P1 - Questões Norteadoras de Prop Clínica

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Aula 1 - Revisão da Anamnese e Propedêutica do Exame Físico Geral
1. Quais são os componentes da Anamnese?.
Partes da anamnese: identificação, queixa e duração, história da doença atual, antecedentes pessoais,
hábitos e vícios, antecedentes familiares, situação ocupacional, familiar e social , interrogatório sobre
os diversos aparelhos (ISDA), medicamentos em uso.
2. Qual a função da anamnese?
A exploração e a interpretação, pelo médico ou estudante de Medicina, da experiência do adoecer do
paciente, em suas quatro dimensões, que são o sentimento de estar doente, sua ideia a respeito do
que está errado, o impacto do problema em sua vida diária e suas expectativas sobre o que deve ser
feito; O entendimento global da pessoa; A busca de objetivos comuns, entre o médico ou estudante
de Medicina e o paciente, a respeito dos problemas e de sua condição; A incorporação de medidas de
prevenção e promoção de saúde; A melhora ou a intensificação da relação médico-paciente.
3. Qual a diferença entre exame físico quantitativo e qualitativo?
No exame clínico geral quantitativo iremos avaliar aspectos mensuráveis do paciente. Como medidas
de pressão arterial, peso, altura, IMC, circunferência abdominal, frequência cardíaca, pulsação e
frequência respiratória.
No exame clínico geral qualitativo iremos avaliar um aspecto mais subjetivo do paciente. Geralmente
graduamos as qualidades em graus, medidos de uma a quatro cruzes (Como por exemplo: “desidratado
+/4+”. Isso significa que do máximo que uma pessoa pode ficar desidratada, 4 cruzes, o paciente se
encontra com uma cruz).
4. Quais são os componentes que devem ser avaliados no exame físico geral?
Avaliação subjetiva do que aparenta o paciente, em sua totalidade: nível de consciência, fácies, fala,
confusão mental, mobilidade, entre outros. O paciente pode estar em bom estado geral (BEG), regular
estado geral (REG) ou mau estado geral (MEG).
5. Quais são os sinais vitais? Quais são as técnicas utilizadas para avaliá-los? Qual a sua importância?
Os sinais vitais incluem a aferição fisiológica da pressão arterial, frequência cardíaca, frequência
respiratória e temperatura.
A aferição da PA requer preparação do paciente e escolha do material adequado. Antes de aferir a PA,
deve-se perguntar ao paciente se:
- Fumou ou bebeu café ou outros estimulantes há menos de 30 minutos;
- Está sentindo dor;
- Está com a bexiga cheia;
- Está em repouso há menos de 3 minutos
Se a resposta para todas as perguntas for “não”, podemos prosseguir com o procedimento. O braço
que terá a PA aferida deve estar apoiado sobre um suporte, na altura do coração. O paciente pode
estar em pé, sentado ou deitado (para o diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica, utilizamos os
resultados quando o paciente está sentado). Esse braço não pode ter manga de roupa e não pode estar
edemaciado ou ter fístula arteriovenosa. Podemos, então, colocar o manguito. Para isso, devemos
escolher aquele cuja câmara tenha uma largura de cerca de 40% da circunferência do braço e um
comprimento de cerca de 80% da circunferência do braço (na prática, a maioria dos pacientes se
encaixa na faixa normal; se ele for obeso, faça as medições e peça o manguito de obeso; se ele for
muito magro, solicite o manguito infantil). Após palpar o pulso da artéria braquial (fica logo abaixo do
bíceps), para verificar se há pulso viável, o manguito correto deve ser posicionado obedecendo a
sinalização da “artéria braquial”. Uma vez preparado o paciente, a aferição da PA (que é medida em
mmHg) segue o seguinte protocolo:
1) Com uma das mãos, palpe a artéria radial (fica do lado do osso rádio, próximo a mão) e, com a outra,
insufle o manguito. A pressão sistólica estimada será aquela em que você deixar de sentir o pulso
radial.
2) Coloque o estetoscópio sobre o local onde você palpou o pulso da artéria braquial e insufle o
manguito cerca de 30 mmHg acima do valor estimado de pressão sistólica. 3) Esvazie o manguito à
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razão de 2 a 3 mmHg/seg e atente-se aos sons de Korotkoff (uma espécie de “TUM” que surge durante
a sístole)
Os sons de Korotkoff possuem várias fases, mas o importante para vocês é saber que:
Fase I (aparecimento do som, o primeiro “TUM”): momento em que a pressão no manguito se iguala à
maior pressão na artéria braquial, que corresponde à pressão sistólica.
Fase V (desaparecimento dos sons): a pressão no manguito se iguala à menor pressão na artéria, que
corresponde à pressão diastólica.
Frequência cardíaca (FC) e pulso (P): Nem sempre as medidas serão equivalentes. Para aferição da FC,
pode-se auscultar o coração e contar os batimentos cardíacos em 1 minuto. Para aferição do pulso,
normalmente se palpa a artéria radial com o 2° e 3° dedos, contando os batimentos em 1 minuto. É
importante também comparar a frequência cardíaca e o pulso. Na palpação do pulso, dentre outras
coisas, o mais importante, calouro, é verificar o ritmo (em alguns dos nossos pacientes é possível ver
alterações). A unidade de medida utilizada é: batimentos por minuto (bpm).
Frequência respiratória (FR): Contar a quantidade de inspirações em 1 minuto, observando
movimentos da caixa torácica ou parede abdominal. Não se deve contar ao paciente que sua
frequência respiratória está sendo verificada, pois inconscientemente mudamos nosso padrão
respiratório. É importante verificar também o ritmo da respiração, que pode conter pausas, períodos
de inspiração/expiração profunda ou ser arrítmica; uso de musculatura acessória, tiragem (retração dos
espaços intercostais, da fossa supraclavicular ou da região epigástrica), que evidenciam dificuldade
para respirar. Observar se não há tempo expiratório prolongado (o normal é o tempo da inspiração ser
maior do que o da expiração, o que pode se inverter em situação de broncoespasmo – “crise de
asma”). A unidade de medida utilizada é: incursões respiratórias por minuto (irpm).
Altura e peso: Para aferição da altura, o paciente deve estar com os pés descalços, em postura ereta e
olhar no horizonte. O peso preferencialmente deve ser aferido em balança analítica, pois pode ser
calibrada conforme o ambiente em que está situada
6. Como se calcula o IMC? Qual a importância desta medida?
IMC = peso/altura² (kg/m²)
A importância é detectar se a pessoa apresenta um grau de desnutrição, eutrofia, sobrepeso e graus de
obesidade. É importante notar a proporção massa muscular/massa de gordura, pois pode levar a
interpretações errôneas acerca do IMC.
7. Como se calcula a circunferência abdominal? Qual a importância desta medida?
Circunferência abdominal (CA): Existe mais de um tipo de circunferência que pode ser medida:
abdominal, de cintura e de quadril. A circunferência abdominal é medida logo acima da crista ilíaca, na
altura da cicatriz umbilical.
A gordura visceral (presente entre as vísceras) está relacionada à resistência à insulina e
hipertrigliceridemia. A circunferências abdominal apresenta maior correlação com a obesidade visceral.
8. Como se calcula o índice tornozelo-braquial? Qual a importância desta medida?
Esse índice é uma forma para estimar risco cardiovascular, porém não irá definir esse risco, é apenas
uma estimativa.
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Eu vou aferir a pressão dos dois membros superiores, tudo isso deve ser ao mesmo tempo, para eu
poder escolher o que tiver pressão mais alta, caso os dois tiverem a mesma pressão, por convenção eu
irei escolher o lado DIREITO. Após isso, eu irei aferir o braço com os dos membros inferiores (deve
aferir dos dois membros inferiores). Vou medir a pressão sistólica do tornozelo e vou comparar com a
pressão sistólica do meu membro superior.
(índice tornozelo - braquial = pressão do tornozelo DIVIDIDO pela pressão da braquial)
Igual a 0,91 - saudável.
Aula 2 - Propedêutica das Principais Síndromes Clínicas 1
1. O que é síndrome edemigênica?
São situações quando temos formação de edema, onde temos coisas no meio intracelular, vazando
para o meio extracelular.
2. Quais a as fisiopatologias do edema? Quais doençaspodem se manifestar dessa maneira? Como
avaliar e descrever o edema no exame físico geral?
As fisiopatologias do edema são:
Aumento da pressão hidrostática vascular venosa = hipertensão portal, trombose de uma veia
qualquer, insuficiência cardíaca direita.
Diminuição da pressão oncótica (proteínas do sangue, principalmente a albumina) = problemas
hepáticos, síndrome nefrótica, desnutrição de Kwashiorkor
Aumento da permeabilidade vascular: inflamação, sepse.
Obstrução da drenagem dos 10% de líquido que sobrou: obstrução linfática como por exemplo
tumores, cirurgias e filariose.
As doenças que podem se manifestar: Trombose, inflamação, sepse, hipertensão portal, insuficiência
cardíaca direta, obstrução linfática.
