Sinais e Sintomas Respiratórios

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Os sinais e sintomas
respiratórios sempre
refletem a presença de
doença pulmonar?
1.1 TOSSE
1.1.1 Introdução
A tosse representa o principal mecanismo de defesa das vias aéreas
inferiores. Trata-se de um dos motivos mais comuns de consulta ao
pneumologista e é o sintoma respiratório mais encontrado na
prática pneumológica, atingindo cerca de 30 milhões de
atendimentos ambulatoriais por ano na população norte americana.
1.1.1.1 Fisiopatologia
A tosse é um mecanismo de defesa do organismo e tem função de
eliminar materiais inalados em grande quantidade, retirar o excesso
de muco seja por aumento da produção deste ou por deficiência de
depuração mucociliar.
O reflexo da tosse apresenta fase inspiratória – inalação do gás ou
alérgeno –, fase compressiva com fechamento da glote logo após
esta inalação e fase expiratória forçada contra a glote fechada,
gerando som característico.
O fechamento da glote promove contração isométrica dos músculos
expiratórios, levando a aumento da pressão intratorácica e intra-
abdominal. Quando a glote se abre na fase expiratória, mobiliza-se
altos fluxos respiratórios.
O reflexo da tosse envolve receptores de tosse, nervos aferentes,
centro da tosse, nervos eferentes e músculos efetores. Os receptores
de tosse são presentes em toda a via aérea, exceto nos alvéolos e no
parênquima pulmonar. Este fato explica um dado clínico que muitas
vezes nos parece estranho – a pneumonia sem tosse.
1.1.2 Classificação
Ainda que possamos diferenciar a tosse produtiva ou seca, diária ou
episódica, a principal característica clínica para correlação com
hipótese diagnóstica é o seu tempo de duração:.
1. Aguda: até 3 semanas;
2. Subaguda: tosse persistente por um período entre 3 e 8 semanas;
3. Crônica: superior a 8 semanas.
1.1.2.1 Tosse aguda
As principais causas de tosse aguda são as Infecções das Vias Aéreas
Superiores (IVAS) e inferiores (traqueobronquites agudas), sendo os
vírus respiratórios os agentes etiológicos mais frequentes. Outras
causas comuns são sinusites bacterianas agudas, exposição a
alérgenos e irritantes e exacerbações de doenças crônicas, como
asma, Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)e doenças
intersticiais pulmonares (DPI).
Nas IVAS, o diagnóstico é altamente sugestivo em pacientes com
tosse, rinorreia – mucosa ou hialina –, espirros, obstrução nasal e
drenagem pós-nasal de secreções, na presença ou não de odinofagia
e febre; caracteristicamente, a ausculta pulmonar deverá ser normal.
A principal etiologia é a viral, e o quadro resolve-se
espontaneamente na maioria dos casos.
As traqueobronquites agudas, em mais de 50% dos casos, são de
etiologia viral, sem necessidade de tratamento específico para a
tosse. Febre persistente por mais de 3 dias e purulência de escarro
sugerem etiologia bacteriana, devendo o uso de antibióticos ser
considerado. As exacerbações agudas de doenças pulmonares
crônicas serão discutidas em outros capítulos.
1.1.2.2 Tosse subaguda
As orientações para o manejo da tosse subaguda são controversas,
até porque a classificação é recente. Antigamente, a tosse com mais
de 3 semanas de evolução era categorizada como crônica. Na
verdade, as etiologias são similares e a abordagem muito
semelhante, com uma exceção relevante, que representa a principal
causa de tosse subaguda: a tosse pós-infecciosa.
O diagnóstico da tosse pós-infecciosa é de exclusão e baseia-se em 3
critérios: tosse com duração > 3 e < 8 semanas, avaliação clínica
detalhada sem identificação de uma causa e história de infecção das
vias aéreas nas últimas 3 semanas. Não há tratamento específico,
mas devemos identificar se os sintomas decorrem de
obstrução/gotejamento pós-nasal persistente, e os principais
medicamentos auxiliares são os anti-histamínicos e fármacos
inalatórios, sobretudo o brometo de ipratrópio; o uso de corticoide
sistêmico deve ser desencorajado, visto que habitualmente não
abrevia os sintomas.
A abordagem da tosse subaguda exige história clínica cuidadosa que
permite o diagnóstico, na maioria das vezes, sem a necessidade de
investigação adicional ou de tentativas terapêuticas.
1.1.2.3 Tosse crônica
A abordagem do paciente com tosse crônica não é simples.
Entretanto, com uma anamnese detalhada, podemos direcionar
corretamente a abordagem diagnóstica e terapêutica. Ainda que as
possibilidades etiológicas sejam inúmeras, segundo o último
consenso para o manejo da tosse do American College of Chest
Phisicians de 2006, quando descartamos o tabagismo e o uso de
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECAs) como
causas de tosse crônica em paciente com radiografia de tórax
normal, cerca de 99% dos casos serão provocados por uma das 3
causas mais frequentes: gotejamento pós-nasal, asma/hiper-
reatividade brônquica e refluxo gastroesofágico. Estas causas nem
sempre ocorrem isoladamente; é comum a associação entre 2 ou
mesmo 3 delas.
São causas de tosse crônica:
a) Gotejamento pós-nasal – rinossinusite crônica;
b) Asma/hiper-reatividade brônquica;
c) Refluxo gastroesofágico;
d) Tosse pós-infecciosa;
e) DPOC;
f) Bronquiectasias;
g) Uso de IECAs;
h) Tuberculose;
i) Neoplasias pulmonares;
j) Doenças pulmonares fibrosantes;
k) Insuficiência cardíaca;
l) Doenças pleurais ou pericárdicas;
m) Discinesia de pregas vocais;
n) Síndromes aspirativas pulmonares;
o) Pelos no ouvido, irritando a parede posterior;
p) Psicogênica.
A história de tosse na vigência de terapia com IECA ocorre em até
15% dos usuários dessa medicação, sendo mais comum em mulheres
não tabagistas. A tosse não é dose dependente e pode ocorrer horas
após a primeira dose ou apenas após meses de uso, não existindo,
com isso, relação temporal. Resolve-se geralmente após 1 a 4
semanas após a retirada do fármaco. Isso se dá em razão da inibição
da degradação da bradicinina, com acúmulo no epitélio brônquico
que promove irritação local e tosse.
A seguir, são apresentados diagnósticos, sinais e sintomas de tosse
crônica:
1. Tosse reativa de vias aéreas superiores – síndrome do gotejamento
pós-nasal:
a) Obstrução ou congestão nasal;
b) Espirros e pigarro frequentes;
c) Rinorreia;
d) Secreção em retrofaringe.
2. Asma:
a) Dispneia;
b) Opressão torácica;
c) Sibilância ou chiado;
d) Outras manifestações de atopia;
>e) Sintomas episódicos.
3. Doença do refluxo gastroesofágico:
a) Mecanismo: estimulação de receptores esofágicos, alterações
da motilidade esofágica e micro/macroaspirações;
b) Tríade clássica de sintomas (pirose, regurgitação e disfagia de
condução);
c) Pigarro;
d) Disfonia/Rouquidão;
e) Tosse – excluir outras causas relevantes.
Na avaliação clínica do indivíduo com tosse aguda devemos valorizar
história clínica e, quando pertinente, tratar empiricamente. Na
maioria das etiologias os exames são normais.
Em contexto de tosse crônica devemos avaliar uso de IECA. Se
presente, retirar medicação. Todo tabagista deve ser orientado a
parar de fumar. Porém, independentemente disto, todos os
indivíduos devem realizar radiografia de tórax e espirometria com
prova broncodilatadora. Caso espirometria e radiografia de tórax
normais, devemos suspeitar de asma, DRGE e síndrome do
gotejamento pós-nasal. Em todas estas três podemos realizar teste
terapêutico caso pertinente. Radiografia de tórax alterada e/ou
espirometria alterada devemos prosseguir investigação. Sempre na
presença de radiografia de tórax alterada sem diagnóstico evidente
devemos realizar tomografia computadorizada de tórax para melhor
investigação.
Lembrar sempre: preconiza-se busca ativa-passiva para tuberculose
pulmonar para todo indivíduo sintomático respiratório, ou seja, com
tosse por 2 semanas ou mais.
Principais causas de tosse:
1. Aguda (até 3 semanas): infecção, alergia;
2. Subaguda (entre 3 e 8 semanas): tosse pós-infecciosa;
3. Crônica (além de 8 semanas): IECA, hiper-reatividade brônquica,
tosse reativa das vias aéreas superiores, doença do refluxo
gastroesofágico.
Apesar das diversas causas de tosse, o diagnóstico em sua maioria é
clínico, com base na duração da tosse e na avaliação minuciosa dahistória – fatores desencadeantes, de melhora ou piora,
medicamentos em uso etc.
1.1.3 Tratamento
O tratamento deve ser direcionado à sua etiologia. Como a tosse é um
dos principais mecanismos de defesa das vias aéreas, sua supressão
com fármacos antitussígenos é habitualmente pouco eficaz, devendo
ser indicada apenas a situações em que o controle é extremamente
necessário, como em crises de tosse que promovam desconforto
respiratório importante, alguns casos de pós-operatório e de
hemoptise.
Tratamentos específicos para as principais etiologias de tosse
crônica:
1. Tosse reativa de vias aéreas superiores:
a) Educação ambiental – evitar alérgenos ou irritantes;
b) Anti-histamínicos e corticoide nasal;
c) Antibióticos em caso de sinusite crônica.
2. Hiper-reatividade brônquica:
a) Educação ambiental – evitar alérgenos ou irritantes;
b) Corticoide inalatório e broncodilatadores.
3. Refluxo gastroesofágico:
a) Medidas comportamentais: perda ponderal, evitar alimentos
que geram sintomas, evitar álcool e café, cessação de tabagismo,
elevação de cabeceira;
b) Inibidor da bomba de prótons, em caso de plenitude pós-
prandial, associar procinéticos.
1.2 DISPNEIA A dispneia tem sido conceituada de inúmeras formas, mas
provavelmente a definição mais completa é a de que dispneia é a
percepção da respiração. De fato, a respiração deve ser um fenômeno
automático, não notado, e sua simples percepção denota um fenômeno
anormal.
Sempre se deve diferenciar dispneia subjetiva –
queixa do paciente – de dispneia objetiva –
percebem-se os sinais.
