem, em sequência da 
mais leve para a mais grave, os seguintes: (1) edema 
perivascular e intersticial, particularmente no septo 
interlobular, que é responsável pelas linhas B características 
de Kerley observadas nas radiografias; (2) o alargamento 
edematoso progressivo dos septos alveolares e (3) o 
acúmulo de líquido edematoso nos espaços alveolares. 
Algumas hemácias extravasam para o fluido do edema 
dentro dos espaços alveolares onde são fagocitadas e 
digeridas pelos macrófagos, que estocam o ferro, 
convertendo a hemoglobina em uma forma de 
hemossiderina. Esses macrófagos que contêm 
hemossiderina são sinais indicativos de episódios anteriores 
de edema pulmonar e com frequência são denominados de 
células da insuficiência cardíaca. 
Clinicamente, os sintomas da insuficiência cardíaca esquerda 
inicial podem ser muito sutis e frequentemente estão 
relacionados à congestão e ao edema pulmonar. Tosse e 
dispneia (falta de ar), inicialmente com exercício e depois no 
repouso, são duas das queixas iniciais. À medida que a 
insuficiência progride, a piora do edema pulmonar pode 
provocar a ortopneia (dispneia ao deitar-se que é aliviada ao 
levantar), obrigando o paciente a dormir em uma posição 
vertical; ou dispneia paroxística noturna, uma forma de 
dispneia que geralmente ocorre à noite e que é tão grave 
que induz a sensação de sufocação. 
A redução do débito cardíaco provoca uma redução da 
perfusão renal, a qual leva à ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona. Isso induz a retenção de sal e 
água e expansão dos volumes dos fluidos intersticial e 
intravascular, efeitos compensatórios que podem contribuir 
para exacerbar o edema pulmonar. Se a hipoperfusão do rim 
se torna grave, o suficiente, a excreção deficiente dos 
produtos de nitrogênio pode provocar azotemia (chamada 
de azotemia pré-renal por causa da sua origem vascular. Na 
ICC bem avançada, a hipóxia cerebral pode dar origem à 
encefalopatia hipóxica, com irritabilidade, diminuição da 
atenção e inquietude. No estágio final da ICC, ela até pode 
progredir para estupor e coma. 
A insuficiência cardíaca esquerda pode ser dividida, em 
níveis clínicos, em insuficiência sistólica e diastólica. A 
insuficiência sistólica é definida pela insuficiência do débito 
cardíaco (insuficiência da “bomba”) e pode, então, ser 
causada por qualquer uma das muitas desordens que lesam 
ou desorganizam a função contrátil do ventrículo esquerdo. 
Na insuficiência diastólica, o débito cardíaco está 
relativamente preservado no repouso, mas o ventrículo 
esquerdo está anormalmente inflexível ou limitado na sua 
capacidade de relaxar durante a diástole. Como resultado, o 
coração é incapaz de aumentar seu débito em resposta ao 
aumento da demanda metabólica dos tecidos periféricos (p. 
ex., durante o exercício). Além do mais, como o ventrículo 
esquerdo não consegue expandir-se normalmente, qualquer 
aumento na pressão de enchimento é imediatamente 
solicitado a retornar à circulação pulmonar, produzindo 
rápido início de edema pulmonar (algumas vezes 
denominado edema pulmonar rápido), que pode ser grave. 
 