Como avaliar e descrever: Classifica-se o edema em depressível ou não. Caso seja depressível, existirá
um sinal chamado de Godet, que consiste em realizar uma dígito-pressão contra o osso na porção
edemaciada (região tibial anterior) formando uma depressão que demorará para retornar ao padrão
original. Além disso, gradua-se o edema de acordo com sua intensidade em uma escala de 4 cruzes.
3. O que é síndrome febril? Quais as principais doenças que cursam com essa síndrome?
A febre não é uma doença, mas sim um sinal de alguma doença, infecciosa ou não. Febre significa
temperatura corpórea acima da faixa de normalidade(entre 36 e 37,4graus). Pode ser causada por
transtornos do próprio cérebro ou por substâncias que influenciam os centros termorreguladores.
As principais causas: Aumento da produção de calor( como no hipertireoidismo); Bloqueio da perda de
calor (como na ICC e ausência congênita de glândulas sudoríparas). Lesão de tecidos (por infecção por
bactérias, vírus ou parasitos/ por lesões mecânicas (cirurgias, traumas..)/neoplasias malignas/doenças
hemolinfopoiéticas/afecções vasculares(IAM, hemorragias, trombose)/colagenases/doenças do SNC;
Medicamentos
As infecções estão dentre as principais causas de febre e são frequentes em todas as faixas etárias. As
doenças neoplásicas, como os linfomas e leucemias, constituem outro importante grupo patológico
associado à febre, sendo a perda de peso achado sugestivo de neoplasia.
A febre é muito frequente no LES, bem como em outras doenças do tecido conjuntivo, como a febre
reumática e as vasculites. Metade dos pacientes com embolia pulmonar apresenta febre e evolui com
melhora, geralmente na primeira semana. Traumatismos de partes moles e ósseas, trauma craniano e
AVC também podem causa-la.
Em pacientes hospitalizados, causas frequentes são: infecções hospitalares, cateteres infectados,
embolia pulmonar, colecistite acalculosa e febre medicamentosa. A agressão cirúrgica produz febre por
destruição tecidual, geralmente presente somente nas primeiras horas ou dias. Quadro de febre alta,
rigidez muscular, taquicardia, arritmias e hipotensão caracterizam a hipertermia maligna, que é uma
reação idiossincrática à anestesia com halotano, isoflurano e enflurano.
A elevação do ponto de regulação do termostato pode provocar complicações, como convulsões febris,
as quais são mais comuns em crianças, delirium, especialmente em pacientes geriátricos, além de,
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devido a maior demanda metabólica e elevação da atividade cardíaca, precipitar um IAM e
insuficiência cardíaca.
4. Qual a fisiopatologia da febre?
Os pirógenos endógenos, além de causar febre, desencadeia o que chamamos de resposta de fase
aguda, com modificações metabólicas como mialgias, artralgias, anorexia, sonolência... O estímulo para
a produção de pirógenos endógenos é a ação de diversas moléculas (pirógenos exógenos), que são em
geral microorganismos ou frações destes, além de imunocomplexos e uma grande variedade de outras
substâncias. Agem principalmente nos macrófagos e neutrófilos que por sua vez liberam os pirógenos
endógenos.
Intensidade da febre: (pela temperatura axilar):
- Temperatura normal: 35,5 a 36,9°C
- Febre leve ou febrícula ou subfebril: 37° até 37,5°C
- Febre moderada : 37,6 a 38,5°C
- Febre alta ou elevada: acima de 38,6°C
* Depende da causa e da capacidade de reação do organismo
5. Quais são as técnicas de aferição da temperatura corporal e no que elas diferem?
Oral (na boca): coloca-se o termômetro sob a língua e, com os lábios, mantém-se o termômetro fixo,
que deve ser mantido nessa posição durante três minutos.
Retal: para esse método, utiliza-se um termômetro retal. Esse é recomendado para bebês, pois não são
capazes de segurar o termômetro na boca de forma segura.
Axilar (sob a axila): é o método mais utilizado. Coloque o termômetro sob a axila, com o braço
pressionado contra o corpo, durante cinco minutos antes da leitura.
Locais de verificação e valores normais:
- Temperatura axilar: 35,5 a 36,9°
- Temperatura bucal: 36 a 37,4°C
- Temperatura retal: 36 a 37,5°C
6. O que é síndrome ictérica? Quais as principais doenças que cursam com essa síndrome?
Icterícia refere-se à pigmentação amarela da pele, da esclerótica e do frênulo da língua pela
bilirrubina, resultante de níveis elevados desta na circulação sistêmica. Estes, os níveis considerados
normais: bilirrubina total (BT) 0,3 – 1 mg/dl, bilirrubina direta (BD) 0 – 0,2 mg/dl e bilirrubina indireta
(BI) 0,2 – 0,8 mg/dl.
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7. Qual a fisiopatologia da icterícia?
A concentração plasmática de bilirrubina reflete o balanço entre a taxa de produção e o clareamento
hepático. Assim, se sua produção estiver aumentada, se houver prejuÌzo em um ou mais passos do
processo de metabolização ou excreção hepática, como anormalidades na captação e transporte da
bilirrubina do plasma para o hepatócito, déficit na sua conjugação com o ácido glicurônico, ou na sua
excreção para o canalículo biliar ou ainda se houver obstáculo ao fluxo de bile na árvore biliar no seu
trajeto até o duodeno, poderá haver elevação dos níveis séricos de bilirrubina. Dependendo da causa
de hiperbilirrubinemia podemos observar predomÌnio de uma das duas frações da bilirrubina, da não
conjugada ou da conjugada.
A seguir, são discutidos causas e mecanismos de hiperbilirrubinemia, de acordo com a fração
predominante no soro.
As causas e mecanismos de hiperbilirrubinemia podem ser:
A. Hiperbilirrubinemia não conjugada
- Aumento da produção de bilirrubina:
a) hemólise (esferocitose, anemia falciforme)
b) eritropoiese ineficaz
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Geralmente, acompanham-se de hiperbilirrubinemia leve (até 4 mg/100ml) e os níveis de
urobilinogênio fecal e urinário podem estar aumentados.
- Diminuição da captação hepática/ transporte de bilirrubina:
a) drogas (rifampicina, ácido flavaspÌdico, probenecide)
b) jejum
c) sépsis
- Distúrbio da conjugação da bilirrubina (atividade diminuída da enzima glicuronil transferase):
a) deficiência hereditária: Síndrome de Gilbert (leve diminuição da atividade da enzima; nÌveis séricos
de bilirrubina menores que 6 mg/100 ml); Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (moderada diminuição da
atividade da enzima; nÌveis séricos de bilirrubina maiores que 6 mg/100ml); Síndrome de Crigler-Najjar
tipo I (ausência da atividade da enzima; nÌveis séricos de bilirrubina maiores que 20mg/100ml; é fatal).
b) deficiência adquirida (drogas, doença hepatocelular e sépsis)
Nos casos de hiperbilirrubinemia não conjugada há icterícia, mas não colúria ou hipocolia/acolia fecal.
B. Hiperbilirrubinemia conjugada
- Defeitos na excreção da bilirrubina (defeitos intra-hepáticos):
a) doenças hereditárias ou familiares: Síndrome de Dubin-Johnson (bilirrubina sérica: 2-5mg/100ml);
Síndrome de Rotor (bilirrubina sérica: 2-5mg/100ml).
b) desordens adquiridas: doença hepatocelular; drogas (contraceptivos orais, metiltestosterona); e
sépsis
- Obstrução biliar extra-hepática:
a) obstrução mecânica das vias biliares extra-hepáticas, por cálculo, estenoses e tumores (câncer das
vias biliares, câncer da cabeça do pâncreas, câncer de papila ou do duodeno, linfomas). Nos casos de
hiperbilirrubinemia conjugada há icterÌcia e colúria. A hipocolia/acolia fecal pode estar presente ounão.
C. Multifatorial (defeito em mais de uma fase do metabolismo da bilirrubina)
a) doença hepatocelular (cirrose, hepatite): em geral, as funções de captação, conjugação e excreção
estão prejudicadas, sendo que a de excreção é a mais comprometida, o que faz com que predomine a
hiperbilirrubinemia conjugada.
b) sépsis: as funções de captação, conjugação e de excreção da bilirrubina podem estar
comprometidas.
c) icterícia neonatal: acredita-se que participem fatores como diminuição dos níveis de ligandina
hepática, comprometimento da conjugação e da excreção da bilirrubina, aumento da circulação
entero-hepática da bilirrubina, além de quebra acelerada de eritrócitos. Os nÌveis de bilirrubina no
sangue variam entre 6-8mg/100ml, com predomÌnio da fração não conjugada.