Vários mecanismos podem explicar o surgimento da dispneia. De
forma geral, sua presença pode sinalizar alteração funcional
respiratória. O estímulo para a ventilação é regulado por nervos
periféricos – na face e nas vias aéreas –, mecanorreceptores – na
parede torácica e no diafragma – e barorreceptores – para CO2 e O2
–; uma excitação excessiva desses sensores é o gatilho para a
dispneia. A seguir, estão enumeradas situações que exemplificam os
mecanismos de dispneia:
1. Interferência em barorreceptores: alterações nas trocas gasosas por
doenças estimulam o centro respiratório excessivamente para
aumentar a ventilação, promovendo a sensação de dispneia;
2. Mecanorreceptores: receptores na parede torácica, principalmente
na musculatura respiratória acessória, podem estimular o centro
respiratório por compressão na parede torácica ou pelo uso excessivo
da musculatura intercostal, como ocorre nos transtornos de ansiedade.
A musculatura acessória é bem mais fatigável do que o diafragma e,
quando utilizada em excesso, gera sensação de falta de ar;
3. Nervos periféricos: a região anterior da face e a parede das vias
aéreas apresentam sensores de fluxo de ar. Quando se detecta
redução do fluxo habitual, o centro respiratório é estimulado para
aumentar a ventilação, como em um mecanismo de defesa. Se esses
nervos estão muito sensíveis ou há redução demasiada do fluxo de ar,
o centro respiratório é estimulado e a dispneia pode ocorrer. Esse
mecanismo pode ser entendido no dia a dia quando observamos a
conduta habitual de um leigo ao deparar com um indivíduo com mal-
estar repentino – geralmente, a postura é de abanar a face, o que
promove uma sensação de bem-estar. Esse é o fenômeno do “ar
fresco”, que exemplifica a importância dos nervos periféricos na
gênese da dispneia. Um indivíduo com doenças das vias aéreas
(mesmo um resfriado) apresenta desnudamento da mucosa e
exposição de terminações nervosas, tendo a sua sensibilidade
aumentada, podendo ocorrer a sensação de que o fluxo está
inadequado, justificando a dispneia.
A classificação britânica do Medical Research Council modificada
(mMRC), atualmente, é mais utilizada para a avaliação da severidade
da dispneia. Vale ressaltar que tais classificações serão importantes
sobretudo no manejo de pacientes com diagnóstico de pneumopatias
crônicas, diferentemente dos pacientes com outras patologias ou
sintomas agudos.
Quadro 1.1 - Classificação do Medical Research Council modificada da dispneia
Fonte: elaborado pelo autor.
#IMPORTANTE
Lembrar que dispneia não ocorre unicamente
por alteração pulmonar, podendo estar
relacionada com distúrbios psiquiátricos, como
crise de ansiedade ou pânico.
1.2.1 Tipos
O tipo mais comum de dispneia é o que acompanha o esforço físico. O
centro respiratório aumenta a frequência respiratória e/ou a
profundidade da respiração (volume corrente) quando os níveis de
oxigênio no sangue estão baixos ou os níveis de dióxido de carbono
estão elevados. Por outro lado, se as funções cardíaca e pulmonar
estiverem anormais, mesmo um pequeno esforço poderá acarretar
aumento acentuado da frequência respiratória e causar a dispneia.
Nas formas mais graves, pode acontecer mesmo em repouso.
A dispneia de causa pulmonar pode ser consequência de distúrbios
ventilatórios restritivos ou obstrutivos. Na dispneia decorrente de
distúrbio ventilatório restritivo, o trabalho respiratório aumenta em
virtude do comprometimento da expansão torácica devido à perda de
distensibilidade dos pulmões, à deformidade da parede torácica ou
ao espessamento pleural. O volume de ar que chega aos pulmões é
inferior ao normal, como mostram as provas de função pulmonar.
Na dispneia associada a distúrbio ventilatório obstrutivo, o paciente
não é capaz de eliminar totalmente o ar previamente inalado, e a
retenção intratorácica de ar – hiperinsuflação pulmonar – desloca o
diafragma para baixo, diminuindo sua eficiência ventilatória, o que é
interpretado como dispneia, como na DPOC.
Algumas características da falta de ar referida pelo paciente podem
ser úteis na determinação da etiologia, conforme sumariza o Quadro
1.2.
Quadro 1.2 - Tipos específicos de dispneia
Existem situações em que há mudança do padrão respiratório, como
na respiração de Cheyne-Stokes, caracterizada por alternância entre
períodos de respiração acelerada (hiperpneia) e períodos de
respiração lenta (hipopneia) ou de ausência de respiração (apneia).
As suas possíveis causas são a insuficiência cardíaca e a redução da
eficácia do centro respiratório, bem como o uso de sedação.
A acidemia, ou mesmo o coma diabético, pode produzir um padrão
respiratório caracterizado por respirações lentas e profundas,
denominado respiração de Kussmaul, mas o indivíduo não apresenta
falta de ar. Por outro lado, aquele com insuficiência renal grave pode
apresentar dispneia com respiração ofegante e rápida devido à
combinação de acidose, insuficiência cardíaca e anemia. Lesão
cerebral súbita, decorrente de hemorragia cerebral, de traumatismo
ou de qualquer outro distúrbio, pode também alterar o padrão
respiratório, acarretando respiração rápida e intensa
(hiperventilação).
Muitos indivíduos apresentam episódios de dispneia caracterizados
por respirações rápidas e profundas. Esses episódios, denominados
como síndromes de hiperventilação, são comumente causados por
ansiedade, e não por um problema físico. Muitos que apresentam a
síndrome se assustam, julgando sofrer um infarto do miocárdio. Os
sintomas devem-se a alterações das concentrações dos gases
sanguíneos, principalmente em função da diminuição do nível de
dióxido de carbono, provocadas pela respiração acelerada, com
possível alteração da consciência, comumente descrita como
sensação de que tudo ao redor está muito distante. Também há
sensação de formigamento nas mãos, nos pés e em torno da boca.
1.2.2 Abordagem diagnóstica
O primeiro passo na investigação diagnóstica de pacientes com
dispneia é a determinação do órgão primariamente envolvido; é uma
tarefa que pode ser difícil se consideramos que, em até 1 terço dos
pacientes, a causa da dispneia é multifatorial. No entanto, em cerca
de 80%, a história e o exame físico são suficientes para realizar o
diagnóstico. Em alguns pacientes, exames complementares e
triagem podem contribuir.
Principais etiologias envolvidas no quadro de dispneia:
1. Asma: o diagnóstico, realizado principalmente por meio de dados
clínicos, pode ser confirmado por testes de função pulmonar,principalmente espirometria demonstrando distúrbio ventilatório
obstrutivo geralmente com prova broncodilatadora positiva. Teste de
broncoprovocação com metacolina pode auxiliar nos casos com
espirometria normal;
2. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC): o diagnóstico baseia-
se na demonstração de obstrução ao fluxo aéreo e pode ser realizado
de maneira confiável, com base em dados clínicos de exposição
inalatória a inalantes que configurem fator de risco, como tabagismo e
outras fumaças decorrentes de queima de biomassa, associado à
espirometria, com distúrbio ventilatório obstrutivo geralmente sem
resposta após o uso de broncodilatador;
3. Doenças intersticiais pulmonares: habitualmente se caracteriza por
dispneia aos esforços incapacitantes, taquipneia em repouso, e
espirometria com distúrbio ventilatório restritivo caracterizado por
redução proporcional de todos os volumes pulmonares aferidos, além
de caracteristicamente cursar com acentuada redução da capacidade
difusiva do monóxido de carbono nos testes de função pulmonar
completa. A tomografia computadorizada de tórax é o principal exame
para diagnóstico e investigação etiológica inicial;
4. Doenças vasculares pulmonares: hipertensão arterial pulmonar e
doença tromboembólica pulmonar crônica são causas de dispneia
crônica. Ecocardiograma, ressonância magnética cardíaca, cintilografia
de ventilação/perfusão e angiotomografia de artérias pulmonares
podem ajudar no diagnóstico. Nos pacientes com doença vascular
primária, a história familiar e o uso de fármacos anorexígenos podem
ser pistas para o diagnóstico;
5. Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC): a presença de ortopneia e
dispneia paroxística noturna aponta a possibilidade diagnóstica de
ICC. O exame clínico pode indicar congestão pulmonar, ritmo de
galope, sopro cardíaco ou sinais de hipervolemia. Eletrocardiograma,
radiografia de tórax e ecocardiograma, frequentemente, ajudam na
conclusão diagnóstica.
Em pacientes com dispneia aguda no pronto-socorro, marcadores
hormonais têm sido úteis para a sua avaliação. A concentração de
peptídio natriurético atrial e de peptídio natriurético cerebral (BNP)
aumenta nas formas mais avançadas ou crônicas de ICC, e o uso, em
particular do BNP, foi estudado para diferenciar quadros cardíacos
de pulmonares, em unidades de emergência.
Valores de BNP > 100 pg/mL apresentam sensibilidade,
especificidade e valor preditivo positivo de, respectivamente, 90, 76
e 83%. O BNP revelou-se a melhor variável isolada para o
diagnóstico de ICC em dados de história, exame físico e exames
complementares. Quanto maiores os valores de BNP, maior a
probabilidade do diagnóstico final de ICC; quando maiores do que
400 pg/mL, têm grande valor preditivo positivo; se menores do que
100 pg/mL, têm bom valor preditivo negativo. Um estudo europeu
demonstrou que valores menores do que 80 pg/mL têm valor
preditivo negativo de 98%.
1.3 DOR TORÁCICA
A dor torácica habitualmente é um tópico mais importante de
discussão na área de Cardiologia. Isto se deve ao fato de que, apesar
de não ser a etiologia mais frequente de dor torácica, as síndromes
coronarianas agudas ainda representam uma das principais causas
de morbimortalidade no Brasil e no mundo.
Cabe aqui ressaltar especificamente a caracterização do paciente
com suspeita de doenças pleuropulmonares associadas à dor torácica
(Quadro 1.3), dentre as quais se destacam as síndromes pleurais, o
tromboembolismo pulmonar e as neoplasias pulmonares. A
caracterização da dor pleurítica é a principal pista para a correta
avaliação do caso; trata-se de dor habitualmente posterolateral, que
piora à movimentação do tórax ou decúbito, mas sobretudo
relacionada à inspiração mais profunda do tórax. Uma vez
identificada, os exames de imagem (radiografia de tórax, tomografia
de tórax ou angiotomografia de artérias pulmonares) são os
principais exames para condução clínica.
Quadro 1.3 - Diagnóstico diferencial de dor torácica
Todo paciente com dor torácica deve ser avaliado, e o diagnóstico de
síndrome coronariana aguda deve ser descartado; no entanto,
quando identificamos dor de característica pleurítica, as doenças
pleuropulmonares devem ser investigadas adequadamente.
1.4 SIBILOS
Sibilos são sons agudos, produzidos durante a respiração, cujos
mecanismos ainda são muito bem definidos.