Insuficiência Cardíaca Direita 
 
Comumente, a insuficiência cardíaca direita é provocada 
pela insuficiência cardíaca esquerda, pois um aumento da 
pressão da circulação pulmonar decorrente da insuficiência 
cardíaca esquerda inevitavelmente produz uma carga no 
lado direito do coração. As causas da insuficiência cardíaca 
direita incluem todas as que induzem a insuficiência cardíaca 
esquerda. A insuficiência cardíaca direita pura não é 
frequente e geralmente ocorre em pacientes com qualquer 
uma das várias desordens que afetam os pulmões; portanto, 
é frequentemente denominada de cor pulmonale. O cor 
pulmonale está comumente associado a doenças 
parenquimais do pulmão, mas também pode surgir de modo 
secundário a desordens que afetam a vascularização 
pulmonar (p. ex., hipertensão pulmonar primária [Cap. 15], 
tromboembolismo pulmonar recorrente [Cap. 4]), ou que 
simplesmente produzem hipóxia (p. ex., apneia crônica do 
sono, doença da altitude), com sua associada vasoconstrição 
pulmonar. A característica comum dessas diversas 
desordens é a hipertensão pulmonar (discutida 
posteriormente), que resulta em hipertrofia e dilatação do 
lado direito do coração. 
Coração. na maioria dos casos, os únicos achados são 
hipertrofia e dilatação do átrio e ventrículo direito. 
Fígado e Sistema Portal. A congestão dos vasos hepáticos e 
portais pode produzir alterações patológicas no fígado, baço 
e intestino. O fígado geralmente está com aumento de 
tamanho e peso (hepatomegalia congestiva) devido a uma 
congestão passiva proeminente. aparência característica 
que é denominada de “fígado em noz moscada”. Em alguns 
casos, principalmente quando a insuficiência cardíaca 
esquerda também está presente, a intensa hipóxia central 
produz necrose centrolobular. Na insuficiência cardíaca 
direita intensa de longa duração, as áreas centrais podem 
tornar-se fibróticas, originando a chamada esclerose 
cardíaca e, em casos extremos, cirrose cardíaca. A 
hipertensão porta produz aumento do baço (esplenomegalia 
congestiva). 
Espaços Pleural, Pericárdico e Peritoneal. A congestão 
sistêmica venosa pode levar ao acúmulo de fluido nos 
espaços pleural, pericárdico e peritoneal (derrames). 
Grandes derrames pleurais (mais de 1 litro) podem causar 
atelectasia do pulmão correspondente. Além disso, o 
acúmulo do transudato na cavidade peritoneal pode dar 
origem à ascite. 
Tecidos Subcutâneos. O edema periférico das partes mais 
inferiores do corpo, especialmente o edema no tornozelo 
(pedioso) e o edema pré-tibial, é uma característica 
inconfundível da insuficiência cardíaca direita. 
As características clínicas da insuficiência cardíaca direita 
isolada são aquelas relacionadas com congestão venosa 
sistêmica (e portal) e incluem hepatoesplenomegalia, edema 
periférico, derrames pleurais e ascites. A congestão dos rins 
é mais pronunciada na insuficiência cardíaca direita do que 
na esquerda, provocando uma grande retenção de fluido, 
edema periférico e azotemia mais pronunciada. A congestão 
venosa e a hipóxia do sistema nervoso central podem 
produzir déficits da função mental que são essencialmente 
idênticos àqueles descritos na insuficiência cardíaca 
Esquerda. 
Em muitos casos de descompensação cardíaca crônica o 
paciente apresenta um quadro de ICC biventricular com 
sintomas que abrangem as síndromes clínicas tanto da 
insuficiência cardíaca direita quanto da esquerda. 
Natália Parduci 
A terapia-padrão para a ICC inclui principalmente 
abordagens farmacológicas. A drogas que provocam 
liberação de líquido (p. ex., diuréticos), que bloqueiam o eixo 
renina-angiotensina-aldosterona (p. ex., inibidores da 
enzima de conversão da angiotensina) e que diminuem o 
tônus adrenérgico (p. ex., bloqueadores β1-adrenérgicos) 
são particularmente úteis. 
 
Cardiopatia Isquêmica (CI) 
 