8. Como avaliar e descrever a icterícia no exame físico?
Observar coloração da palma da mão, esclera e freio da língua. A icterícia se caracteriza por um tom
amarelado nessas regiões. O excesso de betacaroteno pode se assemelhar à icterícia. Para diferenciar
as duas condições, observe se o tom amarelado/alaranjado está presente apenas na pele (caroteno) ou
também na esclera e freio lingual (icterícia). A esclera de pacientes idosos e negros pode ter um tom
amarronzado, devido a uma hiperpigmentação normal observada neles. Esse tom é mais importante na
porção da esclera que fica exposta à luz. Para facilitar a percepção da presença de icterícia, nestes
pacientes, portanto, deve-se observar a porção da esclera que não fica exposta normalmente à luz (de
baixo da pálpebra). O paciente pode estar ictérico ou anictérico. Caso se encontre ictérico, classificar o
grau (em cruzes).
Aula 3 - Propedêutica das Principais Síndromes Clínicas 2
1. O que é síndrome consumptiva?
É a condição de perda involuntária de peso maior que 10% do peso basal. É caracterizada pela atrofia
dos músculos e depleção da massa magra corporal. O definhamento é um sinal de desnutrição em
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conseqüência de alimentação inadequada, má absorção ou hipermetabolismo. Também pode ser
chamada de Wasting Syndrome ou Síndrome do Definhamento.
2. Quais são os mecanismos fisiopatológicos da síndrome consumptiva? Quais são as principais
doenças que cursam com esta síndrome?
Ocorre diminuição da ingesta calórica e aumento do metabolismo com perda de calorias, envolvendo a
produção de citocinas, liberação de fatores proteolíticos e lipolíticos e alteração no metabolismo
intermediário. Caquexia: Elemento fundamental dentro da síndrome consumptiva, multifatorial
mediado por TNF-a.
Perda de peso com ingestão alimentar aumentada: diabetes mellitus, hipertireoidismo, síndromes de
má absorção
Doenças associadas com metabolismo acelerado: Neoplasias (Trato gastrointestinal, mama, sistema
geniturinário, pulmão, pâncreas, fígado, hematológicas), hipertireoidismo, feocromocitoma, ICC,
infecções crônicas, doenças inflamatórias crônicas, doenças do colágeno, doenças inflamatórias
crônicas intestinais, doenças reumáticas, excessiva atividade física, doenças associadas com perdas
anormais de elementos nutritivos, fístulas do tubo gastrintestinal, doenças febris, tuberculose,
SIDA/AIDS.
Doenças primariamente associadas à anorexia ou ingestão alimentar diminuída: Neoplasias, anemia,
síndromes paraneoplásicas, SIDA/ AIDS, tuberculose, infecções crônicas, doença de Addison,
hipogonadismo.
3. Quais são os sintomas mais frequentes na síndrome consumptiva? Quais os principais achados no
exame físico?
O Sintoma mais frequente é o emagrecimento.
O exame físico do paciente com perda de peso deve ser detalhado e incluir exame da pele (observar
sinais de desnutrição, deficiência vitamina e oligoelementos), cavidade oral, avaliação da tireóide,
propedêutica cardiovascular, pulmonar e abdominal, toque retal, palpação de linfonodos, exame
neurológico, incluindo o Mini Exame do Estado Mental, medidas antropométricas para cálculo do IMC
(kg/m2), além dos sinais vitais.
Aula 4 - Propedêutica dos Linfonodos e da Tireoide
1. Quais as principais cadeias de linfonodos acessíveis pelo exame físico? Cite suas respectivas áreas de
drenagem.
Linfonodos pré-auriculares e parotídeos: drenam couro cabeludo, porção superior da face, região
temporal, glândulas parótidas e bochechas
Linfonodos retroauriculares: drenam couro cabeludo
Linfonodos occipitais: drenam couro cabeludo e pescoço
Linfonodos submandibulares: drenam a cavidade oral
Linfonodos cervicais anteriores: drenam laringe, língua, orofaringe, pescoço anterior
Linfonodos cervicais posteriores: drenam couro cabeludo, pescoço, pele do tórax na região superior
Linfonodos supraclaviculares: drenam trato gastrintestinal, trato geniturinário, pulmão
Linfonodos infraclaviculares: drenam mama e braço
Linfonodos axilares: drenam mama, extremidade superior da parede torácica
Linfonodos inguinais: drenam abdome inferior, genitália externa (pele), canal anal, terço inferior da
vagina, membros inferiores
Linfonodos poplíteos: drenam pernas e pés
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2. Qual a técnica correta de palpação dos linfonodos?
A palpação de linfonodos deve ser feita fazendo movimentos circulares
com os dedos, movendo a pele sobre os linfonodos das principais cadeias.
Se perceber algum, note sua consistência, seu tamanho e verifique se está
aderido a planos profundos, se há fístula e confluências e se dói.
Para palpação dos linfonodos axilares, retropeitoral e epitrocleanos, o examinador deve se colocar à
frente do paciente. Com o paciente sentado ou em pé.
Fossa axilar: mão heteróloga, posição de garra.
Linfonodos retropeitorais: mão em pinça, compressão e deslizamento em toda face posterior acessível
ao músculo grande peitoral .
Linfonodos inguinais: dedos do examinador em extensão, deslizando suavemente, em movimentos
circulares ou lineares. Região deve estar despida.
Linfonodos poplíteos: paciente em decúbito ventral, perna semifletida. Dedos estendidos ou em forma
de garra. São raramente palpáveis.
3. Quais são as características de linfonodo normal?
Em condições normais, os linfonodos são individualizados, móveis, indolores, e têm consistência
borrachosa.
4. Quais características diferenciam um linfonodo inflamatório de um linfonodo neoplásico?
Em geral, linfonodos infecciosos são dolorosos, de consistência amolecida e não são aderidos a planos
profundos; linfonodos metastáticos, em geral, são indolores crescem com o tempo e estão aderidos.
5. Quais as principais doenças que levam a linfoadenomegalia?
Cabeça:
- Adenopatia occipital: infecção do couro cabeludo.
- Adenopatia pré-auricular: infecções das conjuntivas, doença da arranhadura do gato.
- Adenopatia retroauricular: característica da rubéola.
Cervical: o pescoço é a sede mais comum de adenopatia localizada, sendo bem mais frequentes as
causas não - malignas (IVAS, infecção na cavidade oral, *síndrome de mononucleose).
*Na síndrome de mononucleose , a adenopatia tende a ser generalizada, mas com predomínio cervical.
Supraclavicular:
Causas neoplásicas de adenopatia supraclavicular: CA gastrointestinal, de mama, testículos, ovários,
pulmão.
Causas não-neoplásicas: TB, sarcoidose, toxoplasmose.
- Adenopatia esquerda (nódulo de Virchow): sugere presença de neoplasia abdominal (estômago,
pâncreas, vesícula biliar...)
- Adenopatia direita: pensar em neoplasias do mediastino, pulmão ou esôfago.
Axilar: os linfonodos axilares recebem a drenagem venosa dos MMSS, da parede torácica e das
mamas.
- Adenopatia axilar: em geral, por lesões ou infecções no membro superior ipsilateral.
- Adenopatia axilar (causas malignas): melanoma, linfoma, câncer de mama.
Inguinal: infecções piogênicas de MMII, presença de DST ou malignidade (mais frequentes - linfomas,
melanomas de MMII e as neoplasias ginecológicas).
6. Quais as principais etapas no exame físico de tireoide?
A tireoide pode ser examinada de 3 maneiras distintas:
1. Com o paciente de costas (abordagem posterior), fixe os polegares sobre sua nuca e rodeie a mão e
os dedos sobre o pescoço. O lobo direito da tireoide é examinadocom o indicador e médio da mão
esquerda, e vice-e-versa.
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2. Com o paciente de frente (abordagem anterior), palpe a glândula com os polegares e posicione os
outros dedos sobre as fossas supra claviculares.
3. Na mesma posição da abordagem anterior, apenas com uma das mãos, palpe toda a área
correspondente à glândula.
Em qualquer abordagem, facilita a palpação pedir ao paciente flexionar e rotacionar levemente a
cabeça, de forma a relaxar o m. esternocleidomastoideo. Também pode pedir ao paciente “engolir em
seco”, para que perceba a tireoide se mover em relação a seus dedos. Na palpação, deve atentar-se ao
tamanho, consistência, forma e possíveis nodulações.
7. Quais as principais patologias que alteram o exame físico da tireóide?
Paciente com febre, “dor de garganta” ou dor nos ouvidos e ao exame do pescoço for encontrado
dor na projeção da glândula tireóide, o quadro clínico será muito sugestivo de tireoidite subaguda
(viral). Se a glândula não for palpada, ou este achado ignorado, uma conclusão inapropriada será
obtida e alguns pacientes poderão ficar meses em tratamento com antibióticos, sem resolução do
quadro.
Paciente com rouquidão e ao exame da glândula tireóide for encontrado um nódulo e caso seja
demonstrado paralisia de corda vocal ipsilateral ao nódulo, o diagnóstico de carcinoma tireoidiano será
o mais provável. Do mesmo modo, um carcinoma de tireóide será muito provável se, na palpação do
pescoço, for encontrada adenomegalia cervical ipsilateral ao nódulo palpado.