O mais aceito é que ocorrem por vibração das paredes de pequenas
vias aéreas, principalmente aquelas com alguma redução do fluxo de
ar. Podem ser causados por estreitamento geral das vias
respiratórias, como acontece na asma ou na DPOC, por
estreitamento localizado, como o produzido por tumor ou por
partícula estranha que se aloje nas vias aéreas.
A causa mais comum de sibilos recorrentes é a asma e o sibilo é o
sintoma mais específico de asma. Na suspeita de asma a avaliação
clínica junto a espirometria é fundamental. Entretanto, esteja atento
– nem tudo que sibila é asma! Em crianças menores de 3 anos de
idade sibilância é comumente associada a bronquiolite viral e não
prediz desenvolvimento de asma. Em adultos, qualquer condição que
gere obstrução de via aérea pode levar a presença de sibilos.
Obstrução de vias aéreas altas, lesão de nervo laríngeo recorrente e
disfunção das cordas vocais muitas vezes surpreendem como causa
de sibilo. Devemos também estar atentos a pacientes já com
diagnóstico prévio de asma em uso de betabloqueadores mesmo sob
forma de colírios. Estes podem piorar sibilância em decorrência do
uso da medicação.
Sibilos localizados ou unilaterais devem ser investigados
exaustivamente com exames de imagem e, caso necessário,
broncoscopia, já que podemos estar diante de obstrução por corpo
estranho ou obstrução por lesão tumoral.
Um subtipo de sibilo, chamado grasnado, é um som ultracurto, com
a mesma tonalidade, que dura menos de 100 ms. Característico da
pneumonia de hipersensibilidade, pode ocorrer em outras desordens
bronquiolares.
Sibilos traduzem obstruções de vias de pequeno
calibre, presentes em ambas as fases da
respiração; roncos traduzem obstruções de vias
de grande calibre, também em ambas as fases,
sendo alterados com a tosse.
1.5 ESTRIDOR
O estridor é um sintoma e sinal – pode ser relatado pelo paciente e
facilmente identificado ao exame físico – que, de modo geral, se
correlaciona com obstrução ao fluxo aéreo em vias respiratórias de
grande calibre, frequentemente, laringe, traqueia e brônquios
principais. É um ruído adventício mais facilmente detectado na
inspiração. Pode ocorrer nas síndromes infecciosas agudas,
sobretudo em crianças (laringite aguda, crupe), porém, como
sintoma isolado, com frequência, está relacionado a um dos
seguintes diagnósticos: discinesia de pregas vocais (muitas vezes, de
difícil diferenciação com crises de asma pela sua característica
intermitente e súbita), estenose de traqueia (causa mais comum e
pós-trauma de intubação prolongada), tumores endobrônquicos e
obstrução por corpo estranho. O principal cuidado que se deve ter é
com a sua evolução rápida para insuficiência respiratória aguda e
necessidade de intubação orotraqueal na unidade de emergência.
1.6 HEMOPTISE
A hemoptise consiste na expectoração de sangue originário do trato
respiratório, na forma de sangue vivo, ou como estrias de sangue
(hemoptoicos). Existem classificações na literatura para estimar a
gravidade, geralmente com base no volume expectorado. Uma das
mais aceitas considera sangramentos superiores a 600 mL em 24
horas ou 30 mL/hora como maciços e ameaçadores à vida. Com isso,
a mortalidade aumenta quanto maior a intensidade do sangramento.
A principal causa de morte é a asfixia produzida pelo próprio
sangramento.
A hemoptise deve ser diferenciada, na investigação inicial, dos
sangramentos oriundos das vias aéreas superiores e do trato
gastrintestinal alto.
As causas da hemoptise, bem como suas características, são temas
sempre vistos em questões de concursos médicos. Os diagnósticos
mais frequentemente associados em questões de prova são as
doenças necrotizantes do parênquima pulmonar: tuberculose,carcinoma brônquico, tromboembolismo com infarto pulmonar e
vasculites pulmonares (síndrome pulmão-rim).
1.6.1 Principais causas
No Brasil, a principal causa de hemoptise é a tuberculose pulmonar,
seja ela na sua forma ativa ou devido a sequelas. Outras causas
também se destacam: infecções do trato respiratório, bronquite,
pneumonia, infecção por fungo Aspergillus, principalmente,
colonizando cavitações pulmonares conhecida como bola fúngica ou
micetoma, abscessos pulmonares, bronquiectasias, insuficiência
cardíaca, estenose da válvula mitral e síndrome de Goodpasture.
Outras: malformações arteriovenosas, corpo estranho nas vias
aéreas, distúrbios hemorrágicos, trauma, lesão durante
procedimento médico, embolia pulmonar e tumor, tosse paroxística
– pelo esforço repetitivo.
Os tumores são responsáveis por cerca de 20% dos casos,
destacando-se o carcinoma pulmonar. Essa hipótese deve ser
cuidadosamente investigada em indivíduos com mais de 40 anos e
tabagistas.
Deve-se lembrar que, na ICC com edema alveolar, pode haver tosse
com secreção espumosa rosada; esta, por sua vez, pode ser
confundida com hemoptise, portanto, deve-se caracterizar bem o
quadro, a expectoração e possíveis comorbidades.
1.6.2 Diagnóstico
A história clínica é um fator importante na investigação da etiologia
da hemoptise. Tempo de duração, sintomas sistêmicos associados e
história de tabagismo são dados que devem ser sempre verificados.
Muitas vezes, o principal desafio diagnóstico é identificar
adequadamente a origem do sangramento das vias aéreas inferiores,
de acordo com os dados clínicos, ou seja, se este provém das vias
aéreas superiores ou do trato digestivo. Os principais achados
relacionados são: sensação de “calor” localizado no tórax antes do
episódio, acesso de tosse precedendo o sangramento, eliminação de
sangue vivo sozinho – não misturado com expectoração purulenta
–, sensação de sufocamento e alterações localizadas na ausculta
pulmonar – estertores, roncos ou sibilos.
Dentre os exames complementares, a radiografia é sempre o exame
inicial: recomenda-se que pacientes jovens, com hemoptise não
maciça por menos de 7 dias e com radiografia normal, recebam
tratamento antimicrobiano por provável traqueobronquite
complicada, bronquiectasia infectada ou sinusopatia aguda com
sangramento de vias aéreas superiores que se manifestem também
com a tosse. Porém, trata-se de um sintoma que com grande
frequência indica a necessidade de investigação complementar, pela
possibilidade de etiologias graves. Hematócrito, coagulograma,
testes de função renal, sedimento urinário e pesquisa de bacilo
álcool-ácido-resistente no escarro devem ser solicitados.
Além destes, tomografia de tórax de alta resolução e/ou
broncoscopia estão indicadas. Atualmente, a maioria dos autores
recomenda a priorização da tomografia como método diagnóstico
em detrimento da broncoscopia, pois permite definir a causa do
sangramento – avaliação de bronquiectasias, tumores, embolia
pulmonar, entre outros –, conseguindo identificar a origem do
sangramento no paciente com doença parenquimatosa difusa,
mediante administração de contraste endovenoso; exceção vale aos
casos com repercussão hemodinâmica, em que a broncoscopia
apresenta papel terapêutico relevante na tentativa de controle do
sangramento ativo.
O diagnóstico geralmente é realizado com a história clínica, porém a
radiografia e a tomografia de tórax apresentam papel importante. A
broncoscopia deve ser priorizada em casos em que há repercussão
hemodinâmica do paciente.
1.6.3 Tratamento
São características do tratamento:
a) Pode não exigir tratamento ou demandar tratamento específico de
acordo com a causa;
b) Geralmente, o sangramento de vasos pequenos cessa
espontaneamente;
c) O sangramento de um vaso importante normalmente requer
tratamento, que pode ser feito por intermédio da embolização da
artéria brônquica ou eventualmente ressecção cirúrgica da área
afetada;
d) Pacientes com sangramento em volume superior a 100 mL em 24
horas necessitam de internação hospitalar para investigação clínica e
monitorização terapêutica;
e) A tosse é um mecanismo eficaz para manter as vias aéreas livres e
não deve ser suprimida por antitussígenos como regra para todos os
pacientes;
f) A broncoscopia é um exame importante na identificação da
localização do sangramento, e nos sangramentos mais intensos pode
tamponar e impedir a inundação do restante da árvore brônquica;
quando a etiologia é de um tumor endobrônquico, permite a adequada
hemostase;
g) A arteriografia pulmonar é a principal intervenção para controle dos
sangramentos persistentes; o tratamento cirúrgico restringe-se aos
casos não controlados pela arteriografia;
h) Vale ressaltar que a principal causa de óbito na hemoptise é asfixia
por inundação da árvore brônquica e choque hemorrágico.
1.7 CIANOSE
A cianose corresponde a uma coloração azulada da pele e decorre da
concentração elevada de hemoglobina reduzida – não ligada a
oxigênio – no sangue periférico. Concentrações > 5 g/dL de
hemoglobina reduzida são capazes de gerar cianose. Esse detalhe é
interessante e tem implicação clínica: para um mesmo grau da
doença, é mais provável que um indivíduo com poliglobulia fique
cianótico do que um paciente com anemia. Como denota uma
coloração anormal do sangue, geralmente é mais bem avaliada nos
segmentos periféricos e em mucosas.
Dois fatores concorrem para o surgimento de cianose: deficiência em
oxigenar o sangue no território capilar pulmonar, padrão conhecido
como cianose central, e extração periférica excessiva de oxigênio,
denominada cianose periférica.
A cianose central pode ser consequência de vários tipos de doenças
pulmonares graves e de determinadas malformações vasculares e
cardíacas que desviam o sangue da direita para a esquerda, o que é
denominado shunt direito-esquerdo. A cianose periférica pode
decorrer de redução da velocidade do fluxo sanguíneo na periferia,
com aumento da extração de oxigênio pelos tecidos, como visto nas
tromboses arteriais ou venosas e nos estados de choque.
Uma forma de diferenciar os 2 tipos é a extensão da cianose:
enquanto a central costuma ser identificada tanto na pele quanto nas
mucosas, a periférica geralmente poupa as mucosas oral e labial. A
cianose central habitualmente melhora com a administração de
oxigênio, ao contrário da periférica.
Outra forma de classificar a cianose é o local de manifestação. Assim,
podemos encontrar 2 padrões: cianose localizada – restrita a um
segmento corpóreo – e cianose generalizada – acometimento
difuso. É necessário cuidado para não confundir a classificação
fisiopatológica com a distribuição da cianose: toda cianose central é
generalizada, no entanto nem toda cianose generalizada é central,
pois pode ser vista também na periférica.
Quadro 1.4 - Tipos de cianose
Na presença de cianose, é necessário estimar a saturação de
hemoglobina com oxigênio por meio de oxímetro de pulso e
gasometria arterial. Algumas vezes, podem ser necessários
radiografias, estudos do fluxo sanguíneo e provas de função
pulmonar e cardíaca para determinar a causa da cianose. O
tratamento será, sempre, dirigido à causa-base.