A CI é a designação genética para um grupo de síndromes 
fisiologicamente relacionadas que resultam da isquemia do 
miocárdio – um desequilíbrio entre o suprimento (perfusão) 
e a demanda do coração por sangue oxigenado. A isquemia 
abrange não apenas uma insuficiênciade oxigênio, mas 
também uma disponibilidade reduzida de substratos 
nutrientes e uma remoção inadequada de metabólitos. 
Em mais de 90% dos casos, a causa da isquemia miocárdica 
é uma redução do fluxo sanguíneo coronariano em razão de 
uma obstrução aterosclerótica nas artérias coronárias. 
Assim, a CI é frequentemente denominada de doença arterial 
coronariana (DAC) ou doença cardíaca coronariana. As 
síndromes da CI são apenas as manifestações tardias da 
aterosclerose coronariana que, provavelmente, se iniciou 
durante a infância ou adolescência. 
Manifestações clínicas: 
• Infarto do miocárdio, a forma mais importante de 
CI, no qual a isquemia provoca a morte do músculo 
cardíaco. 
• Angina pectoris, na qual a isquemia não é grave o 
sufi ciente para provocar infarto, mas pode ser uma 
ameaça para o infarto do miocárdio. 
• CI crônica com insufciência cardíaca. 
• Morte súbita cardíaca. 
Além da aterosclerose coronariana, a isquemia do miocárdio 
pode ser causada por embolia coronariana, bloqueio de 
pequenos vasos sanguíneos do miocárdio e pressão 
sanguínea sistêmica baixa (p. ex., choque). Além do mais, no 
cenário de obstrução arterial coronariana, a isquemia 
também pode ser agravada por um aumento da demanda do 
coração por energia (p. ex., como ocorre na hipertrofia do 
miocárdio ou frequência cardíaca aumentada [taquicardia]), 
pela menor disponibilidade de sangue ou oxigênio devido ao 
choque, ou por hipoxemia. 
Epidemiologia. Prevalência tem diminuído por: (1) 
prevenção realizada por modificação dos fatores de risco; (2) 
avanços diagnósticos e terapêuticos, que permitem 
tratamentos mais precoces, mais eficazes e mais seguros. 
Entretanto o aumento da longevidade associado ao estilo de 
vida não saudável compromete a continuidade da melhora 
no futuro. 
Patogenia. O evento dominante nas síndromes da CI é a 
perfusão coronariana diminuída com relação à demanda 
miocárdica, decorrente de um estreitamento aterosclerótico 
progressivo e crônico das artérias coronárias epicárdicas, e 
de vários graus de alteração aguda da placa sobreposta, 
trombose e vasoespasmo. Os elementos individuais e suas 
interações serão discutidos adiante. 
Aterosclerose Crônica. As manifestações clínicas são, em 
geral, resultantes da progressiva invasão do lúmen, que leva 
a uma estenose ou da ruptura aguda da placa acompanhada 
de trombose, ambas comprometendo o fluxo de sangue. Ao 
longo do tempo, a progressão das oclusões pode gerar o 
aparecimento de vasos colaterais para proteger o coração de 
isquemias e mitigar os efeitos das estenoses de alto grau. 
Três artérias coronárias – a descendente anterior lateral (DAL), 
a circunflexa esquerda (CE) e a artéria coronária direita (ACD) – 
estão frequentemente envolvidas na aterosclerose. 
Alteração Aguda da Placa. O risco da CI depende do número, 
distribuição, estrutura e grau de obstrução das placas 
ateromatosas. As síndromes coronarianas agudas iniciam-se 
através de uma conversão súbita e imprevisível da placa 
aterosclerótica estável em uma lesão aterotrombótica 
potencialmente fatal com ruptura. Na maioria dos casos, a 
alteração da placa provoca a formação de trombos 
sobrepostos que ocluem parcial ou completamente a artéria 
afetada. Esses eventos agudos estão frequentemente 
associados à inflamação intralesional, que medeia 
complicações agudas da aterosclerose. 
Consequências da Isquemia Miocárdica. A mais importante 
é a isquemia miocárdica abaixo da região do trombo. A 
angina estável resulta de aumentos da demanda de oxigênio 
pelo miocárdio que ultrapassam a capacidade das artérias 
coronárias acentuadamente estenosadas de elevar a oferta 
de oxigênio, mas ela geralmente não está associada à 
ruptura de placas. A angina instável deriva de uma alteração 
súbita na morfologia da placa, que desencadeia uma 
agregação plaquetária particularmente oclusiva ou a 
formação de um trombo mural e, de uma vasoconstrição que 
provoca reduções intensas, mas transitórias do fluxo 
sanguíneo coronariano. Em alguns casos, podem ocorrer 
microinfartos distais, secundários à tromboembolia. No IM, 
a alteração aguda da placa produz uma oclusão trombótica 
total e subsequente morte do músculo cardíaco. Por último, 
a morte súbita cardíaca envolve uma lesão aterosclerótica 
na qual a placa rompida provoca isquemia miocárdica 
regional que induz à arritmia ventricular fatal. 
 
Natália Parduci 
 
 
 
 
ANGINA PECTORIS 
A angina pectoris (literalmente, dor no peito) é caracterizada 
por ataques paroxísticos e geralmente recorrentes de 
desconforto torácico precordial ou subesternal causados por 
isquemia miocárdica transitória que não chega a provocar a 
necrose celular que define o infarto. Os três padrões de 
angina pectoris: 
1. Angina estável ou típica: causada por redução da perfusão 
coronariana (devido a aterosclerose estenosante crônica) 
com relação à demanda do miocárdio. 
2. Angina variante de Prinzmetal: ocorre no paciente em 
repouso e resulta de espasmo da artéria coronária. 
3. Angina instável ou em crescente: padrão de dor que 
ocorre com uma frequência crescente, de duração 
prolongada que é precipitada por esforços 
progressivamente menores ou mesmo em repouso. 
Também chamada de angina pré-infarto. 
 