Paciente com sintomas inespecíficos tais como: cansaço fácil, depressão, dores musculares ou
articulares, mas, se ao exame físico, for encontrada tireóide aumentada de tamanho, com consistência
firme e superfície irregular, o diagnóstico mais provável será hipotireoidismo primário decorrente de
tireoidite auto-imune (Tireoidite de Hashimoto).
Nos crescimentos nodulares da glândula (bócios nodulares) ocorrem abaulamentos locais, surgindo
assimetrias no pescoço. Deve-se observar, também, desvios da traquéia, uma vez que o desvio
lateral poderá sugerir lobo tireoidiano aumentado, bócio subesternal ou outra anormalidade torácica.
Aula 5 - Propedêutica dos Linfonodos e da Tireoide
1. Quais são os sinais e sintomas do hipotireoidismo?
Hipotireoidismo: Alterações funcionais ou estruturais que diminuam a produção de T3 e T4;
- Causas:
Primário: Tireoprivo: ausência de tecido tireoideano Cirurgia; Drogas antitireoidianas; Radiação;
Bociogênico: Tireoidites auto-imunes; Carência nutricional de iodo; Erros inatos do metabolismo.
Secundário: deficiência de TSH;
Terciário (central): deficiência de TRH
- Sintomas: Fadiga e sonolência extrema, lentidão muscular, redução da FC, do DC e do volume
sanguíneo, ganho de peso, constipação, lentidão mental e edema generalizado (mixedema), nos
pacientes com quase ausência da função. Como a falta do hormônio aumenta a concentração
plasmática de colesterol, pode ocorrer aterosclerose.
Manifestações Clínicas:
Cretinismo: Período neonatal; Deficiência desenvolvimento esquelético e do SNC; Retardamento
mental; Baixa estatura; Macroglossia; Hérnia umbilical; Hipertelorismo.
Mixedema: Crianças mais velhas e adultos; Fadiga; Intolerância ao frio; Apatia; Ganho de peso; Edema
periorbitário; Perda de cabelos; Depósito de material rico em mucopolissacarídeos na derme
(mixedema).
2. Quais são os sinais e sintomas do hipertireoidismo?
Hipertireoidismo: Aumento da função tireoideana, com aumento sérico dos hormônios T3 e T4;
- Causas:
Primária: Hiperplasia difusa (doença de Graves); Bócio multinodular hiperfuncionante; Adenoma
hiperfuncionante.
Secundária: Adenomas hipofisários Medicamentoso; Tireoidites.
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- Sintomas: Alta excitabilidade, intolerância ao calor, redução da sudorese, perda de peso, diarréia,
fraqueza muscular, nervosismo, fadiga, insônia, tremor e exoftalmia, por edema dos tecidos
retro-orbitais e degeneração do músculos extraoculares por imunoglobulinas sanguíneas (a
exoftalmia regride com o tratamento). A exoftalmia por estirar o nervo óptico ou por propiciar
infecção (pálpebra não fecha).
Aula 6 - Síndromes Cardíacas 1
1. Quais são as características de uma dor anginosa?
A dor cardíaca anginosa é, na maioria das vezes, central, retroesternal, difusa e constritiva. Uma dor
lateralizada, que pode ser bem localizada, tende a ter outra origem. Algumas vezes aparece apenas por
seu local de irradiação, compreendido entre a mandíbula e a cicatriz umbilical e incluindo os membros
superiores. Dor torácica difusa e em aperto, irradiada para os braços, com início por exercício físico, por
forte estresse ou por abuso alimentar, acompanhada por sudorese, náuseas, vômitos e dificuldade
respiratória é altamente sugestiva de isquemia coronariana. Pode, também, estar acompanhada por
palpitações e provocar grande palidez, o que aumenta a possibilidade da dor ter origem isquêmica.
Angina Típica: É conhecida como dor precordial típica que é aquela dor no peito que irradia para
membro superior ou mandíbula, ou costas. Tem relação com esforço físico. Isso significa que o
paciente ao realizar uma atividade física como subir escadas ou andar 1 ou 2 quarteirões ele começa a
sentir dor no peito. Esse tipo de dor melhora com Nitrato que é um dos medicamentos que faz uso
sublingual e melhora dor. A Angina Típica pode ser dividida em Angina Estável e Angina Instável.
a) Angina Estável – O paciente sabe exatamente o que vai fazer para parar a dor. Por exemplo, se
paciente subir três lances de escadas, sente dor, então, para não sentir dor, basta parar com o exercício
anterior. Quando para exercício, pára a dor. São comuns episódios de curta duração e dificilmente
passa o tempo de 10 minutos.
b) Angina Instável – O paciente começa a sentir dor em repouso em mínimos esforços como pentear
cabelo, falar e entre outros. Isso classifica gravidade da doença se tem esse tipo de sintoma /
manifestação, sendo mais grave, normalmente, que a Angina Estável, pois o Estável pode ser
acompanhado sem grandes problemas. No Instável, o paciente está ou enfartando ou em vias de
enfartar. Isso é igual a uma placa de ateroma bastante instável que pode ocorrer a qualquer momento
e formar coágulo e obstruir algum vaso.
Angina Atípica – São quadros de dores mal definidas com irradiações diferentes da normal/esperado ou
sem dor. As irradiações diferentes podem ser dor irradiada para pescoço, costas, sem dor com falta de
ar, náuseas, sudorese, mas nem toda dor que sentimos significa infarto. Ou seja, algumas
manifestações atípicas podem significar enfarto em associação a fatores de risco, alimentação,
genética e outras mais ferramentas que auxiliam na identificação da doença.
2. O que são síndromes coronarianas? Quais diferenças entre agudas e crônicas?
Angina estável crônica, angina instável, IAM, infarto do miocárdio não reconhecido ou morte súbita
cardíaca.
3. Quais os tipos de síndrome coronariana aguda?
Pacientes com angina instável, IAM sem elevação ST ou IAM com elevação ST.
4. Qual a diferença fisiopatológica entre uma SCA com supra e sem supradesnivelamento do segmento
ST?
SCA com supradesnivelamento do segmento ST = pacientes apresentando IAM, envolvendo paredes
anterior (V1 e V4), laterais (V5, V6, l, AVL) ou inferiores (ll, lll, AVF)
SCA sem supradesnivelamento do segmento ST = DAC de múltiplos vasos e se associa a um
prognóstico pior em pacientes com angina instável.
Aula 7 - Síndromes Cardíacas 2
1. Quais são os principais sintomas cardíacos?
Ansiedade: um ataque cardíaco pode causar muita ansiedade e medo da morte, momentos antes de
ocorrer;
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Desconforto no peito: sintoma clássico de um ataque cardíaco;
Tosse persistente: pode ser o resultado do acúmulo de líquidos nos pulmões, devido à insuficiência
cardíaca;
Tontura: sentir-se tonto e chegar a desmaiar pode ocorrer momentos antes de um ataque cardíaco ou
em casos como arritmia ou hipotensão;
Fadiga: sentir-se muito cansado o tempo todo pode indicar insuficiência cardíaca,no entanto este
sintoma é comum em outras doenças como depressão e anemia. Veja mais exemplos: 8 doenças que
causam cansaço excessivo.
Náusea ou falta de apetite: pode estar relacionada com o inchaço abdominal causado pela retenção de
líquidos ou associada à dor do infarto;
Dor em outras partes do corpo: a dor pode começar no peito e se espalhar para os ombros, braços,
cotovelos, costas, pescoço, mandíbula ou abdômen ou estar relacionada a um ataque cardíaco;
Pulso rápido e irregular: quando acompanhado de fraqueza, tonturas ou dificuldade em respirar pode
ser evidência de um ataque cardíaco, insuficiência cardíaca ou uma arritmia. Veja os sintomas da
arritmia cardíaca;
Falta de ar: pode indicar também o início de um ataque cardíaco;
Suor frio repentino: pode indicar um infarto, hipotensão, hipertensão ou arritmia;
Inchaço: o inchaço das pernas e dos pés pode ser sinal de insuficiência cardíaca, pois esta doença pode
causar retenção de líquidos;
Fraqueza extrema: pode ocorrer nos dias que antecedem um ataque cardíaco ou associada a
insuficiência cardíaca ou hipotensão.
2. Quais as etapas do exame físico cardíaco?
O exame físico cardíaco, em tese, também segue as mesmas etapas do exame pulmonar: inspeção,
palpação, percussão e ausculta. Contudo, visto que a percussão apresenta papel diagnóstico limitado,
as manobras a serem descritas são a inspeção, a palpação e a ausculta.
3. O que é a insuficiência cardíaca (IC)?
Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear
sangue de forma a atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com
elevadas pressões de enchimento. Tal síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou
funcionais cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução no débito
cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço.
4. Quais os principais sinais e sintomas da IC? Qual é a técnica de avaliação da estase jugular?
A insuficiência cardíaca pode apresentar-se de diferentes maneiras, variando de extremos, como
insuficiência aguda da bomba com edema agudo de pulmão ou choque cardiogênico, até disfunção
ventricular esquerda assintomática ou leve. A manifestação clínica depende, de maneira importante,
da rapidez com que a síndrome se desenvolve e, especificamente, se houve tempo suficiente para que
os mecanismos compensatórios sejam acionados ou para que ocorra retenção hídrica e o fluido se
acumule no espaço intersticial.