Uma situação interessante, que por vezes intriga o clínico, é a de um
paciente com cianose, mas sem hipoxemia identificada na
gasometria arterial: a meta-hemoglobinemia. O distúrbio acontece
por um estado alterado da hemoglobina, com o íon ferroso
tornando-se oxidado a íon férrico, que é incapaz de ligar-se ao
oxigênio. Assim, a curva de dissociação da hemoglobina é desviada
para a esquerda, para tentar aumentar a afinidade da hemoglobina
pelo oxigênio, mas a liberação tecidual do gás é reduzida. Há redução
do conteúdo de oxigênio no sangue.
Níveis de até 3% de meta-hemoglobina são considerados normais;
pacientes com a doença crônica, mesmo com níveis próximos de
50%, podem ser assintomáticos, sendo cianose a única queixa.
Quando aguda, surgem dispneia, letargia, cefaleia e fadiga, ou
quadros mais graves, com convulsões, choque e coma. O grande
problema diagnóstico dameta-hemoglobinemia é que a oximetria
de pulso é incapaz de detectá-la, e os aparelhos de gasometria
convencionais calculam a SO2 por extrapolação, por meio das
medidas diretas da paO2 e do pH, que não se modificam na meta-
hemoglobinemia.
Para o diagnóstico, deve-se usar a espectrofotometria, que
determina as concentrações de hemoglobina, oxi-hemoglobina,
meta-hemoglobina e carboxi-hemoglobina. Pode-se inferir o
diagnóstico, também, ao avaliar o sangue coletado, geralmente de
aspecto marrom-chocolate.
A doença pode ser hereditária ou estar associada a exposição a
medicamentos – antimaláricos, nitratos, paracetamol, lidocaína –,
substâncias industriais – naftaleno, nitrotolueno etc. –, alimentos
em conserva – por conter nitrato e nitrito de sódio – etc. O
tratamento é feito com azul de metileno na dose de 0,1 a 0,2 mL/kg
IV, por 5 minutos.
Os sinais e sintomas
respiratórios sempre
refletem a presença de
doença pulmonar?
Convém identificar, por meio dos sinais e sintomas
pulmonares, doenças não apenas do aparelho respiratório,
mas também do aparelho cardiovascular – por exemplo,
dispneia na insuficiência cardíaca –, gastroesofágico – por
exemplo, tosse por refluxo gastroesofágico – e outros.
Como diferenciar os
distúrbios ventilatórios pela
espirometria?
2.1 INTRODUÇÃO
As principais indicações clínicas são:
a) Auxiliar no diagnóstico diferencial;
b) Avaliar o impacto da doença pulmonar;
c) Determinar a progressão da doença pulmonar;
d) Investigar o efeito do tratamento;
e) Quantificar o grau de disfunção e incapacidade.
2.2 TESTES DE FUNÇÃO PULMONAR
O principal teste de função pulmonar é a espirometria que pode ser
complementada, quando necessário, por outros exames mais
apurados, como a medida de volumes pulmonares e difusão com CO.
Para o adequado entendimento dos testes de função pulmonar, é
necessário uniformizar alguns termos.
A nomenclatura usada de acordo com a Sociedade Brasileira de
Pneumologia e Tisiologia está descrita a seguir:
1. Volume Residual (VR): volume de ar que permanece nos pulmões
após uma expiração máxima;
2. Capacidade Pulmonar Total (CPT): volume de ar intratorácico ao
final de uma inspiração máxima;
3. Capacidade Residual Funcional (CRF): volume de ar que
permanece nos pulmões ao final de uma expiração usual, em volume
corrente (volume de reserva expiratório + volume residual);
4. Capacidade Vital (CV): representa o maior volume de ar mobilizado,
medido tanto na inspiração quanto na expiração;
5. Capacidade Vital Forçada (CVF): volume máximo de ar exalado com
esforço máximo, iniciando-se ao final de uma inspiração forçada
máxima;
6. Volume expiratório forçado de primeiro segundo (VEF1): volume de
ar exalado no primeiro segundo durante a manobra de CVF;
7. VEF1-CVF: razão entre o volume expiratório forçado de primeiro
segundo e a CVF;
8. Fluxo: expresso em L/min, representa a taxa de variação de um
volume;
9. Pico de Fluxo Expiratório (PFE): representa o fluxo máximo de ar
durante a manobra de CVF – também denominado fluxo expiratório
forçado máximo (FEFmáx);
10. Fluxo expiratório forçado médio – 25 a 75% (FEF25-75%): fluxo
expiratório forçado médio de determinado período, obtido durante a
CVF;
11. Tempo Expiratório Forçado (TEF): mede, em segundos, o tempo do
início ao fim da CVF.
Figura 2.1 - Volumes e capacidades pulmonares
2.3 ESPIROMETRIA
2.3.1 Definições
A primeira pergunta que sempre é feita é: espirometria é sinônimo
de prova de função respiratória? Não! Na verdade a espirometria é
um dos exames de prova de função respiratória. A espirometria é um
exame simples, de baixo custo e que nos dá informações importantes
sobre a função pulmonar dos pacientes. Pode ser utilizada tanto para
avaliação clínica de paciente com sintoma respiratório, avaliação
clínica de pacientes tabagistas, avaliação pré-operatória de
indivíduos com doença respiratória, ou mesmo cirurgias pró e
também em contexto de avaliação ocupacional de indivíduos que se
expõe a poeira e/ou agentes pneumotóxicos. Infelizmente, ainda é
um método subutilizado. A espirometria avalia volumes e
capacidades pulmonares. Mas o que seria capacidade? Nada mais é
do que a soma de 2 ou mais volumes.
Antes de tudo temos que nos familiarizar com a Figura 2.1 acima que
nos situa em relação aos volumes e capacidades. Esta Figura deve ser
entendida para que possamos compreender alguns conceitos
importantes. O primeiro deles é que a espirometria avalia desde a
inspiração máxima até a expiração máxima. Com isso, consegue
avaliar muito bem a Capacidade Vital Forçada (CVF), mas perceba
por outro lado que não avalia o volume residual, sendo esta uma das
suas principais limitações. Como não avalia volume residual, por
conseguinte não avalia nem Capacidade Residual Funcional (CRF) e
nem Capacidade Pulmonar Total (CPT). A única forma de avaliar o
volume residual, é medindo os volumes pulmonares estáticos. Esta
medida pode ser realizada por 3 principais métodos: pletismografia
– método mais acurado –, diluição com hélio ou pelo wash out de
nitrogênio.
O segredo para a realização de um exame de espirometria de
qualidade, é estarmos atentos à técnica, o indivíduo ter
compreendido todos os passos do exame e também estarmos atentos
às curvas do gráfico fornecido. São duas principais curvas: a volume
versus tempo e a fluxo versus volume.
No Quadro 2.1 existem vários aspectos fundamentais a serem
observados. A avaliação da inspiração máxima e os critérios de
início, duração e término refletem critérios de aceitabilidade. Temos
que obter pelo menos 3 curvas aceitáveis. Um outro dado importante
é avaliar a reprodutibilidade, ou seja, se as manobras repetidas são
reprodutíveis gerando valores iguais ou próximos, garantindo que
aqueles são os reais valores daquele indivíduo. É fundamental
obtermos 2 curvas reprodutíveis. Após obtenção de 3 curvas
aceitáveis e 2 reprodutíveis podemos selecionar a curva a ser
interpretada, podendo esta ser uma curva envelope, ou seja, pegando
os melhores valores de diferentes curvas.
Todos os parâmetros avaliados levam em consideração o valor
percentual do predito, ou seja, o percentual atingido em relação ao
que se espera – média populacional que varia de acordo com cada
etnia –, considerando as variáveis de sexo, altura e idade.
Quadro 2.1 - Critérios para uma espirometria de boa qualidade
Fonte: Standardisation of spirometry, 2005.
2.3.2 Princípios fisiológicos
A principal manobra espirométrica é a expiração forçada, que
desencadeia aumento pronunciado das pressões alveolares – que
tendem a expulsar o ar – e da pressão pleural, que, envolvendo as
vias aéreas, tende a fechá-las. Ambos os processos praticamente se
cancelam em determinado segmento das vias aéreas – ponto de
igual pressão –; assim, a pressão resultante para eliminar o ar é a de
recuo elástico dos pulmões (Figura 2.2). A consequência lógica é que,
nessa circunstância, tem-se o fluxo máximo possível para
determinado volume pulmonar. Na verdade, ao tentar forçar mais ar
para fora, aumentando a pressão pleural, o efeito pode ser
contraproducente, isto é, haverá somente mais compressão das vias
aéreas e menor fluxo.
Obviamente, quanto mais compressíveis as vias aéreas – por
exemplo, na Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) –, maior
esse efeito. De fato, em tais pacientes, pode ocorrer substancial
aprisionamento de ar nas pequenas vias aéreas, e nem todo o ar
inspirado é expirado com sucesso. Logo, na expiração forçada, a taxa
de fluxo aéreo é constante em um dado volume pulmonar, o que
torna os parâmetros espirométricos reprodutíveis e analisáveis.
Em contraste, na manobra expiratória lenta, não há compressão das
vias aéreas, e os fluxos são altamente variáveis. Em compensação,
todo o ar previamente inspirado é exalado com sucesso, fornecendo
valores mais acurados de Capacidade Vital (CV) e suas subdivisões.
De acordo com a Figura 2.2, no final da inspiração (A), a Pressão
Alveolar (PA) está em equilíbrio com a pressão de abertura das vias
aéreas (boca), portanto não há fluxo de ar. Em uma expiraçãotranquila (B), a Pressão dentro das Vias Aéreas (PVA) é sempre maior
do que a pressão circunjacente (pressão pleural ou Ppl), e o fluxo de
ar é contínuo. Na expiração forçada (Ppl elevada), como a realizada
na espirometria, a pressão de expulsão do ar (PA) está aumentada,
mas, em algum ponto das vias aéreas (Ponto de Igual Pressão, ou
PIP), a pressão circunjacente (Ppl) será igual ou mesmo superior à
PVA (PIP), limitando, assim, o fluxo para aquele volume pulmonar.
Assim, a expiração forçada (C) permite a obtenção de valores
reprodutíveis e confiáveis dos fluxos e volumes pulmonares.
Figura 2.2 - Final da inspiração, expiração tranquila e expiração forçada
2.3.3 Dados
A espirometria permite medir o volume de ar inspirado, o volume
expirado e os fluxos respiratórios. É importante estar familiarizado
com as curvas e com os 3 principais parâmetros a serem avaliados:
CVF, VEF1 e a relação VEF1-CVF que é conhecido como índice de
Ti�eanau. O VEF1 é uma das medidas mais úteis na prática clínica
porque é razoavelmente esforço-independente e depende da
permeabilidade das vias aéreas e de boa retração elástica pulmonar.