INFARTO DO MIOCÁRDIO (IM) 
O IM consiste na morte do músculo cardíaco resultante de 
isquemia grave prolongada. É a forma mais importante de 
CI. 
Incidência e Fatores de Risco. Incidência aumenta com a 
idade e na presença de fatores predisponentes para 
aterosclerose. Mulheres, antes da menopausa, contam com 
a proteção pelo estrogênio. 
Oclusão Arterial Coronariana. Sequência de eventos: 
1. Alteração súbita da morfologia de uma placa 
ateromatosa. 
2. Exposição das plaquetas ao colágeno subepitelial e 
ao conteúdo necrótico da placa leva ao início de 
processos inflamatórios, precursores de 
microtrombo. 
3. Vasoespasmo. 
4. Fator tecidual ativa a cascata de coagulação, 
aumentando o volume do trombo. 
5. Evolução trombótica e oclusão completa do lúmen 
do vaso. 
Também pode ter como causas: vasoespasmo; êmbolos; 
isquemia sem aterosclerose e trombose coronariana 
detectáveis. 
Resposta do Miocárdio. A obstrução da artéria coronariana 
compromete o suprimento sanguíneo a uma região do 
miocárdio provocando isquemia, disfunção do miocárdio e 
potencial morte celular. A região anatômica irrigada por essa 
artéria é denominada de área de risco. O prognóstico 
depende predominantemente da gravidade e duração da 
privação do fluxo. 
Consequência bioquímica imediata da isquemia do 
miocárdio é a cessação do metabolismo aeróbico em alguns 
segundos, levando à produção inadequada de fosfatos de 
alta energia e ao acúmulo de produtos de degradação 
potencialmente nocivos (como o ácido lático). Induz à perda 
de contratilidade em 60 segundos, o que pode precipitar 
aparecimento de IC aguda bem antes do início da morte dos 
miócitos. Ademais, tem-se relaxamento miofibrilar, 
depleção de glicogênio e tumefação mitocondrial e celular. 
Entretanto, essas alterações iniciais são potencialmente 
reversíveis e a morte celular não é imediata. Apenas 
isquemia intensa, com duração entre 20 e 30 minutos leva à 
dano irreversível. 
Uma característica importante que marca as fases iniciais da 
necrose celular é o rompimento da integridade do 
sarcolema, que permite a saída de macromoléculas das 
células em direção ao interstício cardíaco e, por último, para 
o interior dos vasos linfáticos da região infartada. 
 
 
 
Natália Parduci 
Na maioria dos casos de IM agudo, o dano permanente ao 
coração ocorre quando a perfusão do miocárdio está 
gravemente reduzida por um intervalo extenso (geralmente 
em 2 a 4 horas). Esse retardo no início da lesão do miocárdio 
permanente fornece a base para o diagnóstico rápido no IM 
agudo – para permitir a intervenção coronária precoce, com 
a proposta de estabelecer a perfusão e salvar o miocárdio 
“em risco” o máximo que for possível. 
Localização precisa, tamanho e características morfológicas 
de um IAMdependem: 
• Do local, intensidade e taxa de desenvolvimento 
das obstruções ateroscleróticas coronarianas 
devido a aterosclerose e trombose. 
• Do tamanho do leito vascular irrigado pelos vasos 
obstruídos. 
• Da duração da oclusão. 
• Das necessidades metabólicas e de oxigênio do 
miocárdio em risco. 
• Da quantidade de vasos sanguíneos colaterais. 
• Da presença, local e intensidade de espasmo 
arterial e coronariano. 
• FC, ritmo cardíaco e oxigenação sanguínea. 
Normalmente, necrose completa-se em 6 horas após o início 
da isquemia do miocárdio grave. 
O conhecimento das áreas do miocárdio perfundidas pelas 
três artérias coronarianas principais ajuda a correlacionar as 
regiões de obstrução vascular com as regiões de infarto do 
miocárdio. Comumente, o ramo descendente anterior 
esquerdo da artéria coronária esquerda (ACE) irriga a maior 
parte do ápice do coração, a parede anterior do ventrículo 
esquerdo e os dois terços do septo ventricular. Na circulação 
dominante direita, presente em aproximadamente 4/5 dos 
indivíduos, a ACE geralmente perfunde apenas a parede 
lateral do ventrículo esquerdo, e a ACD irriga toda a parede 
livre do ventrículo direito, a parede posterobasal do 
ventrículo esquerdo e o terço posterior do septo ventricular. 
Infarto Transmural versus Subendocárdico. A distribuição 
da necrose do miocárdio está correlacionada com a 
localização e causa da redução da perfusão. A maioria dos 
infartos do miocárdio é transmural, no qual a necrose 
isquêmica envolve toda ou quase toda a espessura da 
parede ventricular na distribuição de uma única artéria 
coronária. Esse padrão de infarto geralmente está associado 
à combinação de aterosclerose coronariana crônica, 
alteração aguda da placa e trombose superposta. Em 
contraposição, o infarto subendocárdico (não transmural) 
constitui uma área de necrose isquêmica limitada ao terço 
inferior interno à metade da parede ventricular. Como a 
zona subendocárdica é normalmente a última região 
perfundida do miocárdio, essa área é a mais vulnerável a 
qualquer redução do fluxo coronário. Um infarto 
subendocárdico pode ocorrer como resultado do 
rompimento de uma placa seguido por um trombo coronário 
que se torna lisado antes da necrose do miocárdio se 
estender ao longo de toda espessura da parede; nesse caso, 
o infarto estará limitado à região irrigada pela artéria 
coronária que foi atingida pela alteração na placa. 
 