Achados cardíacos denotando disfunção ventricular incluem ritmo de galope com terceira bulha
patológica. Outras alterações, como pulso alternante, sopros sistólicos em áreas mitral e tricúspide,
secundários à dilatação ventricular e hiperfonese do componente pulmonar da segunda bulha podem
ser observados, especialmente, nas fases tardias da doença.
Um dos sinais mais importantes de disfunção cardíaca é a turgência da veia jugular interna, também
designada estase jugular. A forma mais adequada de avaliá-la é posicionando a cabeceira do leito a 45°
e avaliar a altura da coluna formada pela veia túrgida em relação ao ângulo de Louis. A medida normal
é de 4,0 cm; valores acima destes são descritos como presença de estase jugular.
5. Quais são os principais sinais e sintomas da IC direita? E da IC esquerda?
O principal sintoma da insuficiência ventricular esquerda é a dispnéia nas suas várias formas de
apresentação: aos esforços, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, dispnéia de repouso até edema
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agudo de pulmão, sendo a expressão clínica da hipertensão venocapilar pulmonar. Fadiga e astenia são
sintomas também freqüentes. Nos casos com falência esquerda, poderemos encontrar estertores finos
em bases pulmonares.
Insuficiência do ventrículo direito determinada pelo acúmulo generalizado de fluidos. Desconforto em
hipocôndrio e flanco direito (hepatomegalia e distensão da cápsula de Glisson) e sintomas
gastrointestinais, náuseas, vômitos, plenitude pós-prandial, obstipação ou diarréia e dor abdominal
difusa, são os mais freqüentes. Alguns outros sintomas, como oligúria, noctúria, confusão mental,
prejuízo da memória e insônia, estes últimos especialmente nos idosos, são também observados com
certa freqüência. Nos casos de falência direita: estase jugular, hepatomegalia, edema de membros
inferiores e, nas formas mais avançadas, anasarca com derrame pleural e ascite.
6. Quais diferenças entre as ICC agudas e crônicas?
Insuficiência cardíaca aguda (ICA): também chamada de insuficiência cardíaca descompensada, ocorre
de modo súbito e catastrófico. A ICA pode ser uma agudização de um quadro de IC crônica.
Insuficiência cardíaca crônica (ICC): em geral se desenvolve gradativamente, por vezes ao longo de
anos, apresenta sintomas como cansaço, falta de ar, dores abdominais, tosse, e inchaço nos pés e
pernas.
7. Qual a fisiopatologia da insuficiência cardíaca?
Na insuficiência cardíaca, o coração pode não suprir os tecidos com a quantidade adequada de sangue
para as necessidades metabólicas; a elevação relacionada ao coração da pressão venosa pulmonar ou
sistêmica pode resultar na congestão de órgãos. Essa condição pode decorrer das alterações da função
sistólica, diastólica ou, geralmente, de ambas. Embora uma anormalidade primária possa ser uma
mudança na função do cardiomiócito, há também mudanças na rotação de colágeno da matriz
extracelular. Os defeitos cardíacos estruturais (p. ex., congênitos, desordens valvares), anormalidades
rítmicas (incluindo alta IC persistente) e altas demandas metabólicas (p. ex., decorrente de
tireotoxicoses) também podem causar IC.
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr)
Na ICFEr (também chamada IC sistólica), predomina a disfunção sistólica global do VE. O VE contrai-se
mal e esvazia-se de maneira inadequada, levando a volume e pressão diastólicos aumentados e fração
de ejeção reduzida. Ocorrem muitas alterações no uso e suprimento de energia, funções
eletrofisiológicas e interação dos elementos contráteis, com anormalidades na modulação do cálcio
intracelular e produção de AMPc.
A disfunção sistólica predominante é comum na IC decorrente de infarto do miocárdio, miocardite e
miocardiopatia dilatada. A disfunção sistólica pode comprometer principalmente VE ou VD; no entanto,
a insuficiência VE muitas vezes conduz à insuficiência VD.
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp)
Na ICFEp (também conhecida como insuficiência cardíaca diastólica), o enchimento do VE está
comprometido, resultando em aumento da pressão diastólica final do VE em repouso ou durante
esforços. A contratilidade global e, portanto, a fração de ejeção permanecem normais. Na maioria dos
pacientes com ICFEp, o volume diastólico final do VE é normal. Entretanto, em alguns pacientes,
restrição acentuada ao enchimento do VE pode causar volume diastólico final de VE inadequado e,
portanto, causar baixos níveis de débito cardíaco e sintomas sistêmicos. O aumento da pressão atrial
esquerda pode provocar congestão e hipertensão pulmonar.
A disfunção diastólica geralmente resulta de comprometimento do relaxamento ventricular (processo
ativo), aumento da rigidez ventricular, pericardite constritiva ou estenose de valva atrioventricular. A
isquemia miocárdica aguda é também a causa de disfunção diastólica. A resistência ao enchimento
aumenta com a idade, refletindo tanto a disfunção de cardiomiócitos como perda de cardiomiócitos e
aumento da deposição de colágeno intersticial; portanto, a disfunção diastólica é particularmente
comum entre idosos. Presume-se que a disfunção diastólica seja predominante na miocardiopatia
hipertrófica, nas doenças com hipertrofia ventricular (p. ex., hipertensão e estenose aórtica
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significativa) e na infiltração de amiloide no miocárdio. Enchimento e função do VE também podem ser
comprometidos, se o aumento excessivo da pressão no VD deslocar o septo interventricular para a
esquerda.
Insuficiência VE
Nainsuficiência cardíaca devido à disfunção ventricular esquerda, o DC diminui e a pressão venosa
pulmonar aumenta. À medida que a pressão capilar pulmonar excede a pressão oncótica das proteínas
plasmáticas (cerca de 24 mmHg), ela extravasa líquido dos capilares para espaço intersticial e alvéolos,
reduzindo a complacência pulmonar e aumentando o trabalho respiratório. A drenagem linfática
aumenta, mas não consegue compensar o aumento do líquido pulmonar. O acúmulo intenso de líquido
nos alvéolos (edema pulmonar) altera significativamente a relação V/Q: o sangue arterial pulmonar
desoxigenado passa através dos alvéolos pouco ventilados, diminuindo a oxigenação arterial sistêmica
(Pao2) e desencadeando dispneia. Entretanto, pode ocorrer dispneia antes das alterações V/Q,
provavelmente decorrente da elevação da pressão venosa pulmonar e do aumento do trabalho
respiratório; porém, o mecanismo não está esclarecido.
Na insuficiência de VE grave ou crônica, desenvolvem-se de maneira característica derrames pleurais,
agravando ainda mais a dispneia. A ventilação por minuto aumenta e, assim, a Paco2 diminui e o pH
sanguíneo aumenta (alcalose respiratória). O edema intersticial intenso das pequenas vias respiratórias
pode interferir na ventilação, elevando a Paco2 — um sinal de insuficiência respiratória.
Insuficiência VD
Na insuficiência cardíaca devido à disfunção do ventrículo direito, a pressão venosa sistêmica aumenta,
causando extravasamento de líquido e edema, principalmente nos tecidos dependentes (pés e
tornozelos de pacientes ambulatoriais) e vísceras abdominais. O fígado é mais gravemente afetado,
mas o estômago e intestino também se tornam congestionados; pode ocorrer acúmulo de líquidos na
cavidade peritoneal (ascite). A insuficiência VD geralmente provoca disfunção hepática moderada, em
geral com aumentos modestos da bilirrubina conjugada e não conjugada, tempo de protrombina e
enzimas hepáticas (especialmente fosfatase alcalina e gama-glutamiltransferase [GGT]). O fígado
comprometido metaboliza menos aldosterona, contribuindo ainda mais para o acúmulo de líquido. A
congestão venosa crônica das vísceras pode acarretar anorexia, má absorção de nutrientes e drogas,
bem como enteropatia perdedora de proteína (caracterizada por diarreia e hipoalbuminemia
profunda), perda de sangue gastrointestinal crônica e, raramente, infarto intestinal isquêmico.
Resposta cardíaca
Na ICFEr, a função ventricular sistólica esquerda está excessivamente comprometida; assim é
necessária uma pré-carga mais elevada para manter o DC. Consequentemente, os ventrículos são
remodelados no decorrer do tempo: o VE torna-se menos ovoide e mais esférico, dilatado e
hipertrofiado; o VD dilata-se e pode hipertrofiar-se. Inicialmente compensatórias, essas alterações
eventualmente aumentam a rigidez diastólica e a tensão de parede (i. e., desenvolve-se disfunção
diastólica), comprometendo o desempenho cardíaco, especialmente durante o estresse físico. O
aumento do estresse da parede aumenta a demanda de oxigênio e acelera a apoptose (morte celular
programada) das células miocárdicas. Dilatação dos ventrículos pode também causar insuficiência da
valva mitral ou tricúspide (decorrente de dilatação anular) com aumentos adicionais nos volumes
diastólicos finais.