Os resultados espirométricos devem ser expressos em gráficos de
fluxo-volume (Figura 2.3) e volume-tempo (Figura 2.4). A curva
fluxo-volume mostra que o fluxo é máximo logo ao início da
expiração, próximo à CPT, havendo queda lenta posteriormente. É
importante observar a curva fluxo-volume, pois um esforço
respiratório submáximo pode ser evidente nessa curva, o que não
acontece na curva volume-tempo. Nesse caso, o paciente deve ser
treinado para poder realizar um esforço apropriado, de forma a obter
uma curva fiel à sua função respiratória.
Figura 2.3 - Curva fluxo-volume
Fonte: Definições funcionais de asma e DPOC, 2013.
Figura 2.4 - Curva volume-tempo
Fonte: Definições funcionais de asma e DPOC, 2013.
2.3.4 Interpretação dos resultados
2.3.4.1 Distúrbio ventilatório restritivo
A restrição pulmonar é definida por redução da CPT. Como a
espirometria não a mede – por não estimar o volume residual, como
relatado –, não é possível confirmar a presença desse distúrbio.
Entretanto, com base em dados clínicos sugestivos e em alterações
específicas no exame, é aceitável fornecer o diagnóstico de restrição
de forma presuntiva. Logo, ao laudar, devemos sempre nos
preocupar em deixar claro que se trata de provável distúrbio
ventilatório restritivo. Quando CVF < 50% alguns autores sugerem
que já é possível afirmar haver restrição, já que CVF < 50% garante
CPT reduzido.
Quando estamos diante de distúrbio ventilatório restritivo, estamos
diante de situação que reduz de forma proporcional volumes e
capacidades pulmonares. Neste caso, tanto volumes quanto
capacidades são reduzidos. Com isso, CVF reduzido e VEF1 reduzido.
Quando realizamos a razão de CVF-VEF1, como seguem reduzidos de
forma proporcional, a razão continua a mesma sendo normal. Desta
forma, os principais parâmetros se comportam geralmente da
seguinte forma:
a) CVF reduzido;
b) VEF1 reduzido;
c) VEF1-CVF normal.
Os distúrbios ventilatórios restritivos podem ser intrapulmonares –
alteração estrutural do parênquima ou deslocamento do parênquima
pulmonar – ou extrapulmonar – doenças da caixa torácica,
obesidade e outros –, por exemplo:
1. Alteração estrutural do parênquima (mais frequente): fibrose
pulmonar ou infiltração parenquimatosa – silicose, asbestose, fibrose
pulmonar idiopática, fibrose associada a doenças autoimunes etc.;
2. Deslocamento do parênquima pulmonar: tumores, derrame pleural,
com alguns estudos demonstrando, também, o efeito de líquido
ascítico na restrição pulmonar;
3. Parênquima removido: ressecção pulmonar;
4. Parede torácica ou músculos: miastenia gravis, cifoescoliose etc.;
5. Outras: obesidade.
Apesar de a espirometria ter incapacidade teórica de definir um
distúrbio restritivo, existe uma situação em que sua presença é
irrefutável: quando a CVF é inferior a 50% do previsto. Entenda a
razão: uma vez que CPT = CVF + VR e o VR representa habitualmente
20% da CPT, sempre que a CVF estiver inferior a 50% a CPT estará
anormalmente reduzida, inferior a 70%, definindo restrição. Com o
mesmo princípio, outra conclusão é possível: a restrição só poderá se
manifestar na espirometria com CVF abaixo do limite inferior
esperado para o indivíduo. Desta forma, alguns autores sugerem que
quando CVF < 50% podemos afirmar restrição mesmo que apenas
com a espirometria.
Na fibrose idiopática, a tração dos tecidos aumenta a elastância dos
pulmões, reduzindo a resistência do fluxo aéreo e implicando valores
supranormais de VEF1 ou de FEF25-75%. Nessa situação, o valor da
razão VEF1-CVF ou FEF25-75%-CVF pode ser maior do que 150% do
previsto. Quando esta razão é maior que 150% ou TFEF < 0,3
segundos, identificamos a presença de fluxos supranormais.
2.3.4.2 Distúrbio ventilatório obstrutivo
Indivíduos normais expiram cerca de 80% da CVF no primeiro
segundo. Sabemos também que a quantidade de ar expirada no
primeiro segundo representa o VEF1. Assim, caso expire menos que
esse valor, ou seja, caso a relação do VEF1-CVF seja inferior a 0,8, ou
80% em valores percentuais, a conclusão é que há lentificação à
saída do ar, o que indica distúrbio obstrutivo. No entanto, para fugir
do rigor fisiológico, o limite da relação VEF1-CVF considerado
clinicamente normal é de 0,7; ou seja, VEF1-CVF < 0,7 define a
presença de obstrução de vias aéreas.
Os principais exemplos de distúrbio ventilatório obstrutivo na
prática clínica são: asma e DPOC. Os pacientes apresentam
dificuldade de colocar o ar para fora, ou seja, de expirar. Com isso,
demoram mais a expirar.
O problema não é a quantidade de ar dentro do pulmão, ou seja, a
CVF geralmente está normal. O grande problema é mobilizar todo o
ar para fora. Isto implica em 2 questões na espirometria. Primeiro, se
há dificuldade de colocar o ar pra fora, o ar documentado no
primeiro segundo está reduzido, com isso, VEF1 reduzido. Segundo,
o indivíduo demorará mais tempo e, com isso, a curva será aceitável
neste indivíduo apenas com 10 segundos e idealmente 15 segundos
de expiração forçada. Como VEF1 está reduzido e CVF normal, temos
que a razão entre os dois estará também reduzida.
Os parâmetros apresentam o seguinte comportamento nos
distúrbios ventilatórios obstrutivos:
a) CVF normal;
b) VEF1 reduzido;
c) CVF-VEF1 reduzido: < 0,7.
Pacientes com maior gravidade de doença tendem a hiperinsuflação.
Este processo gera aprisionamento aéreo e por conseguinte aumento
de volume residual. Com o passar do tempo, o aumento de volume
residual pode se dar de tal forma que reduza a CVF. Com isso, em
casos mais graves, a CVF pode estar reduzida.
Quando há obstrução, a CVF do paciente não se
altera inicialmente, mas sim o VEF1, trazendo
como resultado uma relação VEF1-CVF reduzida.
Figura 2.5 - Comparação gráfica dos distúrbios restritivos e obstrutivos
2.3.4.3 Distúrbio ventilatório combinado ou misto
Em geral, o diagnóstico de doença obstrutiva é facilmente realizado
quando há redução do VEF1 e da VEF1-CVF, com CVF normal.
Entretanto, podem-se ter dúvidas quando há redução associada da
CVF antes e depois da broncodilatação. Nesse caso, a CVF pode estar
reduzida por restrição associada – Distúrbio Ventilatório Combinado
(DVC), com diminuição da CPT, ou, simplesmente, porque a
obstrução é tão importante que aumenta o VR mais do que a CPT,
reduzindo a CVF (Figuras 7 e 8). Obviamente, em qualquer momento
– antes e depois do broncodilatador –, uma CVF normal afasta
distúrbio restritivo.
Figura 2.6 - Diferentes mecanismos de redução da capacidade vital
O ideal é que pacientes com VEF1 e VEF1-CVF baixos, mas também
com CVF reduzida após o broncodilatador, sejam submetidos à
medida direta da CPT através da medida de volumes pulmonares.
Diante de distúrbio obstrutivo com redução de CVF, na
impossibilidade de realizar a medida da CPT, recomenda-se a
seguinte medida: subtrair o valor da CVF do VEF1: CVF = 59% e VEF1
= 26%; diferença: 59 - 26 = 33; sendo assim, os valores
representadosabaixo dimensionam o distúrbio:
1. Diferença > 25%: distúrbio obstrutivo;
2. Diferença de 12 a 25%: distúrbio obstrutivo com CVF reduzida;
3. Diferença < 12%: distúrbio restritivo e obstrutivo (misto ou
combinado).
A lógica desta subtração é fácil. Se estivermos diante de obstrução
grave, o VEF1 está muito reduzido e o CVF somente começou a ficar
reduzido agora que o indivíduo está grave e com hiperinsuflação.
Com isso, neste momento a CVF estará reduzida, porém não tão
reduzida, não havendo relação de queda proporcional entre CVF e
VEF1. Logo, estão distantes, tendo uma diferença maior que 25.
Por outro lado, na restrição, mesmo que associada, a queda é
proporcional e seus valores se encontram próximos. Com isso, uma
diferença menor que 12.
2.3.4.4 Distúrbio ventilatório inespecífico
Tradicionalmente, os distúrbios ventilatórios têm sido classificados
como obstrutivos, restritivos ou combinados (mistos).
Denomina-se Distúrbio Ventilatório Inespecífico (DVI) quando é
impossível a espirometria determinar o distúrbio ventilatório em
questão. Ocorre quando há redução leve a moderada da CVF (> 50%
do previsto), com relação VEF1/CVF normal. Tal fenômeno se dá
porque diversos fatores podem reduzir a CVF, incluindo a obstrução.
Obviamente, se for possível medir a CPT diretamente, o diagnóstico
correto será definido.
Abaixo, dados básicos para a interpretação da espirometria:
a) Se houver redução da relação VEF1-CVF (< 0,7), haverá obstrução;
b) A restrição caracteriza-se por redução proporcional da CVF e do
VEF1, mantendo a relação VEF1-CVF normal;
c) Na restrição, nunca ocorre a normalização dos parâmetros
espirométricos;
d) A resposta ao broncodilatador é caracterizada por variação do VEF1
superior a 200 mL e 12% em relação ao previsto para o paciente ou
CVF superior a 350 mL.
2.3.5 Prova broncodilatadora
A resposta aos broncodilatadores (BDs) é avaliada por meio da
variação (pré e pós) do VEF1 e, secundariamente, dos volumes
pulmonares como CVF, CV e capacidade inspiratória. É importante
salientar que a ausência de resposta aos BDs não elimina a
possibilidade de resposta terapêutica ao uso continuado da droga.
Para o teste, geralmente, são fornecidos 400 µg de fenoterol ou de
salbutamol com espaçador, e a espirometria é repetida após 15 a 20
minutos. Os critérios de resposta baseiam-se em 2 pontos:
a) Indivíduos normais que podem ter algum grau de broncodilatação
com o uso de BDs;
b) Indivíduos normais que podem apresentar mudança do tônus
broncomotor, mesmo na ausência de medicamentos.