 
 
 
 (para duas primeiras linhas) 
 
 
 
 
 
As frequências de envolvimento de cada um dos três troncos 
arteriais principais e as regiões correspondentes às lesões do 
miocárdio resultantes de infarto são apresentadas a seguir: 
• Artéria coronária descendente anterior esquerda 
(40% a 50%): a área de infarto envolve a parede 
anterior do ventrículo esquerdo, próximo ao ápice; 
a parte anterior do septo ventricular e o ápice de 
modo circular. 
• Artéria coronária direita (30% a 40%): a área de 
infarto envolve a parede inferior/posterior do 
ventrículo esquerdo; a parte posterior do septo 
ventricular; e a parede livre inferior/posterior do 
ventrículo direito em alguns casos. 
• Artéria coronária circunflexa esquerda (15% a 
20%): a área de infarto envolve a parede lateral do 
ventrículo esquerdo, com exceção do ápice. 
As áreas lesadas passam por uma sequência progressiva de 
alterações morfológicas que consistem em típica necrose 
isquêmica por coagulação, seguida de inflamação e reparo 
que se assemelham muito às respostas teciduais à lesão em 
outros locais. 
 
 
Modificação da Área de Infarto por meio da Reperfusão. 
Natália Parduci 
O modo mais eficaz de “salvar” um miocárdio isquêmico 
ameaçado por um infarto consiste em restaurar a perfusão 
tecidual o mais rápido possível, um processo conhecido 
como reperfusão. Contudo, apesar da possibilidade de salvar 
o miocárdio isquêmico, a reperfusão também pode ativar 
complicações danosas, incluindo arritmias, hemorragia do 
miocárdio com faixas de contração, dano celular irreversível 
na área de lesão isquêmica original (lesão por reperfusão, 
que deriva de estresse oxidativo, sobrecarga de cálcio e 
inflamação), lesão microvascular, e disfunção isquêmica 
prolongada (atordoamento miocárdico, oriundos de 
alterações bioquímicas. É tipo uma IC reversível). 
Como a perda da viabilidade do miocárdio no infarto é 
progressiva, ocorrendo por um período de várias horas, a 
reperfusão precoce pode salvar o miocárdio e, portanto, 
limitar o tamanho do infarto, com consequente melhora da 
função a curto e longo prazo e sobrevida. O benefício 
potencial da reperfusão está relacionado com (1) a rapidez 
em que a obstrução coronária é removida (as primeiras 3 a 4 
horas iniciais são críticas) e (2) a extensão de correção da 
oclusão vascular e da lesão subjacente que foi gerada. 
Vale lembrar que (1) a isquemia intensa não causa morte 
celular imediata mesmo nas regiões do miocárdio mais 
intensamente afetadas, e (2) nem todas as regiões do 
miocárdio tornam- se igualmente isquêmicas. Portanto, o 
que ocorre após a restauração do fluxo pode variar de região 
para região. 
A área de infarto reperfundida geralmente apresenta 
hemorragia porque a vasculatura que foi lesada durante o 
período da isquemia vaza quando o fluxo é restaurado. 
Assim, a reperfusão não apenas salva as células com lesão 
reversível, mas também altera a morfologia das células que 
já se encontravam danificadas de modo irreversível no 
momento do refluxo (pelo aumento da concentração de 
cálcio no plasma). 
Aspectos Clínicos. Pacientes apresentam pulso fraco e 
rápido e transpiração profusa (diaforese). A dispneia 
decorrente da contratilidade deficiente do miocárdio 
isquêmico e a congestão e edema pulmonares resultantes 
são comuns. Entre 10 e 15 dos pacientes há ausência de 
sintomas, sendo possível a descoberta apenas por alterações 
no ECG ou testes laboratoriais que evidenciam lesão do 
miocárdio. Esses IM “silenciosos” são comuns nos pacientes 
idosos e naqueles com DM. 
A avaliação laboratorial do IM baseia-se na avaliação dos 
níveis sanguíneos de proteínas que vazaram dos miócitos 
que morreram; essas moléculas incluem a mioglobina, 
troponinas T e I cardíacas e fração MB da creatina-cinase 
(CK-MB), lactato desidrogenase e muitas outras. O 
diagnóstico da lesão miocárdica é estabelecido quando os 
níveis sanguíneos desses biomarcadores cardíacos estão 
aumentados no curso clínico da isquemia aguda. 
Os marcadores mais sensíveis e específicos da lesão do 
miocárdio são proteínas específicas do coração, 
particularmente as troponinas I e T (proteínas que regulam a 
contração mediada por cálcio do músculo esquelético 
cardíaco). De modo geral, os marcadores começam a 
aumentar cerca de 2 a 4 horas após IM. A ausência de 
alteração dos níveis de CK-MB e troponina após 2 dias exclui 
a possibilidade de diagnóstico de IM. 
 
 
OBS: no eixo y, tem-se a % do original. 
 