Respostas hemodinâmicas
Com a redução do DC, a liberação para os tecidos de oxigênio é mantida pelo aumento da extração de
oxigênio do sangue e, às vezes, pelo deslocamento da curva de dissociação de oxi-hemoglobina ( Curva
de dissociação da oxi-hemoglobina.) para a direita a fim de favorecer a liberação de oxigênio.
A redução do DC com pressão arterial sistêmica mais baixa ativa os barorreflexos arteriais, aumentando
o tônus simpático e diminuindo o tônus parassimpático. Como resultado, desenvolvem-se aumento da
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FC e contratilidade miocárdica, constrição de arteríolas de leitos vasculares selecionados, constrição
venosa e retenção de sódio e água. Tais alterações compensam a redução do desempenho ventricular e
ajudam a manter a homeostase hemodinâmica nos estágios iniciais da insuficiência cardíaca. Mas essas
alterações compensatórias aumentam o trabalho cardíaco, pré e pós-carga, reduzem a perfusão
coronariana e renal, provocam acúmulo de líquido que acarreta congestão, aumentam a excreção de
potássio e podem causar necrose dos cardiomiócitos e arritmias.
Respostas renais
À medida que a função cardíaca se deteriora, diminui o fluxo sanguíneo renal (devido a baixo débito
cardíaco). Além disso, pressões venosas renais aumentam, levando à congestão venosa renal. Essas
alterações resultam em diminuição na TFG e o fluxo sanguíneo dentro dos rins é redistribuído. A fração
de filtração e o sódio filtrado diminuem, mas a reabsorção tubular aumenta, levando à retenção de
sódio e água. O fluxo sanguíneo é redistribuído ainda mais para fora dos rins durante esforços, mas
melhora durante repouso.
A diminuição da perfusão dos rins (e possivelmente a diminuição do estiramento sistólico arterial
secundário ao declínio da função ventricular) ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA),
aumentando a retenção de sódio e água, além dos tônus vascular renal e periférico. Esses efeitos são
exacerbados pela ativação simpática intensa que acompanha a insuficiência cardíaca.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona- vasopressina (ADH) desencadeia uma cascata de efeitos
potencialmente deletérios. Angiotensina II piora a IC causando vasoconstrição, incluindo
vasoconstrição renal eferente, e aumentando a produção de aldosterona, que intensifica a reabsorção
de sódio no néfron distal e também provoca deposição de colágeno e fibroses miocárdica e vascular. A
angiotensina II aumenta a liberação de noradrenalina, estimula a liberação vasopressina e deflagra a
apoptose. A angiotensina II pode estar envolvida nas hipertrofias vascular e miocárdica, contribuindo,
dessa forma, para o remodelamento do coração e da vasculatura periférica, piorando potencialmente a
IC. A aldosterona pode ser sintetizada no coração e na vasculatura, independentemente da
angiotensina II (talvez mediada por corticotropina, óxido nítrico, radicais livres e outros estímulos),
podendo ter efeitos deletérios em tais órgãos.
A insuficiência cardíaca que causa disfunção renal progressiva (incluindo aquela causada por drogas
usadas para tratar a IC) contribui para o agravamento da IC e é denominada síndrome cardiorrenal.
Respostas neuro-humorais
Em condições de estresse, as respostas neuro-humorais ajudam a aumentar função cardíaca e a manter
PA e perfusão de órgãos, mas a ativação crônica dessas respostas é deletéria ao equilíbrio entre
hormônios estimulantes do miocárdio e vasoconstritores e entre hormônios relaxantes do miocárdio e
vasodilatadores.
O coração contém muitos receptores neuro-humorais (alfa-1, beta-1, beta-2, beta-3, angiotensina II
tipo 1 [AT1] e 2 [AT2], muscarínicos, endotelina, serotonina, adenosina e citosina e peptídeos
natriuréticos); porém, o papel de todos esses receptores ainda não está totalmente definido. Nos
pacientes com insuficiência cardíaca, receptores beta-1 (que constituem 70% dos beta receptores
cardíacos) têm baixa regulação, provavelmente em resposta à ativação simpática intensa. O efeito da
baixa regulação é o comprometimento da contratilidade do miócito e aumento da FC.
Os níveis plasmáticos de noradrenalina estão elevados, refletindo amplamente a estimulação do nervo
simpático, uma vez que os níveis plasmáticos de adrenalina não estão elevados. Os efeitos deletérios
envolvem vasoconstrição com aumento da pré e pós-carga, lesão miocárdica direta — incluindo
apoptose — redução do fluxo sanguíneo renal e ativação de outros sistemas neuro-humorais —
incluindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona- vasopressina.
A vasopressina é liberada em resposta à queda da PA por vários estímulos neuro-hormonais. O
aumento da vasopressina diminui a excreção renal de água livre, contribuindo, possivelmente, para a
hiponatremia na insuficiência cardíaca. Há variaçãodos níveis devasopressina em pacientes com IC e
PA normal.
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O peptídio natriurético atrial é liberado em resposta ao aumento do volume e da pressão atrial, ao
passo que o BNP (tipo B) é liberado do ventrículo em resposta ao estiramento ventricular. Esses
peptídios intensificam a excreção renal de sódio; mas, nos portadores de IC, o efeito é atenuado pela
diminuição da pressão de perfusão renal, baixa regulação do receptor e, talvez, exacerbação da
degradação enzimática. Além disso, níveis elevados de peptídeos natriuréticos exercem um efeito
contrarregulador no sistema renina-angiotensina-aldosterona e na estimulação catecolaminérgica.
Como há disfunção endotelial na IC, existe produção mais baixa de vasodilatadores endógenos (p. ex.,
óxido nítrico e prostaglandinas) e produção mais elevada de vasoconstritores endógenos (p. ex.,
endotelina), aumentando, portanto, a pós-carga.
O coração insuficiente e outros órgãos produzem fator de necrose tumoral (FNT) alfa. Essa citosina
aumenta o catabolismo e, possivelmente, é responsável pela caquexia cardíaca (perda de tecido magro
≥ 10%), a qual pode acompanhar a IC gravemente sintomática, e por outras alterações deletérias. O
coração falhando também sofre alterações metabólicas com a maior utilização de ácidos graxos livres e
menor utilização de glicose; essas alterações podem se tornar alvos terapêuticos.
8. O que é síndrome de baixo débito?
Síndrome de Baixo Débito Cardíaco (SBDC) representa uma etapa evolutiva complexa e grave no
contexto fisiopatológico da insuficiência cardíaca. O fluxo sanguíneo regional se altera conforme o
território analisado, tendo particular impacto no rim. A instalação da insuficiência renal aguda em
pacientes com SBDC é freqüente e representa fator independente de aumento da morbidade e
mortalidade. É a incapacidade do coração em mandar fluxo sanguíneo suficiente para demanda
metabólica residual, Clinicamente definido por hipotensão associado a diminuição do nível de
consciência, hipotermia e oligúria. Caracteriza-se por hipóxia tecidual na vigência de volume
intravascular adequado.
9. O que é síncope? Quais são suas principais etiologias?
Síncope é um sintoma definido como perda súbita e transitória da consciência secundária a
hipoperfusão cerebral difusa.
Apresenta início súbito, curta duração e recuperação espontânea. A gravidade do quadro está na
dependência da causa do desmaio.
Pode ser causado por reflexos do sistema nervoso autônomo deflagrado por situações que provocam
queda da pressão e/ou frequência cardíaca, como ficar em pé por muito tempo em dias quentes e
abafados (síncope vasovagal). Entretanto, pacientes com doenças do coração (infarto, problemas nas
válvulas, coração dilatado), o desmaio pode ser decorrente de arritmias graves (síncope cardíaca)
requerendo atenção imediata.
A diminuição do débito cardíaco pode ser causada por:
- Doenças cardíacas que obstruem o fluxo de saída
- Doenças cardíacas com disfunção sistólica
- Doenças cardíacas com disfunção diastólica
- Arritmias (muito rápidas ou muito lentas)
- Condições que diminuem o retorno venoso
A obstrução ao fluxo de saída pode ser exacerbada por exercício, vasodilatação e hipovolemia (causada
por desidratação). Lipotimia é a perda de força muscular, porém sem perda de consciência, que
lembram efeito extrapiramidal, com integral conservação das funções respiratória e cardíaca.
10. O que é “asma cardíaca”? Quais as diferenças propedêuticas entre broncoespasmo de origem
cardíaca e broncoespasmo de origem pulmonar?
Asma cardíaca: nas patologias cardíacas em que há aumento gradativo da pressão capilar pulmonar,
ocorre espessamento da parede capilar com congestionamento sanguíneo pulmonar, sem que haja
extravasamento de plasma para a luz alveolar temos então um broncoespasmo de origem cardíaca
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(dispnéia acompanhada de sibilos (pelo edema da mucosa brônquica), com tosse produtiva eliminando
escarros hemópticos). Por lembrar a asma brônquica, recebeu esse nome.