As principais diretrizes recomendam considerar como resposta
significativa ao BD a melhora do VEF1 em 200 mL e de 12% em
relação ao valor previsto ou CVF > 350 mL. A presença do critério
relacionado ao VEF1 – prova broncodilatadora positiva em fluxo –
ou do critério relacionado ao volume – prova broncodilatadora
positiva em volume – já define prova broncodilatadora positiva.
Por mais que didaticamente tente-se dicotomizar os distúrbios
obstrutivos a partir da resposta broncodilatadora em sendo positiva
como sinônimo de asma e negativa como sinônimo de DPOC, muitas
vezes somos surpreendidos na prática clínica. Pacientes com asma
controlada ou aqueles graves já com remodelamento brônquico
podem apresentar prova broncodilatadora negativa, enquanto
pacientes DPOC, principalmente aqueles com sobreposição com
asma (ACO - Asthma COPD overlap), podem apresentar prova
broncodilatadora positiva.
2.3.6 Classificação de gravidade pelas alterações
espirométricas
A classificação quanto à gravidade dos distúrbios, tendo em vista o
parâmetro espirométrico, é evidenciada no Quadro 2.2.
Quadro 2.2 - Quantificação dos distúrbios ventilatórios pela espirometria
Nota: a graduação do Distúrbio Ventilatório Obstrutivo (DVO) deve ser feita pelo VEF1, e a
do Distúrbio Ventilatório Restritivo (DVR), pela CVF. 
1 Na presença de FEF25-75%-CV(F) isoladamente reduzida, o distúrbio é classificado
como leve, na presença de sintomas e/ou de tabagismo.
Vale lembrar que, assim como a espirometria não é o melhor exame
para diagnosticar distúrbios restritivos, as mesmas diretrizes
internacionais da ATS e ERS recomendam o uso somente da CPT pela
pletismografia com parâmetro de avaliação de gravidade; a
espirometria deverá sempre vir laudada como sugestiva de distúrbio
restritivo e sem graduação de gravidade somente pelo valor
percentual do predito da CVF. Além disso, deve-se ter muito cuidado
com a interpretação da estimativa de gravidade pelo exame, pois não
pode ser confundida com a avaliação de gravidade das doenças
específicas. Por exemplo, em um indivíduo com DPOC, a avaliação de
gravidade da doença é feita com níveis diferentes de VEF1 daqueles
usados para caracterizar a gravidade do distúrbio obstrutivo.
2.3.7 Interpretação
Figura 2.7 - Interpretação geral
Fonte: elaborado pelos autores.
2.3.8 Pico de Fluxo Expiratório (PFE)
O PFE é o maior fluxo obtido em uma manobra forçada. É um exame
simples aferido por meio de um medidor portátil. Suas principais
utilidades clínicas são: auxiliar no diagnóstico de asma, avaliando a
grande variabilidade diurna do PFE em asmáticas – diferença acima
de 20% entre a maior e a menor medida é significativo –;
monitoramento e tratamento da asma a curto e longo prazo e
caracterização de asma ocupacional.
2.3.9 Teste de broncoprovocação
O teste de broncoprovocação envolve a repetição seriada das
manobras espirométricas forçadas após a inalação de doses
progressivamente mais concentradas de substâncias sabidamente
broncoconstritoras – histamina, metacolina ou carbacol). A
principal variável desse teste é a PD20, dada pela menor
concentração da substância inalada, capaz de promover queda de
20% ou mais do VEF1 basal. É um exame de uso rotineiro incomum,
por ser de realização demorada, pela dificuldade em conseguir a
substância broncoconstritora e por não ser isento de reações
adversas.
O teste tem maior utilidade em casos suspeitos de asma, sem
comprovação pela espirometria. Deve-se observar, entretanto, que
diversas condições podem tornar positivos os testes de
broncoprovocação, como rinite, chiado torácico ocasional, infecção
das vias aéreas superiores recente, teste cutâneo alérgico recente,
tabagismo e DPOC. É uma prova que não permite uma separação
segura de DPOC e asma, notadamente naqueles com espirometria
basal já indicando DVO.
2.4 MEDIDA DOS VOLUMES
PULMONARES ESTÁTICOS
Existem, basicamente, 3 tipos de exames: que exploram as relações
inversas entre volume e pressão (pletismografia corpórea); diluição
com hélio e wash out de nitrogênio. A maior vantagem da
pletismografia corpórea é que todo o ar intratorácico é realmente
medido, inclusive aqueles aprisionados nas bolhas presentes em
pacientes enfisematosos graves. Uma técnica por vezes utilizada
para avaliar o volume de ar dentro de uma bolha é realizar
pletismografia, avaliando todo o ar pulmonar e o teste de diluição
com hélio, que não acessa o ar dentro das bolhas. A partir da
realização dos dois, a subtração do resultado obtido pela
pletismografia pelo resultado obtido pela diluição com hélio indica a
quantidade de volume de ar dentro das bolhas.
A medida de volumes pulmonares também pode ser realizada através
de técnicas radiográficas, utilizando softwares específicos.
2.4.1 Indicações
a) Diagnóstico de certeza de distúrbio ventilatório restritivo;
b) Melhor avaliação de distúrbios mistos e distúrbios inespecíficos;
c) No diagnóstico de hiperinsuflação e aprisionamento aéreo;
d) Avaliação inicial e seguimento longitudinal das doenças pulmonares
parenquimatosas, especialmente as doenças fibrosantes;
e) Como auxiliar na determinação da resposta a intervenções
terapêuticas clínicas ou cirúrgicas (cirurgia redutora de volume
pulmonar, bulectomia);
f) Na avaliação da disfunção e incapacidade.
2.4.2 Interpretação
1. Hiperinsuflação: caracterizada por CPT > 120% do previsto,
geralmente com aumento concomitante da CRF (> 130%), do VR (>
140%) e das relações CRF-CPT (> 0,55) e VR/CPT (> 0,4);
2. Alçaponamento aéreo: caracterizadopor VR > 140% do previsto e
relação VR-CPT > 0,4, na presença de DVO;
3. Restrição: caracterizada por CPT < 80% do previsto, geralmente
com CRF e VR menos reduzidos ou até próximos da normalidade (de
70 a 130% e de 60 a 140%, respectivamente), isto é, as relações CRF-
CPT e VR-CPT podem até aumentar no DVR.
2.5 MEDIDA DA CAPACIDADE DE
DIFUSÃO DE MONÓXIDO DE
CARBONO
O teste da capacidade de difusão pulmonar utiliza um gás que tem
afinidade alta pela hemoglobina, o monóxido de carbono (CO). Esse
gás, quando inalado, tem sua transferência para o capilar pulmonar
dependente, basicamente, da difusão pela parede alveolar,
interstício e endotélio vascular. O teste consiste na inalação de
quantidade conhecida do gás e na estimativa do volume absorvido
pelos pulmões.
Alterações ventilatórias, hemodinâmicas, das relações ventilação-
perfusão e hematológicas podem afetar as medidas de capacidade de
difusão pulmonar (DCO). Como diversos fatores podem afetar a DCO,
esta, embora seja bastante inespecífica, é particularmente sensível
ao acometimento, mesmo inicial, da área funcional de troca gasosa
pulmonar.
A hipoventilação, em contrapartida, como não interfere na difusão
dos gases diretamente, pois a membrana alveolocapilar está íntegra,
habitualmente não interfere no resultado do teste.
2.5.1 Indicações
a) A DCO tem papel importante no diagnóstico precoce e na avaliação
da gravidade, no prognóstico e na resposta terapêutica das doenças
intersticiais pulmonares, destacando-se fibrose pulmonar idiopática e
esclerodermia com acometimento pulmonar;
b) Na avaliação pré-operatória, a DCO, junto à espirometria, é o teste
de repouso com maior poder preditivo para complicações;
c) Em determinadas circunstâncias clínicas, a redução da DCO pode
ser importante para a separação entre enfisema pulmonar e asma
brônquica persistente com obstrução fixa;
d) Avaliação da disfunção e incapacidade.
2.5.2 Interpretação
1. Redução da DCO: a reduzida (leve: de 61 a 75% do previsto;
moderada: de 41 a 60%; acentuada: < 40%) deve ser analisada em
conjunto com os dados clínicos e funcionais associados,
especialmente espirométricos; doenças intersticiais e enfisema
pulmonar são causas de redução de DCO;
2. Elevação da DCO: pode ocorrer em circunstâncias, como obesidade
acentuada, asma, policitemia, hemorragia pulmonar recente, shunt
esquerdo-direito, insuficiência cardíaca congestiva leve, exercício ou
erro técnico.
2.6 MENSURAÇÃO DAS PRESSÕES
RESPIRATÓRIAS ESTÁTICAS MÁXIMAS
A redução da força muscular respiratória – pressão máxima gerada
na inspiração, ou PImáx, e na expiração, PEmáx – pode ter
importantes consequências clínicas, especialmente no
desencadeamento da dispneia, e como fenômeno precoce na falência
ventilatória hipercápnica. Na prática, determinam-se a PImáx ao
nível do VR e a PEmáx ao nível da CPT.
2.6.1 Indicações
a) Suspeita de fraqueza muscular ventilatória, especialmente para o
diagnóstico diferencial da dispneia de origem incerta;
b) Avaliação longitudinal ou pós-intervenções terapêuticas ou
reabilitadoras em pacientes com doença toracopulmonar ou sistêmica
que curse com fraqueza muscular respiratória;
c) Avaliação pré-operatória de pacientes de risco para complicações
pulmonares.
2.6.2 Interpretação
A interpretação de valores muito baixos pode ser problemática,
especialmente se não se sabem a CPT ou o VR. Em caso positivo,
deve-se sempre tentar corrigir para o volume pulmonar. Há queda
particularmente pronunciada da PImáx e da PEmáx quando a
manobra se inicia em valores > 70% e < 40% da CPT,
respectivamente. As manobras dependem crucialmente da
cooperação: idosos, pacientes com fraqueza ou paralisia da face ou
debilidade muscular dos membros superiores podem ter grande
dificuldade em manobras reprodutíveis.
2.7 TESTE DE EXERCÍCIO
CARDIOPULMONAR
Também denominado ergoespirometria, adiciona, ao
eletrocardiograma e ao registro da frequência cardíaca, a
mensuração direta do volume de ar ventilado – habitualmente, o
expirado – e as respectivas frações de oxigênio e dióxido de carbono
(FEO2 e FECO2). Esses dados permitem o cálculo de variáveis
metabólicas (consumo de O2, produção de CO2), ventilatórias e
cardiovasculares. A aparelhagem necessária para o teste apresenta-
se comercialmente disponível na forma de sistemas metabólicos
integrados que medem e integram continuamente os diversos sinais
por meio de tecnologia microprocessada.