Consequências e Complicações do IM. As terapias 
administradas de rotina no curso do IM agudo incluem 
aspirina e heparina (para impedir trombose adicional); 
oxigênio (para minimizar a isquemia): nitratos (para induzir 
vasodilatação e reverter o vasoespasmo); inibidores 
betaadrenérgicos (betabloqueadores, para diminuir a 
demanda de oxigênio do coração e reduzir o risco de 
arritmias); inibidores da enzima conversora de 
angiotensinogênio (ECA) (para limitar a dilatação 
ventricular); e manobras para abrir os vasos bloqueados, 
incluindo a administração de agentes fibrinolíticos, 
angioplastia coronariana com ou sem stent e cirurgia CABG. 
Em geral, fatores associados ao prognóstico ruim incluem 
idade avançada, gênero feminino, diabetes melito e como 
resultado da perda cumulativa da função do miocárdio, 
história de IM anterior. 
Complicações do IAM incluem: 
• Disfunção contrátil. Os infartos do miocárdio 
produzem anormalidades na função do ventrículo 
esquerdo aproximadamente proporcional ao seu 
tamanho. Geralmente, ocorre algum grau de 
insuficiência ventricular esquerda com hipotensão, 
congestãovascular pulmonar e transdução para o 
interior dos espaços pulmonares intersticiais, que 
podem progredir para edema pulmonar com 
dificuldade respiratória. 
• Arritmias. Muitos pacientes apresentam 
irritabilidade miocárdica e/ou distúrbios de 
condução após o IM que levam a arritmias 
potencialmente fatais. As arritmias associadas ao 
IM incluem a bradicardia sinusal, bloqueio cardíaco 
(assístole), taquicardia, contrações ventriculares 
prematuras ou taquicardia ventricular e fibrilação 
ventricular. 
Natália Parduci 
• Ruptura do miocárdio. As síndromes da ruptura 
cardíaca resultam do enfraquecimento mecânico 
que ocorre no miocárdio necrosado e 
subsequentemente inflamado, e compreendem (1) 
ruptura da parede ventricular livre (mais comum), 
com hemopericárdio e tamponamento cardíaco; (2) 
ruptura do septo ventricular (menos comum), que 
leva a um DSV agudo e a um shunt da esquerda para 
a direita; e (3) ruptura dos músculos papilares (a 
menos comum) que resulta em início agudo de 
intensa regurgitação mitral. Uma aderência 
pericárdica estrategicamente localizada que 
interrompe uma ruptura pode levar à formação de 
um falso aneurisma (hematoma localizado que se 
comunica com a cavidade ventricular). A parede do 
falso aneurisma consiste apenas em epicárdio e 
pericárdio parietal aderente e, assim, muitas 
podem acabar se rompendo. 
• Pericardite. Uma pericardite fibrinosa ou fibrino-
hemorrágica (síndrome de Dressler) geralmente 
desenvolve-se por volta do segundo ou terceiro 
dias após um infarto transmural, como resultado da 
inflamação do miocárdio subjacente. 
• Infarto do ventrículo direito. Embora o infarto 
isolado do ventrículo direito seja incomum, o 
infarto do miocárdio do ventrículo direito 
frequentemente acompanha a lesão isquêmica do 
ventrículo esquerdo posterior adjacente e do septo 
ventricular. 
• Extensão da área do infarto. Uma nova necrose 
pode ocorrer adjacente a uma área de infarto 
preexistente. 
• Expansão da área do infarto. Devido ao 
enfraquecimento do músculo necrosado, pode 
haver estiramento desproporcional, 
adelgaçamento e dilatação da região do infarto 
(especialmente nos casos de áreas de infarto 
anterosseptais), que frequentemente estão 
associados a um trombo mural. 
• Trombo mural. Em qualquer infarto, a combinação 
entre uma anormalidade na contratilidade 
miocárdica local (que causa estase) e um dano 
endocárdico (que produz uma superfície 
trombogênica) pode estimular a trombose mural e, 
potencialmente, o tromboembolismo. 
• Aneurisma ventricular. Ao contrário dos falsos 
aneurismas mencionados anteriormente, os 
verdadeiros aneurismas da parede ventricular são 
limitados pelo miocárdio cicatrizado. Uma 
complicação tardia, os aneurismas da parede 
ventricular resultam muitas vezes de uma grande 
área de infarto anterosseptal transmural 
(frequentemente uma que sofreu expansão) que 
cicatriza formando uma grande região de tecido 
cicatricial delgado, que paradoxalmente se projeta 
durante a sístole. 
• Disfunção dos músculos papilares. Conforme 
mencionado anteriormente, a disfunção de um 
músculo papilar pode ocorrer após IM. Com maior 
frequência, a regurgitação mitral após o infarto 
resulta da disfunção isquêmica inicial de um 
músculo papilar e do miocárdio subjacente e, mais 
tarde, da fibrose e do encurtamento dos músculos 
papilares ou da dilatação ventricular. 
• A insuficiência cardíaca progressiva tardia. 
 