O broncoespasmo de origem pulmonar caracteriza-se pela constrição da musculatura lisa dos
brônquios associada ao edema e hipersecreção da mucosa que levam à obstrução do fluxo aéreo
difusamente nos pulmões. Apresenta presença de sibilos à ausculta pulmonar, tempo expiratório
prolongado, aumento de pressão intra-traqueal, redução de volume corrente durante a ventilação e
queda na saturação de pulso de oxigênio. No entanto, para haver sibilos é necessário que haja
passagem de ar através das vias aéreas estreitadas e, em casos de broncoespasmo grave a sibilância
pode ser ausente, visto que não há movimento de ar
Aula 8 - Síndromes Cardíacas 3
1. Quais são as bulhas acessórias? Qual a sua gênese e suas principais etiologias?
TERCEIRA BULHA (B3):
É um ruído protodiastólico de baixa frequência, originada pela vibração ventricular durante o
enchimento ventricular rápido. Raramente em adultos.
Mais audível no FM e m decúbito lateral esquerdo. Campânula é o mais indicado. Similaridade com:
“TU”.
3ª bulha patológica: insuficiência mitral, miocardiopatia ou miocardite, defeitos congênitos com shunt
da esquerda para a direita; ou seja, em corações dilatados e/ou com maior complacência, em corações
mais “moles”.
QUARTA BULHA (B4)
Ruído débil no fim da diástole/pré-sístole faz com que seja difícil de perceber. Normal em crianças e
adultos jovens. Advém da brusca desaceleração do fluxo sanguíneo vindo da contração atrial e que
entra em choque com o sangue já existente no ventrículo.
4ª bulha patológica: em corações hipertrofiados ou com irrigação deficiente (hipertensão arterial,
insuficiência coronária, miocardiopatia hipertrófica), condições em que há diminuição da
complacência, corações mais “duros”.
2. Quais são os principais sopros sistólicos e as principais patologias que cursam com sopro sistólico?
De ejeção: por estenose valvar aórtica e pulmonar. Logo após a B1, intervalo que corresponde à
contração isovolumétrica. Sopro mais audível na mesossístole (cresce – decresce). No final da sístole,
um pouco antes de ac abar, não há mais so pro, já que não há mais quase ejeção.
De regurgitação: audível desde o início da sístole, recobre e marcará a B1. Holossistólico. Termina
imediatamente antes da B2. Constante. Causado pela regurgitação do sangue do ventrículo para o
átrio quando há insuficiência mitral ou tricúspide, ou de um ventrículo para outro, quando existe uma
comunicação entre eles.
3. Quais os principais sopros diastólicos e as principais patologias que cursam com sopro diastólico?
Em estenose atrioventricular e insuficiência das valvas aórtica e pulmonar. São classificados em
decorrência da fase (uma das três) em que ocorre.
Sopro diastólico das estenoses atrioventriculares ocupa a mesodiástole (enchimento rápido dos
ventrículos). Pode se alongar e pegar um pouco da pré-sístole, mas depende da contração atrial. Hiato
temporal pequeno após a B2 (pressões parecidas contralateral). São sopros de baixa frequência e tom
grave (“ruflar”).
Sopro diastólico da insuficiência das valvas aórtica e pulmonar (não se fecham completamente).
Imediatamente após B2. Pode ficar restrito à protodiástole ou ocupar também os outros dois
períodos. Alta frequência. Intensidade decrescente. Tom agudo. “Aspirativo”. São resultados do
refluxo de sangue dos grandes vasos aos ventrículos.
4. Sopros Sistodiastólicos contínuos?
Durante todo o ciclo, recobrindo e mascarando B1 e B2. A parte sistólica costuma ser mais intensa e
mais rude. “Maquinaria” máquina de vapor em movimento. Persistência do canal arterial, fistulas
arteriovenosas, anomalias dos septos aortopulmonares e no rumor venoso.
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5. O que é o atrito pericárdico? Em quais doenças ele costuma aparecer?
O atrito pericárdico é altamente específico para pericardite aguda. Aproximadamente 85% dos
pacientes apresentam o atrito durante o curso da doença. Acreditava-se que o atrito ocorresse
simplesmente pela fricção entre os pericárdios parietal e visceral, sendo característicoda inflamação
pericárdica. Entretanto, o atrito pode ser encontrado em pacientes com derrame pericárdico
importante. Portanto, esta pode ser uma visão simplificada do mecanismo.
O atrito ocorre durante a máxima movimentação do coração dentro do saco pericárdico. Dessa
maneira, o atrito pericárdico clássico é composto por três fases, correspondendo ao movimento do
coração na sístole atrial (componente ausente em pacientes com fibrilação atrial), sístole ventricular e
no enchimento ventricular rápido na protodiástole, podendo assim, ser classificado como monofásico
(15%), bifásico (33%) ou trifásico (56%).
O atrito pericárdico é definido como um ruído estridente e superficial, mais audível no mesocárdio e
bordo esternal esquerdo, variando com a intensidade dos movimentos respiratórios, sendo maior no
final da expiração e com o paciente sentado para frente. Visto que o atrito pode variar de intensidade
em curto espaço de tempo, pacientes com suspeita de pericardite devem ser examinados com
frequência.
O atrito pericárdico pode ser confundido com atrito pleural. A melhor forma de diferenciá-los é
pedindo para o paciente parar momentaneamente a respiração, pois, nesta situação, apenas o atrito
pericárdico deve ser audível.
Doenças:
Pericardite aguda: A pericardite aguda é uma síndrome pericárdica inflamatória com ou sem derrame
pericárdico (O saco pericárdico normal contém 10 – 50 mL de líquido pericárdico, um ultrafiltrado de
plasma que atua como um lubrificante entre os folhetos do pericárdio. Qualquer processo patológico
causa habitualmente uma inflamação com a possibilidade de produção acrescida do líquido pericárdico
(exsudado). Um mecanismo alternativo de acumulação do líquido pericárdico pode ser a diminuição da
reabsorção devido a um aumento geral da pressão venosa sistêmica como resultado de insuficiência
cardíaca congestiva ou de hipertensão pulmonar (transudado)).
Pericardite associada a envolvimento do miocárdio: A pericardite e a miocardite partilham etiologias
comuns, podendo ser encontradas formas de sobreposição na prática clínica. A apresentação clássica é
a dor torácica associada a outros sinais de pericardite (atrito pericárdico, supradesnivelamento do
segmento ST e derrame pericárdico) e elevação de marcadores da lesão miocárdica (i.e. as troponinas).
O diagnóstico de pericardite predominante com envolvimento do miocárdio, ou de «miopericardite»
pode ser clinicamente estabelecido se os doentes com critérios definitivos de pericardite aguda
apresentarem biomarcadores elevados de lesão no miocárdio (troponina I ou T, creatina quinase –
fração MB) sem evidência de novo de disfunção segmentar ou global da função ventricular esquerda na
ecocardiografia ou na ressonância magnética cardíaca (RMC)
Síndromes pós lesão cardíaca: O termo síndromes pós lesão cardíaca (SPLC) é uma designação
abrangente que indica um grupo de síndromes pericárdicas inflamatórias incluindo a pericardite pós
enfarte do miocárdio, a síndrome pós pericardiotomia (SPP) e a pericardite pós-traumática (quer
iatrogénica ou não). Tais síndromes têm presumivelmente uma patogenese autoimune desencadeada
por uma lesão inicial dos tecidos pericárdicos e/ou pleurais, causada ou por necrose miocárdica
(pericardite tardia pós enfarte do miocárdio ou síndrome de Dressler), traumatismo cirúrgico (síndrome
SPP pós pericardiotomia), traumatismo torácico acidental (pericardite traumática) ou por traumatismo
iatrogénico com ou sem hemorragia (pericardite após intervenções cardíacas invasivas).
6. O que significa o abafamento das bulhas cardíacas no exame físico? Em quais doenças esse achado
pode ocorrer?
A abertura e o fechamento das quatro válvulas, aórtica e pulmonar, mitral e tricúspide do coração são
controlados pelas alterações da pressão sanguínea de cada câmara do coração. Quando o fluxo
sanguíneo é comprometido, podem aparecer sintomas que levam a alterações nas bulhas cardíacas
Stephanie Sousa - UNINOVE Bauru
• Insuficiência Cardíaca e Síndrome Isquêmica: Conforme a função ventricular entra em falência, a
contratilidade fica menor e a velocidade de fechamento das valvas é menor, gerando uma B1
hipofonética.
• Estenose mitral grave: Quando a estenose mitral evolui para calcificação dos folhetos valvares, ela
gera uma imobilidade dos mesmos, que passam a gerar uma B1 hipofonética.