2.7.1 Indicações
a) É indicado como direcionador precoce da linha de investigação da
dispneia de origem indeterminada. O teste deve ser a alternativa
imediatamente posterior às avaliações clínica, radiográfica,
espirométrica – incluindo broncoprovocação – e eletrocardiográfica de
repouso. É útil para diferenciar a dispneia de origem cardiovascular da
pulmonar, identificar componente circulatório insuspeito e apontar
componente psicogênico ou comportamental;
b) Em qualquer paciente com doença cardiopulmonar com queixas de
intolerância ao exercício em que a avaliação de repouso é inconclusiva
ou com discordância entre os sintomas e os testes de repouso,
incluindo as alterações radiológicas;
c) Para a determinação do fator preponderante de dispneia em um
paciente com múltiplas causas possíveis;
d) Na avaliação pré-operatória de pacientes com risco funcional
moderado a elevado, por exemplo, VEF1 e/ou DCO < 60% do previsto;
e) Na avaliação prognóstica da insuficiência cardíaca congestiva e na
indicação de transplante cardíaco, pulmonar ou cardiopulmonar;
f) Na prescrição de treinamento físico ou reabilitação;
g) Na avaliação do grau de disfunção e incapacidade.
2.8 GASOMETRIA ARTERIAL
A gasometria arterial é o principal teste utilizado na prática diária
com o objetivo de avaliar as trocas gasosas. A rigor, estará indicado
sempre que houver indícios de anormalidade expressiva nessa
função pulmonar, como nos casos de insuficiência respiratória,
cianose e anormalidade na oximetria de pulso.
2.8.1 Variáveis de interesse prático
1. Variáveis que refletem o nível de oxigenação arterial:
a) paO2 (pressão parcial de O2 no sangue arterial);
b) SatO2 (saturação arterial da oxi-hemoglobina);
c) D(Aa)O2 (diferença alveoloarterial das pressões parciais de O2).
2. Variáveis que estão relacionadas primariamente ao CO2:
a) paCO2 (pressão parcial de CO2 no sangue arterial);
b) pH (potencial hidrogeniônico);
c) HCO3- (íon bicarbonato).
2.8.1.1 paO2
É a pressão de oxigênio dissolvido no sangue. A hipoxemia é a
redução do conteúdo de O2 no sangue, que depende, basicamente, da
quantidade de O2 ligada à hemoglobina, podendo ocorrer mesmo
com pO2 normal ou elevada, ou seja:
Em um indivíduo jovem e sadio, a paO2 deve estar entre 80 e 100
mmHg, embora a hiperventilação aguda possa elevá-la a valores
superiores a 100 mmHg. A paO2 declina com a idade e com o excesso
de peso para a altura – Índice de Massa Corpórea (IMC).
Sendo o limite inferior do intervalo de confiança, o valor calculado é
subtraído de 12 mmHg – considerar 75 anos como limite, utilizando
esse valor para indivíduos mais idosos.
2.8.1.2 paCO2
É a pressão de dióxido de carbono dissolvido no sangue (valores
normais: de 35 a 45 mmHg). Como o CO2 é mais difusível do que o O2
e a sua curva de dissociação é quase uma linha reta, a sua pressão
alveolar (pACO2 e, logo, a paCO2) é controlada facilmente pela
ventilação alveolar, modificando a taxa de formação dos íons H+
(pH):
2.8.1.3 pH
É o potencial hidrogeniônico, ou seja, quanto menor o pH de uma
solução, mais íons H+ existirão e maior será o potencial dessa
solução em fornecer H+ (normal: 7,35 a 7,45).
2.8.1.4 SatO2
Mais de 98,5% do O2 é carreado pela hemoglobina, logo a SatO2 é
extremamente importante para a oferta periférica de O2. O aspecto
sigmoide da curva de dissociação da oxi-hemoglobina determina
que variações de paO2 > 60 mmHg levam a mudanças apenas
discretas na SatO2 (SatO2 = 90%); em contrapartida, pequenas
mudanças da paO2 < 60 mmHg determinam grandes variações na
SatO2. Contudo, deslocamentos para a direita (menor afinidade da
hemoglobina pelo O2, com aumentoda pressão necessária para
saturar em 50% a hemoglobina – P50) ou para a esquerda (maior
afinidade, ou seja, P50 < 27 mmHg) também influenciam o valor
final da SatO2.
Se forem citadas curvas desviadas para a esquerda e para a direita,
cabe dar exemplos de situações fisiológicas e patológicas: a
hemoglobina fetal tem maior afinidade pelo O2.
Figura 2.8 - Curva de dissociação da hemoglobina
Fonte: adaptado de Ratznium.
A seguir, fatores que interferem na curva de dissociação da
hemoglobina:
1. Desviam a curva de dissociação da hemoglobina para a direita
(diminuem a afinidade – aumentam a liberação de O2):
a) Hipertermia;
b) Acidose;
c) Hipercapnia;
d) Aumento do 2,3 – difosfoglicerato;
e) Policitemia.
2. Desviam a curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda
(aumentam a afinidade – diminuem a liberação de O2):
a) Hipotermia;
b) Alcalose;
c) Hipocapnia;
d) Redução do 2,3 – difosfoglicerato;
e) Anemia.
Questões sobre os fatores que alteram a curva de dissociação da
hemoglobina são recorrentes em provas de concursos médicos.
2.8.2 Bases para a interpretação da gasometria
2.8.2.1 paO2 e D(Aa)O2
A redução da paO2 pode ocorrer por uma baixa FiO2 (respiração
hipóxica) ou uma baixa pressão atmosférica e, consequentemente,
PIO2 reduzida (altitude), hipoventilação, desequilíbrio difusivo,
distúrbios V/Q e shunt.
A exclusão de hipoventilação como causa de hipoxemia pode ser feita
pelo cálculo da D(Aa)O2, e a respiração de O2 a 100% ajuda na
identificação de shunt, contudo a separação entre fatores difusivos e
distributivos V/Q requer testes mais complexos.
2.8.2.2 D(Aa)O2
O cálculo da diferença alveoloarterial de O2 fornece uma indicação
mais precisa da homeostase da troca gasosa intrapulmonar do que a
simples análise da paO2.
Ou, de forma simplificada:
Em que: pressão atmosférica (Patm); pressão de vapor de água – 47
mmHg (pH2O); R = VCO2/VO2 (0,8).
Em condições ideais, essa diferença deveria ser de, no máximo, 5
mmHg, já que os valores capilares finais são bastante semelhantes
aos alveolares médios. Entretanto, como habitualmente se estima o
valor de pressão alveolar de oxigênio, toleram-se valores até 15
mmHg como normais – em indivíduos idosos, até 25 mmHg –,
sempre em ar ambiente, com FiO2 de 0,21 – os valores normais para
outras concentrações de oxigênio são desconhecidos.
Na insuficiência respiratória, os distúrbios de difusão (edema
pulmonar) e os de ventilação/perfusão (shunt, efeito shunt e efeito
espaço morto) geralmente se apresentam com aumento da diferença
alveolocapilar. Por outro lado, a hipoventilação per se não afeta a
D(Aa)O2.
2.8.2.3 paCO2
O CO2 tem difusibilidade melhor do que o oxigênio. Disso resulta que
sua eliminação é menos afetada nos distúrbios de unidade
alveolocapilar. De fato, os níveis de CO2 dependem,
fundamentalmente, da ventilação alveolar, de forma que quanto
maior a ventilação, menores os níveis de CO2; caso contrário, se
houver hipoventilação, os níveis de CO2 ficarão elevados. As
anormalidades da unidade alveolocapilar só promovem elevação de
pCO2 em fases avançadas da lesão.
2.8.2.4 pH
A acidose caracteriza-se pelo excesso de H+ (pH < 7,36 ou [H+] > 44
mmol/L), e a alcalose, pela depleção dele (pH > 7,44 ou [H+] < 36
mmol/L). As 2 principais variáveis que afetam o pH são:
Em que: K = constante de dissociação e o coeficiente de
solubilidade do CO2.
Logo, quanto mais CO2 (controle respiratório) e menos HCO3-
(controle metabólico) houver em dada solução, mais acidótica ela
será.
2.8.3 Testes relacionados
A oximetria de pulso separa a oxi-hemoglobina da hemoglobina
reduzida pelas suas diferenças de absorção dos raios vermelho e
quase-infravermelho. Valores elevados de carboxi-hemoglobina
(HbCO > 3%) e meta-hemoglobina (HbMet > 5%) podem invalidar
as medidas de saturação pela oximetria (SpO2). A SatO2 na
gasometria arterial é estimada a partir da paO2 e do pH, assumindo
uma reação normal entre O2 e hemoglobina. Entretanto, se esta está
ocupada pelo monóxido de carbono, por exemplo, a paO2 está pouco
alterada e a SatO2 é grosseiramente superestimada pela gasometria
convencional. Nesse caso, somente a medida direta da SatO2 por
espectrofotometria (co-oxímetro) revelará o distúrbio, já que a
oximetria de pulso não difere HbO2 de HbCO. Uma situação
semelhante acontece na HbMet, em que o oxímetro tende a ler
valores fixos de SpO2 de, aproximadamente, 85%.
A estimativa do shunt pode ser realizada pela respiração de O2 a
100% por 10 a 15 minutos. Esse procedimento elimina todo o N2
alveolar, tornando sabida a pressão alveolar de O2:
Deve-se lembrar, entretanto, que essa equação simplificada só é
válida quando a hemoglobina está quase totalmente saturada (paO2
> 150 mmHg). Como áreas de shunt, por definição, não têm acesso a
esse O2 alveolar aumentado (mas às áreas de baixo V/Q), o valor
esperado de paO2, para dada paO2, diminui proporcionalmente à
magnitude do shunt (5% de shunt para cada 100 mmHg de redução
da paO2 < 700 mmHg). Logo, podemos diferenciar shunt de efeito
shunt.
Como diferenciar os
distúrbios ventilatórios pela
espirometria?
O distúrbio ventilatório obstrutivo é definido pelo índice de
Ti�eneau < 0,7. A prova broncodilatadora, apesar de não
ser 100% fidedigna, ajuda na diferenciação entre asma e
DPOC, que são as principais patologias associadas. Ao
exame, a asma geralmente apresenta prova
broncodilatadora positiva, e DPOC, geralmente prova
broncodilatadora negativa.
A radiografia de tórax
necessita de contexto
clínico para sua avaliação?
3.1 INTRODUÇÃO
A radiografia de tórax é, ainda hoje, o principal método de imagem
utilizado na Pneumologia, pelo baixo custo e pela grande
disponibilidade. Tem limitações quando comparada a métodos como
a tomografia computadorizada, mas, em número considerável de
casos, pode-se prescindir de exames mais sofisticados com a
interpretação adequada desse exame. Com isso, um dado muito
importante de termos em mente é que, na grande maioria das
situações clínicas em que devemos solicitar exame de imagem do
tórax, o exame de primeira escolha é a radiografia de tórax.