A propensão para complicações específicas e o prognóstico 
após um IM dependem basicamente do tamanho da área, do 
local e da espessura do infarto (infarto subendocárdico ou 
transmural). No geral, contudo, os pacientes com infartos 
anteriores têm um curso clínico substancialmente pior do 
que aqueles com infartos inferiores (posteriores). 
Além da sequência de reparo dos tecidos infartados descrita 
anteriormente, as áreas do ventrículo que não sofreram 
infarto sofrem hipertrofia e dilatação; o conjunto dessas 
alterações é chamado de remodelamento ventricular. A 
hipertrofia compensatória do miocárdio não infartado é, 
inicialmente, hemodinamicamente benéfica. Entretanto, o 
efeito adaptativo do remodelamento pode ser sobrepujado 
pela dilatação ventricular (com ou sem aneurisma 
ventricular) e pela maior demanda por oxigênio, que pode 
exacerbar a isquemia e deprimir a função cardíaca. Também 
podem existir alterações na forma e espessura do ventrículo 
devido à formação de cicatriz e hipertrofia que depois 
reduzem a função cardíaca. 
O prognóstico a longo prazo após um IM depende de muitos 
fatores, e os fatores mais importantes são a qualidade da 
função do ventrículo esquerdo residual e a extensão das 
obstruções vasculares presentes no interior dos vasos que 
irrigam o miocárdio viável. 
A prevenção de infartos e reinfartos é uma medida 
importante. 
Cardiopatia Isquêmica Crônica (CIC) 
A CI crônica geralmente aparece após o infarto devido à 
descompensação funcional do miocárdio não infartado 
hipertrofiado. 
Morfologia. O coração dos pacientes com CIC geralmente 
está aumentado e pesado em decorrência da hipertrofia e 
da dilatação do ventrículo esquerdo. Invariavelmente, há um 
grau de aterosclerose obstrutiva nas artérias coronárias. 
Pequenas cicatrizes representando áreas de infartos 
geralmente estão presentes. O endocárdio mural pode 
apresentar alguns espessamentos fibrosos e trombos 
murais. 
Natália Parduci 
 
 
MORTE SÚBITA CARDÍACA (MSC) 
A MSC geralmente é consequência de uma arritmia letal (p. 
ex., assístole, fibrilação ventricular). A maioria dos casos 
frequentemente ocorre em um cenário de CI. 
A isquemia aguda do miocárdio é o mecanismo 
desencadeante mais comum para arritmias fatais. Embora a 
lesão isquêmica possa afetar o sistema de condução e gerar 
instabilidade cardíaca eletromecânica, na maioria dos casos 
a arritmia fatal é desencadeada por uma instabilidade 
elétrica induzida por isquemia do miocárdio que está 
distante do sistema de condução. Os focos arritmogênicos 
frequentemente estão localizados adjacentes às cicatrizes 
deixadas por IM antigos. 
Condições não ateroscleróticas associadas à MSC incluem: 
• Anormalidades congênitas estruturais ou 
coronarianas. 
• Estenose da valva aórtica. 
• Prolapso da valva mitral. 
• Miocardite. 
• Miocardiopatia dilatada ou hipertrófica. 
• Hipertensão pulmonar. 
• Arritmias cardíacas adquirida ou hereditária. 
• Hipertrofia cardíaca de qualquer origem (p. ex., 
hipertensão). 
• Outras causas diversas, tais como alterações 
metabólicas sistêmicas e hemodinâmicas, 
catecolaminas e abuso de drogas, particularmente 
cocaína e metanfetamina. 
Há associação com aterosclerose em mais de 75% dos casos. 
Assim, a maioria da MSC não está associada a IM agudo; a 
maior parte dos casos parecer resultar de irritabilidade 
induzida por isquemia do miocárdio que inicia arritmias 
ventriculares malignas. 
Condições hereditárias são importantes, pois fornecem base 
para intervenção em membros da família sobreviventes. 
As anormalidades elétricas primárias do coração incluem 
síndrome do QT longo, síndrome de Brugada, síndrome de 
QT curto, taquicardia ventricular polimórfica 
catecolaminérgica, síndrome de Wolf-Parkinson-White, 
síndrome de seio doente congênita, e doença de condução 
cardíaca isolada. As mais importantes dessas desordens 
também são chamadas de canelopatias, que são causadas 
por mutações em genes que são necessários para a função 
normal dos canais iônicos. Essas desordens (a maioria de 
herança autossômica dominante) envolve tanto genes que 
codificam canais iônicos (incluindo Na+, K+ e Ca+). 
O prognóstico de muitos pacientes vulneráveis à MSC, 
incluindo aqueles com IC crônica, é melhorado de modo 
acentuado com a implantação de marcapasso ou um 
desfibrilador cardioversor automático, que sente e evita um 
episódio de fibrilação ventricular. 
 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA (CH) 
 
É resposta do coração à demanda aumentada induzida pela 
hipertensão, que provoca sobrecarga de pressão e 
hipertrofia ventricular.Embora seja mais comumente 
observada no lado esquerdo do coração como resultado de 
hipertensão sistêmica, a hipertensão pulmonar pode 
provocar CH direita ou cor pulmonale. 
 