• Falência miocárdica: Menos sangue chega a aorta, ocupando menos espaço, originando uma baixa
pressão no interior desse vaso, o que faz com que a valva aórtica se feche mais lentamente e assim
causa uma B2 hipofonética
• Insuficiência Aórtica ou Pulmonar: B2 é oriunda do fechamento das valvas semilunares, logo se elas
não fecham corretamente a B2 será hipofonética.
Aula 9 - Síndromes Pleuropulmonares 1
1. Quais são as etapas do exame físico pulmonar?
INSPEÇÃO: Estática e Dinâmica
•PALPAÇÃO: Geral, Expansibilidade e Frêmito tóraco-vocal
• PERCUSSÃO: som claro pulmonar,som timpânico e som maciço
• AUSCULTA: Murmúrio vesicular (presente, ausente, normal ou diminuído) e Ruídos adventícios
(sibilos, roncos, creptos e atrito pleural).
2. Qual a nomenclatura das diferentes regiões do tórax?
Anterior: região supraclavicular; região clavicular; região infraclavicular; região mamária; região
inframamária;região supra-esternal; região esternalsuperior; região esternal inferior.
Lateral: região axilar; região infra-axilar
Posterior: região supra-escapular; região supra-espinhal; região infra-espinhal; região
interescapulovertebral;região infra-escapular.
3. Quais são os formatos característicos da caixa torácica (normal e patológicos)?
Tipo torácico: a morfologia do tórax varia
conforme o biotipo do paciente (normolíneo,
brevilíneo e longilíneo). O reconhecimento do
biótipo é útil por ter uma cerca correlação do
aparelho respiratório.
- Tipo torácico normal (A): apresenta uma
pequena convexidade anteriormente com um
dorso mais plano.
Stephanie Sousa - UNINOVE Bauru
- Tipo torácico globoso (B): presença de abaulamento na região anterior, aumentando o diâmetro
anteroposterior do tórax. É um tipo de padrão morfológico normal para idosos mas que pode
representar uma patologia como enfisema ou asma. Também conhecido com tórax em tonel
- Tipo torácico infundibuliforme (C): presença de depressão na região epigástrica (inferior ao processo
xifóide), ou seja, no ângulo de Charpy. É também chamado de tórax de sapateiro. Em geral, esta
deformidade é de natureza congênita.
- Tipo torácico cariniforme (D): é também chamado de peito de pombo, em que o esterno mostra-se
mais protruso e evidente. É comum no raquitismo.
- Escoliose (E): consiste em um desvio lateral da coluna vertebral. Deve ser anotado o sentido da
convexidade da escoliose.
- Cifose (F): o tórax cifótico tem como característica principal a curvatura acentuada da coluna dorsal.
- Gibosidade (G): é um tipo de cifose bastante acentuada em que a musculatura dorsal apresenta um
aspecto grosseiro, determinando corcundas.
4. O que é frêmito tóraco-vocal? Que situações podem alterá-lo?
É como se define a vibração sentida quando o paciente emite um som estridente, como quando
requisitado a falar “33”. Isso é importante, pois auxilia diagnóstico de processos patológicos, tais como
derrame pleural ou consolidações pulmonares. Nos derrames, o frêmito se encontra diminuído devido
ao fato de haver líquido entre a pleura e o pulmão, dificultando a propagação do som até a parede
torácica, enquanto que, nas consolidações (uma espécie de “massa”), ex.: pneumonia ou tumor, o som
encontra-se aumentado, posto que o meio sólido da consolidação permite maior transmissibilidade por
meio da árvore brônquica.
5. Quais os sons (normais e anormais) obtidos na percussão do tórax? Relacione-os com a relação
ar/tecido.
- Som claro pulmonar: normal
- Hipersonoridade: + ar (Enfisema DPOC)
- Hipertimpanismo: + ar
Hipersonoridade é quando eu tenho um som claro pulmonar maior, já o hipertimpanismo é ar na
cavidade pleural e posso ter ar no parênquima pulmonar por destruição, por exemplo caverna da TB
- Submacicez: - ar (congestãopulmonar, derrame pleural em pequena quantidade)
- Macicez: sem ar (derrame pleural, atelectasia, hemotórax)
- R. Skodica: Onde tem macicez ao redor vai ter hipersonoridade, exemplo condensação, derrame
pleura (perto do dp tem hipersonoridade)
6. Quais os sons normais na ausculta pulmonar? Qual sua gênese?
Som Traqueal: passagem do ar pela fenda glótica com um período de silêncio entre a expiração e
inspiração
projeção da traquéia, pescoço, esterno
com exp + longo/ inspiração < expiração
Brônquica: parecido com o traqueal, porém sem o período de silêncio entre a expiração e inspiração
Brônquico-vesicular: transição entre o brônquico e o murmúrio vesicular
MV: som mais suave, para a ausculta dele precisa-se de um bronquíolo bom e alvéolo bom, doenças
que destroem os brônquios e alvéolo tem a diminuição ( a inspiração tem uma duração maior)
7. O que são ruídos adventícios? Diferencie contínuos de discontínuos e explique sua gênese.
Ruídos adventícios são sons pulmonares anormais que podem ser divididos em:
Sons descontínuos: som que muda
● Estertores: dificuldade de abertura das vias respiratórias
● estertores finos: “velcro suave”, abertura sequencial de vias áreas que estão fechadas, mais na
base, acontece no final inspiração
● estertores grossos: ele é um som mais rude e grosso, acontece na final inspiração e toda
expiração, difuso
Sons Contínuos: obstrução da passagem de ar
roncos - secreção, pode ser inspiratório e expiratório
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sibilos - som mais agudo. Na asma é obrigatoriamente expiratória
Aula 10 - Síndromes Pleuropulmonares 2
1. Quais as diferenças encontradas em cada etapa do exame físico pulmonar nas em cada síndrome
pleuropulmonar?
*Olhar o quadro - aula 03/09
2. Qual a propedêutica da congestão pulmonar?
Forma do tórax: normal
Expansibilidade: normal ou aumentado
FTV: normal ou aumentado
Percussão: submacicez nas bases pulmonares
MV: diminuído
RA: estertores finos nas bases dos pulmões (principal achado); prolongamento do componente
expiratório quando há broncoespasmo; pode haver sibilância;
Ausculta da voz: ressonância vocal normal
3. Qual a propedêutica das cavitações?
Forma do tórax: atípica.
Expansibilidade: normal (não muda) - Yasmin vai confirmar
FTV: se for profunda, não muda mas se for superficial o frêmito está diminuído por causa do ar.
Percussão: som timpânico.
MV: diminuído ou normal.
RA: não tem.
Ausculta da voz: acompanha o frêmito, diminuído.
4. Qual a propedêutica das condensações?
Forma do tórax: normal
Expansibilidade: normal ou reduzida no lado acometido por ter tiragem
FTV: aumentado na região acometida se estiver até 5 cm da parede caixa torácica
Percussão: submacicez ou macicez
MV: reduzido na região acometida
RA: crepitações finas - atrito pleural
Ausculta da voz: aumentado na região acometida
5. Qual a propedêutica da asma brônquica?
Forma do tórax: a maioria das vezes, de uma condição crônica, observa-se o tórax em tonel
Expansibilidade: tórax em posição de inspiração profunda e tiragem
FTV: normal ou diminuído
Percussão: normal ou hipersonoridade
MV: diminuição do murmúrio vesicular com expiração prolongada
RA: sibilos predominantemente expiratórios em ambos os campos pulmonare
Ausculta da voz: acompanha o frêmito, normal ou diminuído.
Aula 11 - Síndromes Pleuropulmonares 3
1. Como diferencial derrame pleural de pneumotórax?
Derrame pleural: É o acúmulo anormal de líquido na cavidade pleural, que é o espaço virtual entre as
pleuras visceral e parietal, as quais deslizam uma sobre a outra, separadas por uma fina película de
líquido.
Pneumotórax: a presença ou acúmulo de ar na cavidade pleural, como conseqüência da solução de
continuidade da integridade das pleuras.
2. Qual a propedêutica da atelectasia?
Forma do tórax: normal
Expansibilidade: normal ou pode estar reduzida no lado acometido, pode ter tiragem
FTV: reduzido do lado acometido
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Percussão: submacicez ou macicez na região acometida
MV: reduzido na região acometida
RA: ausentes geralmente
Ausculta da voz: reduzido ou abolido
Raio-x puxa pro lado o mediastino
3. Qual a propedêutica do derrame pleural?
Forma do tórax: normal
Expansibilidade: reduzido no lado acometido pode ter sinal de Lemos Torres*
FTV: reduzido ou abolido
Percussão: macicez ou submacicez
MV: ausente ou reduzido na região acometida
RA: ausentes geralmente
Ausculta da voz: reduzido ou abolido
** presença de abaulamento expiratório intercostal localizado nas bases pulmonares, na face lateral do
hemitórax
4. Qual a propedêutica do pneumotórax?
Forma do tórax: normal; Expansibilidade: reduzido no lado acometido; FTV: reduzido ou abolido
Percussão: hipersonoro ou timpânico; MV: ausente ou reduzido na região acometida; RA: ausentes
geralmente; Ausculta da voz: reduzido ou abolido
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