Entretanto, como um método simples e bastante disponível, por
vezes é utilizado de forma inadequada. O American College of
Radiology enumera indicações e situações em que a radiografia de
tórax é desnecessária. Listadas a seguir, estão indicações para
realização de radiografia de tórax:
a) Sintomas ou sinais relativos ao sistema cardiopulmonar;
b) Seguimento de doença torácica;
c) Estadiamento de neoplasias intra ou extratorácicas;
d) Avaliação pré-operatória de qualquer cirurgia torácica;
e) Avaliação pré-operatória de pacientes com sintomas
cardiopulmonares;
f) Acompanhamento de dispositivos implantados – tubo orotraqueal,
dreno de tórax, cateter venoso central etc.
Listadas a seguir, estão situações em que a radiografia de tórax é
desnecessária:
a) Rastreamento populacional de doenças torácicas;
b) Exame de rotina para a admissão hospitalar;
c) Exame admissional – a depender da exposição ocupacional;
d) Rotina pré-natal a pacientes sem estigmas de doença torácica;
e) Repetição de exame durante internação prolongada, sem novos
sinais ou sintomas.
3.2 AS IMAGENS E INCIDÊNCIAS
RADIOGRÁFICAS
As imagens radiográficas se apresentam conforme a atenuação do
feixe de raio X em cada uma das estruturas. Com isso, temos: ar ou
gás – imagem escura; gordura – imagem cinza-escura; partes moles
– imagem acinzentada; osso ou cálcio – imagem branca. Esta
correlação facilita e muita no momento da interpretação.
As incidências radiográficas referem-se à postura do paciente com
relação à ampola de raios X: na anteroposterior (AP), fica de frente
para ela, com o dorso voltado ao filme; no perfil, um dos hemitórax
– habitualmente o esquerdo – é voltado à fonte de raios X, e o lado
oposto direcionado ao filme (Figura 3.1).
As incidências radiográficas mais utilizadas no estudo das doenças
torácicas são posteroanterior (PA) e perfil (Figuras 3.1, 3.2 e 3.3). A
análise das 2 incidências em conjunto permite a visualização
completa detodos os segmentos pulmonares, permitindo uma
avaliação tridimensional. A incidência PA tem preferência em
relação à AP, pelo fato de o coração e os vasos da base terem posição
mais anterior: quanto mais próximos da fonte de raios X – como na
projeção AP –, maior a sua sombra no filme, bem como a sua
deformação, ocultando parte do parênquima pulmonar e gerando a
falsa impressão de aumento do índice cardiotorácico, limitando a
análise.
Figura 3.1 - Incidências radiográficas
Legenda: (A) posteroanterior; (B) perfil; (C) apicolordótica; (D) anteroposterior; (E) decúbito
lateral com raios horizontais – Laurell.
Convém lembrar que a incidência anteroposterior é aquela em que há
maior magnificação da área cardíaca, pela incidência direta dos
raios.
Figura 3.2 - Radiografia em posteroanterior
Legenda: (T) traqueia; (C) clavícula; (E) escápula; (Diaf) diafragma; (Est) estômago –
bolha gástrica; (AD) átrio direito; (AE) átrio esquerdo; (VE) ventrículo esquerdo; (Hd) hilo
direito; (He) hilo esquerdo; (Ao) aorta; (APu) artéria pulmonar; (Pf) pequena fissura.
Figura 3.3 - Radiografia em perfil normal
Legenda: (Ao) aorta; (Pf) pequena fissura; (Cor) coração; (Gf) grande fissura; (Dd)
diafragma direito; (De) diafragma esquerdo – observar o sinal “do dégradé” da coluna
torácica, opaca superiormente e transparente inferiormente.
A projeção em perfil é interessante para verificar se uma imagem
duvidosa observada na radiografia frontal está realmente presente e
em qual localidade ela se encontra, anterior ou posterior. Regiões
muitas vezes ocultas na radiografia em PA, como a retrocardíaca e
regiões posteriores a cúpulas diafragmáticas são bem observadas por
esta incidência.
A projeção AP tem aplicação especial a pacientes restritos ao leito e é
largamente utilizada em UTI. Sua maior utilidade está na localização
de drenos, tubos e outros dispositivos (Figura 3.4).
Figura 3.4 - Radiografia de tórax em anteroposterior de paciente em UTI
Legenda: (T) tubo orotraqueal; (S) sonda enteral; (E) eletrodo de monitorização.
Outras incidências não raramente utilizadas são decúbito lateral com
raios horizontais (Laurell), quando o paciente se deita sobre o
hemitórax que se deseja estudar, adotando posição paralela ao filme
(Figura 3.5). Esta é interessante para o estudo de pacientes com
derrame pleural. Apicolordótica – ampola de raios X é inclinada 15°
em direção à cabeça do paciente, na intenção de retirar a clavícula do
campo torácico, facilitando a visualização dos segmentos superiores
dos lobos superiores. Esta é interessante para avaliação de suspeita
de tumor de Pancoust – tumor localizado nos ápices.
Existem outras incidências, como as oblíquas e a penetrada do
mediastino, com utilização bem restrita na prática.
Figura 3.5 - Radiografia em decúbito lateral esquerdo com raios horizontais, evidenciando
pequeno derrame pleural à esquerda
3.3 INTERPRETAÇÃO
A interpretação adequada da radiografia de tórax requer o
conhecimento de um exame normal. Antes de qualquer análise
detalhada, é fundamental avaliar a qualidade da imagem realizada.
São características de uma radiografia bem realizada:
1. Inspiração adequada:
a) O sexto ou o sétimo arcos costais anteriores têm contato com o
hemidiafragma, ou o nono ou o décimo arcos posteriores;
b) Idosos, pacientes em vigência de dor e inconscientes
frequentemente não inspiram adequadamente. Esta pode gerar
aumento falso do diâmetro cardíaco e também pode levar a
aproximação dos vasos da base simulando atelectasia nas bases.
2. Boa penetração:
a) Nas radiografias convencionais, o examinador deve identificar
de 3 a 4 vértebras torácicas. Quanto menor o número de
vértebras visualizadas, menor a penetração; quanto maior, maior
a penetração do exame;
b) Na radiografia digital, a penetração adequada permite
identificar a trama vascular por meio da sombra cardíaca.
3. Simetria:
a) A análise da radiografia é comparativa, assim é importante que
os 2 hemitórax tenham posição simétrica: as extremidades
mediais das clavículas devem estar equidistantes em relação à
apófise espinhosa vertebral. Além disso, as partes moles
extratorácicas devem ser visualizadas com o mesmo contraste
bilateralmente;
b) A presença de rotação gera projeção de várias estruturas para
o lado onde está rodado. Com isso, pode levar a falsa imagem de
massa mediastinal ou falso aumento do arco aórtico.
4. Análise de todos os campos:
a) Todas as estruturas torácicas são visíveis ao filme, dos ápices
aos seios costofrênicos.
5. Ausência de artefatos;
a) Na radiografia em PA, as escápulas devem ser retiradas do
campo, o que é obtido com o paciente colocando as mãos na
cintura. Joias, fios de monitorização e eletrodos devem ser
deslocados para fora do campo torácico.
A seguir, estão detalhes anatômicos importantes para radiografia de
tórax:
a) O hilo esquerdo é mais alto do que o direito, já que a artéria
pulmonar esquerda cavalga sobre o brônquio principal esquerdo;
b) O hemidiafragma esquerdo é até 2,5 cm mais baixo que o direito,
devido ao peso do coração;
c) O arco da artéria pulmonar é habitualmente côncavo: retificação ou
convexidade são sinais indiretos de hipertensão pulmonar – em
indivíduos jovens, entretanto, pode não representar um achado
patológico;
d) O índice cardiotorácico é o quociente da maior largura da sombra do
coração pela largura do hemitórax: quando > 1, representa aumento da
área cardíaca, que pode ocorrer nas cardiomegalias e no derrame
pericárdico, por exemplo;
e) Na radiografia em perfil, o hemidiafragma esquerdo é interrompido
pela sombra do coração; o direito percorre todo o comprimento lateral
do tórax;
f) Na radiografia em perfil, a coluna torácica é mais opaca
superiormente, tornando-se mais transparente inferiormente – o sinal
“do dégradé” da coluna torácica. A persistência de transparência opaca
em regiões inferiores indica lesão no segmento posterior do lobo
inferior de um dos pulmões.
Não há regra na interpretação da radiografia de tórax. O ideal é que
cada médico adote a própria rotina de visualização de forma
sistematizada e organizada, avaliando todas as estruturas torácicas,
incluindo o parênquima pulmonar, o mediastino, as partes moles
torácicas e extratorácicas e o arcabouço ósseo. Toda radiografia de
tórax deve ser avaliada dentro de um contexto clínico.
3.4 SINAIS RADIOGRÁFICOS
3.4.1 Hiperinsuflação
Sua principal característica é a redução das impressões vasculares
pelo parênquima pulmonar, principalmente quando se prolongam
para as regiões mais periféricas. O enfisema pulmonar é a principal
causa na prática médica. Outros parâmetros úteis na detecção da
hiperinsuflação são aumento dos espaços intercostais com
retificação das costelas, retificação das cúpulas diafragmáticas –
cúpula onde o ponto mais alto seja inferior a 1,5 cm de uma linha
ligando os ângulos costofrênicos e cardiofrênicos –, alteração na
área cardíaca – coração em gota (pequeno, verticalizado e situado
centralmente) –, aumento do diâmetro anteroposterior do tórax e
aumento do espaço retroesternal (Figura 3.6).
Figura 3.6 - Radiografias de tórax
Legenda: (A) em posteroanterior e (B) em perfil, evidenciando sinais de hiperinsuflação.
Outros achados comuns na radiografia de tórax no paciente com
enfisema, são: presença de bolha que nada mais é que uma estrutura
de paredes finas preenchida com ar que mede mais que 1 cm; vasos
hilares proeminentes, principalmente por haver menos sombra
cardíaca sobreposta. Pacientes DPOC com bronquite crônica
apresentam, além da hiperinsuflação, paredes brônquicas
espessadas. Um dado importante, é que em pacientes com DPOC leve
podemos ter radiografia normal, não necessitando obrigatoriamente
da presença dos achados de hiperinsuflação. Interessante ressaltar
que nas exacerbações agudas da DPOC solicita-se radiografia de
tórax apenas na presença de piora clínica inesperada ou na presença
de achados clínicos não compatíveis que possam indicar outros
diagnósticos diferenciais.
3.4.2 Sinal “da silhueta”
Em uma radiografia normal, as bordas