Cardiopatia Hipertensiva Sistêmica (Esquerda) 
Os critérios mínimos para o diagnóstico de CH sistêmica são: 
(1) hipertrofia do ventrículo esquerdo (geralmente 
concêntrica) na ausência de outra patologia cardiovascular e 
(2) história ou evidências patológicas de hipertensão. A 
hipertensão leva à hipertrofia do ventrículo esquerdo por 
sobrecarga de pressão sem que ocorra inicialmente a 
dilatação do ventrículo. Como resultado, a espessura da 
parede do ventrículo esquerdo aumenta o peso do coração 
de modo desproporcionalmente ao aumento do tamanho 
total do coração. Após algum tempo, o aumento na 
espessura da parede do ventrículo esquerdo confere a essa 
câmara uma rigidez que prejudica o enchimento diastólico, 
levando, com frequência, à dilatação do átrio esquerdo. 
A CH sistêmica compensada pode ser assintomática, 
produzindo apenas evidências eletrocardiográficas ou 
ecocardiográficas de aumento do ventrículo esquerdo. Em 
muitos pacientes, a CH sistêmica chama atenção devido à 
nova fibrilação atrial induzida pelo aumento do átrio 
esquerdo ou ICC. De acordo com a gravidade, duração e 
causa subjacente da hipertensão e da adequação do 
controle terapêutico, o paciente pode (1) levar uma vida 
normal por muitos anos e morrer de causas não 
relacionadas, (2) desenvolver CI em decorrência dos efeitos 
colaterais da hipertensão sobre a aterosclerose coronariana, 
(3) sofrer um dano renal progressivo ou um acidente 
vascular encefálico, ou (4) desenvolver uma insuficiência 
cardíaca progressiva ou MSC. O controle eficaz da 
hipertensão pode impedir o desenvolvimento ou levar à 
regressão da hipertrofia cardíaca e dos riscos inerentes a ela. 
 
Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar (Direita) (Cor 
Pulmonale) 
Normalmente, como a vascularização pulmonar está na 
circulação de baixa pressão, o ventrículo direito possui uma 
parede mais fina e mais complacente do que o ventrículo 
esquerdo. O cor pulmonale, como uma CH pulmonar isolada 
é frequentemente chamada, se origina da sobrecarga de 
Natália Parduci 
pressão do ventrículo direito e é caracterizado por 
hipertrofia do ventrículo direito, dilatação e insuficiência do 
ventrículo direito secundária à hipertensão pulmonar. As 
causas mais comuns são desordens nos pulmões, 
especialmente doenças respiratórias crônicas, tais como 
enfisema ou hipertensão pulmonar primária. Deve- se 
lembrar que, contudo, a hipertensão pulmonar venosa 
ocorre tipicamente como uma complicação de cardiopatias 
do lado esquerdo de etiologias diversas. 
O cor pulmonale pode ser agudo ou crônico. O cor pulmonale 
agudo pode surgir após uma embolia pulmonar maciça. O 
cor pulmonale crônico geralmente resulta de hipertrofia (e 
dilatação) do ventrículo direito secundária a uma prolongada 
sobrecarga de pressão, tal como pode ocorrer nas doenças 
pulmonares crônicas e em uma variedade de outras 
condições. 
No cor pulmonale agudo, há acentuada dilatação do 
ventrículo direito sem hipertrofia. No corte transversal, o 
ventrículo direito, que possui uma forma normal de 
crescente, exibe um formato ovoide dilatado. No cor 
pulmonale crônico, a parede do ventrículo direito espessa-
se, às vezes até 1 cm ou mais. Podem ser observadas etapas 
mais sutis de hipertrofia do ventrículo direito, como o 
espessamento dos feixes musculares da via de saída, 
imediatamente abaixo da valva pulmonar, ou do feixe 
moderador, o feixe muscular que conecta o septo ventricular 
ao músculo papilar anterior do ventrículo direito. Algumas 
vezes, o ventrículo direito hipertrofiado comprime a câmara 
ventricular esquerda, ou leva à regurgitação tricúspide com 
espessamento fibroso desta valva. Normalmente, os 
miócitos do ventrículo direito estão dispostos de modo 
difuso e a parede contém gordura transmural; na hipertrofia 
do ventrículo direito, a gordura na parede pode desaparecer 
e os miócitos se alinham de modo circunferencial. 
 
CARDIOPATIA VALVULAR 
... 
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